Categoria: Artigos Científicos

A Vacina contra o Tétano: como sabemos se funciona?

A Vacina contra o Tétano: como sabemos se funciona?

vacina do tétano

Como podemos saber se a vacina contra o tétano funciona? O estabelecimento médico tem uma visão de que a vacina evita o tétano, mas como podemos ter a certeza de que essa perspectiva está correcta?

A cura para o tétano, uma doença que ameaça a vida e é muitas vezes mortal, foi procurada desde o início do moderno campo da imunologia. O tratamento anti-soro de cavalo original do tétano foi desenvolvido no final do século 19 e introduzido na prática clínica numa altura em que o conceito bio-estatístico de ensaio aleatório controlado por placebo (RCT) ainda não existia.

A terapia tornou-se infame por gerar uma reacção adversa grave chamada “doença do soro” atribuída à intolerância dos seres humanos ao soro derivado de cavalo. Para tornar esta terapia tetânica utilizável, era imperativo substituir a origem animal do anti-soro pela origem humana. Mas injectar uma toxina letal em voluntários humanos como substitutos de cavalos teria sido impensável.

Uma solução prática foi encontrada em 1924: o pré-tratamento da toxina do tétano com formaldeído (um produto químico fixador) fez com que a toxina perdesse a capacidade de causar sintomas clínicos do tétano. A toxina do tétano tratada com formaldeído é chamada de toxóide. O toxóide do tétano pode ser injetado em voluntários humanos para produzir um produto terapêutico humano comercial a partir dos seus soros denominado imunoglobulina tetânica (TIG), um substituto moderno do anti-soro de cavalo original. O toxóide do tétano também se tornou a vacina contra o tétano clínico.

A toxina do tétano, chamada tetanospasmina, é produzida por numerosas cepas bacterianas de C. tetani. A C. tetani normalmente vive nos intestinos dos animais, principalmente em cavalos, sem causar tétano aos portadores intestinais. Essas bactérias requerem condições anaeróbias (sem oxigénio) para estarem activas, enquanto que na presença de oxigénio elas tornam-se esporos resilientes mas inactivos, que não produzem a toxina. Reconheceu-se que os esporos de tétano inativos são omnipresentes no solo. O tétano pode resultar da exposição à C. tetani através de feridas ou cortes mal geridos propícios ao tétano, mas não pela ingestão oral dos esporos do tétano.

Muito pelo contrário, a exposição oral à C. tetani constroi resistência ao tétano sem risco de doença, conforme descrito na secção “Resistência natural ao tétano”.

Uma vez segregada pela C. tetani e germinada numa ferida contaminada, a tetanospasmina difunde-se através dos fluídos intersticiais do tecido ou corrente sanguínea. Ao chegar às terminações nervosas, é adsorvido pela membrana celular dos neurónios e transportado através dos troncos nervosos para o sistema nervoso central, onde inibe a libertação do neurotransmissor ácido gamma-aminobutírico (GABA). Esta inibição pode resultar em vários graus de sintomas clínicos do tétano: espasmos musculares rígidos, bloqueios, sorriso sardónico e convulsões severas que frequentemente levam a fraturas ósseas e à morte devido ao comprometimento do sistema respiratório.

Os efeitos curativos da terapia de anti-soro, bem como os efeitos preventivos da vacinação contra o tétano, dependem de uma molécula de anticorpo chamada antitoxina. Mas a suposição de que essa antitoxina era o único ingrediente “activo” no anti-soro de cavalo original não foi confirmada experimentalmente. Uma vez que os cavalos são portadores naturais dos esporos de tétano, a sua corrente sanguínea poderá conter outros componentes não reconhecidos, que foram aproveitados no anti-soro terapêutico. Na secção “Resistência natural ao tétano” discutem-se outras entidades séricas detectadas em animais de pesquisa portadores da C. tetani, que melhor se correlacionaram com sua protecção contra o tétano clínico do que os níveis séricos de antitoxina. No entanto, o principal esforço de investigação no campo do tétano permaneceu estreitamente focado na antitoxina.

Acredita-se que as moléculas de antitoxinas inactivam as moléculas de toxinas correspondentes em virtude da sua capacidade de ligação à toxina. Isso implica que, para ter o seu efeito protector, uma antitoxina deve-se aproximar fisicamente duma toxina e combinar-se com ela de forma a prevenir a ligação da toxina às terminações nervosas.

A pesquisa inicial sobre a antitoxina recém-descoberta foi feita em animais de laboratório de tamanho pequeno, como porquinhos da índia. A toxina do tétano foi pré-incubada num tubo de ensaio com o soro do animal contendo a antitoxina antes de ser injectado noutro animal (livre de antitoxina), susceptível ao tétano. Tal pré-incubação fez com que a toxina perdesse a sua capacidade de causar tétano em animais que de outra forma eram suscetíveis – isto é, a toxina foi neutralizada.

No entanto, os investigadores do final do século XIX e início do século XX ficaram desconcertados por uma observação peculiar. Os animais de pesquisa, cujo soro contém suficiente antitoxina para inactivar uma certa quantidade de toxina num tubo de ensaio, sucumbiram ao tétano quando foram injectados com a mesma quantidade de toxina. Para além disso observou-se que o modo de injecção da toxina teve um efeito diferente sobre a capacidade da antitoxina não soro para proteger o animal.

A presença da antitoxina no soro dos animais providenciou alguma protecção contra a toxina injectada directamente na corrente sanguínea (por via intravenosa). No entanto, quando a toxina foi injectada na pele era tão letal para os animais que continham níveis substanciais de antitoxina sérica quanto para aos animais practicamente isentos de antitoxina sérica [1].

A diferença observada no “comportamento” protector da antitoxina sérica foi atribuída à propensão da toxina para se ligar mais rápidamente às células nervosas do que à antitoxina sérica. Uma pré-incubação da toxina com antitoxina num tubo de ensaio ou uma injecção da toxina diretamente na corrente sanguínea, onde a antitoxina de soro se encontra dá um avanço à antitoxina na combinação e neutralização da toxina. No entanto, uma injecção na pele ou músculo da toxina não fornece anti-toxina no soro como vantagem.

Os investigadores do século 21 desenvolveram uma técnica avançada de rotulagem fluorescente para rastrear a absorção da toxina do tétano injectada nos neurónios. Utilizando esta técnica, os investigadores examinaram o efeito da antitoxina sérica induzida pela vacinação em ratos com uma vacina contra o toxóide tetânico antecipadamente, bloqueando a absorção neuronal e transporte do fragmento C da toxina Tetânica (TTC) para o cérebro a partir do local da injecção intramuscular. Os animais vacinados e não vacinados apresentavam valores semelhantes de TTC no cérebro. Os autores do estudo concluem que a “absorção de TTC pelos terminais nervosos de um depósito intramuscular é um processo aberto e rápido e não está bloqueado pela vacinação”. [2] Adicionalmente comentaram que os seus resultados parecem ser surpreendentes tendo em conta os efeitos protectores da imunização com o toxóide do tétano. Na realidade, o estabelecimento médico tem uma visão de que a vacina contra o tétano evita o tétano, mas como podemos ter a certeza que está correta?

Tétano Neonatal

O tétano neonatal é comum nos países subdesenvolvidos e tropicais, mas é extremamente raro nos países desenvolvidos. Esta forma de tétano resulta de práticas obstétricas anti-higiénicas, quando o corte do cordão umbilical é realizado com dispositivos não esterilizados, potencialmente contaminando-o com esporos de tétano. Aderir a práticas obstétricas adequadas remove o risco de tétano neonatal, mas este não tem sido o padrão das práticas de nascimento para algumas pessoas indígenas e rurais, no passado ou mesmo no presente.

Os autores do estudo do tétano neonatal realizado na década de 1960 na Nova Guiné descrevem como condições típicas de parto entre os locais:

“A mãe corta o cordão a 2,5 cm (1 polegada) ou menos da parede abdominal e nunca está amarrada. No passado ela sempre usaria porção de casca de sagu, mas agora ela usa uma faca de aço ou uma velha navalha de lâmina. Estes não são limpos ou esterilizados de forma alguma e nenhum curativo é colocado no cordão. A criança é colocada após o nascimento num pedaço sujo de casca macia, e a lâmina de corte pode facilmente contaminar-se com a poeira do chão da cabana ou fezes da mãe expelidas durante o parto, bem como pela faca ou pelo seu dedo “. [3]

De forma pouco surpreendente, a Nova Guiné tem uma elevada taxa de tétano neonatal. Porque melhorar as práticas de nascimento parecia algo inalcançável em lugares como a Nova Guiné, submeter as mulheres grávidas à vacinação contra o tétano foi contemplado pelas autoridades de saúde pública como uma possível solução para o tétano neonatal.

Um estudo controlado aleatório (RCT), para avaliar a eficácia da vacina do tétano na prevenção do tétano neonatal por meio da vacinação materna, foi realizado na década de 1960 na Colômbia rural numa comunidade com elevadas taxas de tétanos neonatal [4]. O projecto deste teste foi revisto recentemente pela Cochrane Collaboration para possíveis vieses e limitações e, com comentários de menor importância, foi considerado de boa qualidade para fins de determinação da eficácia da vacina (mas não da sua segurança). [5] O ensaio definiu que uma dose única da vacina contra o tétano administrada antes ou durante a gravidez tinha um efeito parcial na prevenção do tétano neonatal na descendência: redução de 43% no grupo vacinado contra o tétano em comparação com o grupo de controlo, que em vez da vacina do tétano recebeu uma vacina contra a gripe. Uma série de duas ou três doses de reforço do tétano, com seis ou mais semanas de intervalo antes ou durante a gravidez, reduziu o tétano neonatal em 98% no grupo vacinado contra o tétano em comparação com o grupo de controlo com a vacina da gripe. A duração do acompanhamento neste teste foi inferior a cinco anos.

Para além de testar os efeitos da vacinação, este estudo também documentou uma clara relação entre a incidência do tétano neonatal e a forma como o parto foi realizado. Nenhum bebé nascido num hospital, na presença de um médico ou uma enfermeira contraiu o tétano neonatal, independentemente do estado de vacinação da mãe. Por outro lado, os bebés nascidos em casa com parteiras amadoras tiveram a maior taxa de tétano neonatal.

O parto higiénico parece ser altamente eficaz na prevenção do tétano neonatal e torna o regime de vacinação contra o tétano durante a gestação desnecessário para as mulheres que dão à Luz em condições higiénicas. Para além disso, foi estimado, em 1989 na Tanzânia, que 40% dos casos de tétano neonatal ainda ocorriam em bebés nascidos de mães que foram vacinadas durante a gravidez [6], enfatizando a importância das práticas de higiene no nascimento, independentemente do estado de vacinação materna.A ilusão das Vacinas

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Tétano em adultos

Com base no efeito protector da vacinação materna no tétano neonatal, demonstrado pelo estudo de controlo aleatório discutido acima, podemos ser tentados a inferir que a mesma vacina também protege do tétano adquirido pisando em pregos enferrujadas ou sofrendo outras lesões propensas ao tétano, quando administradas em crianças ou adultos, rotineiramente ou como medida de emergência. No entanto, devido às possíveis diferenças biológicas de como o tétano é contraído por recém-nascidos versus crianças mais velhas ou adultos, devemos ter cuidado ao tirar tais conclusões sem antes termos as provas directas da eficácia da vacina na prevenção do tétano não neonatal.

Presume-se geralmente que a toxina do tétano deve primeiro propagar-se para o sangue (onde seria interceptado pela antitoxina, se já estiver lá devido à vacinação oportuna) antes de atingir as terminações nervosas. Este cenário é plausível no tétano neonatal, pois parece que o cordão umbilical não tem seus próprios nervos. [7] Por outro lado, a secreção da toxina pela C. tetani germinando em cortes na pele ou nas lesões musculares é mais relevante para a forma como as crianças ou adultos podem sucumbir ao tétano. Em tais casos, poderão haver terminações nervosas perto de C. tetani em germinação, e a toxina poderá atingir essas terminações nervosas sem primeiro passar pelo sangue para ser interceptado pela antitoxina sérica induzida por vacina. Este cenário é consistente com os resultados das experiências iniciais em ratos, discutidas no início.

Embora seja uma doença importante em países subdesenvolvidos tropicais, o tétano nos EUA tem sido muito raro. No passado, o tétano ocorreu principalmente em segmentos pobres da população nos estados do Sul e em emigrantes mexicanos na Califórnia. Diminuiu rapidamente nas décadas antes de 1950 (na era pré-vacinação), como inferido dos registos de mortalidade do tétano e rácios de casos-fatalidade semelhantes (cerca de 67-70%) no início do século 20 [8] versus meio do século 20). [9] A vacina contra o tétano foi introduzida nos EUA em 1947 sem serem realizados ensaios clínicos controlados com placebos no segmento da população (crianças ou adultos) onde agora é rotineiramente utilizada.

O raciocínio para a introdução da vacina do tétano na população dos EUA, com baixo risco geral de contrair tétano de qualquer forma, foi simplesmente baseado no seu uso no pessoal militar dos EUA durante a Segunda Guerra Mundial. De acordo com um relatório pós-guerra: [10]

  1. 1. O pessoal militar dos EUA recebeu uma série de três injeções do toxóide do tétano, a injeção estimulante de rotina foi administrada um ano após a série inicial e uma dose estimulante de emergência era administrada sobre as feridas, queimaduras severas ou outras lesões que poderiam resultar em tétano;
  2. 2. Durante todo o período da Segunda Guerra Mundial, 12 casos de tétano foram documentados no Exército dos EUA;
  3. 3. Na Primeira Guerra Mundial, ocorreram 70 casos de tétano entre aproximadamente meio milhão de admissões por feridas e lesões, uma incidência de 13,4 por cada 100 mil feridas. Na Segunda Guerra Mundial, ocorreram quase três milhões de admissões por feridas e lesões, com uma taxa de caso de tétano de 0,44 por cada 100.000 feridas.

O relatório leva-nos a concluir que a vacinação desempenhou um papel na redução do tétano nos soldados feridos dos EUA durante a Segunda Guerra Mundial, em comparação com a Primeira Guerra Mundial, e que esta redução atesta a eficácia da vacina contra o tétano. No entanto, existem outros factores (por exemplo diferenças nos protocolos de tratamento de feridas, incluindo o uso de antibióticos, maior probabilidade de contaminação da ferida com esterco de cavalo rico em C. tetani nas guerras anteriores quando os cavalos eram utilizados pela cavalaria, etc.), o que deve impedir-nos de atribuir, de forma crítica, a redução do tétano durante a Segunda Guerra Mundial aos efeitos da vacinação.

O tétano grave e mesmo mortal é conhecido por ocorrer em pessoas recentemente vacinadas com elevados níveis de antitoxina sérica [11]. Embora os cépticos possam dizer que nenhuma vacina é eficaz 100% do tempo, a situação da vacina contra o tétano é bastante diferente. Nestes casos de tétano não prevenível da vacina, a vacinação foi realmente muito eficaz na indução da antitoxina sérica, mas a antitoxina sérica não pareceu ter ajudado a prevenir o tétano nesses indivíduos infelizes.

A ocorrência de tétano, apesar da presença de antitoxina no soro, deveria ter feito soar o alarme em relação às justificações do programa de vacinação contra o tétano. Mas tais relatórios foram invariavelmente interpretados como uma indicação de que os níveis mais altos do que previamente pensado de antitoxina sérica devem ser mantidos para proteger do tétano, daí a necessidade de impulsores mais frequentes, se não incessantes. Então, quanto mais “do que se pensava anteriormente” de níveis séricos de antitoxina se deve ter para garantir a protecção contra o tétano?

Crone & Reder (1992) documentaram um caso curioso de tétano grave num homem de 29 anos sem condições pré-existentes e sem histórico de abuso de drogas, típico das vítimas modernas do tétano nos EUA. Para além da série regular de vacinação contra o tétano e impulsionadores dez anos antes durante o seu serviço militar, este paciente tinha sido hiperimunizado (imunizado com o toxóide tetânico para ter o nível de antitoxina sérica extremamente alto) como voluntário para fins de produção comercial da TIG . Ele foi monitorizado quanto aos níveis de antitoxina no seu soro e, como esperado, desenvolveu níveis extremamente elevados de antitoxina após o procedimento de imunização. No entanto, ele sofreu de tétano grave 51 dias após o procedimento, apesar da presença claramente documentada de antitoxina sérica antes da doença. De facto, após a admissão hospitalar para o tratamento do tétano, os seus níveis séricos de antitoxina eram cerca de 2.500 vezes mais altos do que o nível considerado protector. O seu tétano foi severo e exigiu mais de cinco semanas de internação para salvar a sua vida. Este caso demonstrou que a antitoxina sérica não conseguiu prevenir o tétano grave, mesmo nas quantidades 2.500 vezes maiores do que o que é considerado suficiente para a prevenção do tétano em adultos.

O estabelecimento médico opta por fechar os olhos à falta de evidências científica sólidas para sustentar a fé na vacina do tétano. Ele também escolhe ignorar as evidências experimentais e clínicas disponíveis que contradizem a capacidade assumida, mas não comprovada, da antitoxina sérica induzida pela vacina de reduzir o risco de tétano em qualquer pessoa que não seja recém-nascido materno-vacinado, que nem precisa dessa medida de vacinação quando o seu cordão umbilical é tratado com técnicas estéreis.

Ácido ascórbico no tratamento do tétano

O anti-soro não é a única medida terapêutica testada no tratamento do tétano. O ácido ascórbico (vitamina C) também foi tentado. Pesquisas preliminares sobre o ácido ascórbico demonstraram que também poderia neutralizar a toxina do tétano [12].

Num estudo clínico sobre o tratamento do tétano realizado em Bangladesh em 1984, a administração de procedimentos convencionais, incluindo o soro antitetânico, aos pacientes que contraíram tétano, deixou 74% deles mortos na faixa etária entre 1 a 12 anos e 68% mortos na faixa etária dos 13 aos 30 anos. Em contraste, a co-administração diária de uma grama de ácido ascórbico por via intravenosa reduziu essa alta mortalidade para 0% na faixa etária de 1 a 12 e para 37% na faixa etária de 13 a 30 anos. [13] Os pacientes mais velhos foram tratados com a mesma quantidade de ácido ascórbico sem ajustes para o peso corporal.

Embora este tenha sido um ensaio clínico controlado, não é claro a partir da descrição do ensaio na publicação de Jahan et al. se a atribuição de pacientes aos grupos de tratamento com ácido ascórbico versus o grupo de controlo de placebo foi aleatória e cega, que são requisitos bio-estatísticos cruciais para serem evitados diferentes vieses. Um estudo mais definitivo é considerado necessário antes de que o ácido ascórbico intravenoso possa ser recomendado como padrão de tratamento do tétano [14]. É estranho que nenhum estudo controlado aleatório devidamente documentado sobre o ácido ascórbico no tratamento do tétano tenha sido tentado desde 1984 em benefício dos países em desenvolvimento, onde o tétano tem sido uma das principais doenças mortais. Isso contrasta fortemente com os milhões de dólares filantrópicos que estão a ser investidos no patrocínio da implementação da vacina contra o tétano no Terceiro Mundo.

Resistência natural ao tétano

No início do século 20, os investigadores Drs. Carl Tenbroeck e Johannes Bauer prosseguiram uma linha de investigação em laboratório que estava muito mais perto de explicar a resistência natural ao tétano do que a pesquisa típica de laboratório sobre a antitoxina, nesse tempo. Omitido dos livros imunológicos e da história da pesquisa imunológica, as suas experiências de protecção contra o tétano em cobaias, juntamente com dados sorológicos e bacteriológicos relevantes aos humanos, fornecem uma boa explicação para o facto do tétano ser uma doença bastante rara em muitos países ao redor do mundo, excepto sob as condições das guerras passadas.

Na experiência desses investigadores do tétano, a injecção de esporos de tétano inativos nunca poderia, por si só, induzir o tétano em animais de pesquisa. Para induzir o tétano experimentalmente por meio de esporos de tétano (ao contrário de injectar uma toxina pré-fabricada, algo que nunca acontece nas circunstâncias naturais de qualquer forma), os esporos tiveram de ser pré-misturados com substâncias irritantes que poderiam prevenir a cicatrização rápida do local de injecção dos esporos, criando assim as condições propícias à germinação de esporos. No passado, os investigadores usaram estilhaços de madeira, saponina, cloreto de cálcio ou aleuronat (farinha feita com aleurona) para realizar esta tarefa.

Em 1926, já ciente de que a exposição oral aos esporos de tétano não levava ao tétano clínico, os Drs. Tenbroeck e Bauer procuraram determinar se os animais de pesquisa alimentados com esporos de tétano poderiam fornecer protecção contra o tétano induzida por um método apropriado de injeção de esporos em laboratório. Na sua experiência, vários grupos de cobaias receberam alimentos que continham as cepas distintas de C. tetani. Um grupo separado de animais foi usado como controlo – a sua dieta estava livre de qualquer C. tetani. Após seis meses, todos os grupos foram injectados sob a pele com esporos pré-misturados com aleuronat. Os grupos que foram previamente expostos a esporos por via oral não desenvolveram nenhum sintoma de tétano após essa injecção de esporos propensos ao tétano, enquanto que o grupo controlo desenvolveu. A protecção observada era específica da cepa, já que os animais ainda contraiam tétano quando injectados com esporos duma estirpe incompatível – uma cepa com a qual não foram alimentados. Mas quando alimentados com múltiplas cepas, eles desenvolviam protecção contra todas.

De forma evidente, a proteção do tétano estabelecida através da alimentação com esporos não teve nada a ver com os níveis de antitoxina no soro desses animais. Em vez disso, a protecção correlacionou-se com a presença de outro tipo de anticorpo chamado aglutinina, assim chamado devido à sua capacidade de aglutinar (agrupar) esporos de C. tetani num tubo de ensaio. Assim como a protecção observada era específica da cepa, as aglutininas também eram específicas da mesma. Estes dados são consistentes com o papel das aglutininas específicas da cepa, não da antitoxina, na proteção natural contra o tétano. Ainda assim o mecanismo pelo qual as aglutininas específicas da cepa causaram, ou correlacionaram-se com a protecção contra o tétano nesses animais, permaneceu inexplorado desde então.

Na experiência de alimentação de esporos, ainda era possível induzir o tétano obliterando essa protecção natural nos animais de pesquisa. Mas, para realizar essa tarefa, era necessário um procedimento de força bruta. Um grande número de esporos purificados de C. tetani era selado numa cápsula de vidro. A cápsula era injectada sob a pele dos animais de pesquisa e depois esmagada.

Os pedaços de vidro quebrados foram propositadamente deixados sob a pele das pobres criaturas de modo que o caos sangrento fosse impedido de sarar durante muito tempo. Os investigadores conseguiram superar as defesas naturais do tétano com esse método excessivamente duro, talvez imitando um cenário de feridas infligidas pela guerra.

Como é que esses dados experimentais em animais de pesquisa se relacionam com os seres humanos?

No início do século 20, não só os animais, mas também os humanos, eram portadores intestinais de C. tetani sem desenvolver tétano. Cerca de 33% dos indivíduos humanos testados que viviam na zona de Pequim, na China, eram portadores de C. tetani sem histórico actual ou de antecedentes da doença do tétano [15]. Bauer & Meyer (1926) citam outros estudos, que relataram que cerca de 25% dos humanos testados eram portadores saudáveis da C. tetani noutras regiões da China, 40% na Alemanha, 16% na Inglaterra e, em média, 25% nos EUA, mais elevado na Califórnia central e mais baixo na Costa Sul. Com base no estudo, idade, género ou ocupação, na Califórnia, a proximidade com cavalos não pareceu desempenhar um papel na distribuição dos portadores humanos da C. tetani.

Outro estudo foi realizado na década de 1920 em San Francisco, CA. [16] Cerca de 80% dos indivíduos examinados apresentaram vários níveis de aglutininas para até cinco cepas de C. Tetani, de cada vez, embora nenhuma antitoxina pudesse ser detectada no soro desses indivíduos. Os organismos de C. tetani também não foram identificados nas fezes desses indivíduos. É provável que os esporos de tétano estivessem no intestino algures no passado, deixando evidências sorológicas da exposição oral, sem germinarem em organismos que produzem toxinas. Seria importante conhecer a extensão das aglutininas de esporos de C. tetani naturalmente adquiridas em seres humanos em várias partes do mundo agora, em vez de confiar nos dados antigos, mas estudos semelhantes provavelmente não serão mais realizados.

Infelizmente, novas pesquisas sobre as aglutininas naturalmente adquiridas e sobre exactamente como elas estão envolvidas na protecção do tétano clínico, pareceem ter sido abandonadas a favor das pesquisas mais lucrativas sobre antitoxinas e vacinas. Se essa pesquisa continuasse, isso daria-nos uma compreensão clara das defesas naturais contra o tétano que já possamos ter em virtude da nossa exposição oral aos esporos ubiquitários da C. Tetani, inativos.

Uma vez que a extensão da nossa resistência natural ao tétano clínico é desconhecida devido à falta de estudos recentes, tudo o que podemos ter certeza é que impedir que os esporos latentes do tétano gerem microorganismos produtores de toxinas é uma medida extremamente importante no maneio de cortes de pele e feridas potencialmente contaminados. Se este estágio crucial de controlo – no nível da prevenção da germinação de esporos – é falhado e a produção da toxina prossegue, a toxina deve ser neutralizada antes que ele atinja as terminações nervosas.

Tanto a antitoxina como o ácido ascórbico exibem propriedades de neutralização da toxina num tubo de ensaio. No corpo, no entanto, a antitoxina induzida pela vacina está localizada no sangue, enquanto que a toxina pode ser produzida localmente na pele ou na lesão muscular. Isso cria um impedimento físico óbvio para que a neutralização da toxina ocorra eficazmente e, se for caso disso, por meio da antitoxina sérica induzida pela vacina. Para aém disso, nenhum ensaio controlado com placebo já foi realizado para excluir a preocupação com esse impedimento, fornecendo evidências empíricas claras da eficácia do tétano em crianças e adultos. No entanto, o estabelecimento médico depende da indução da antitoxina sérica e retém o ácido ascórbico na prevenção e tratamento do tétano.

Quando um antigo procedimento médico de eficácia desconhecida, como a vacina do tétano, tem sido o padrão nos cuidados médicos desde há muito tempo, determinar a sua eficácia através de um estudo rigoroso rigoroso e controlado por placebo em humanos é considerado como sendo não ético. Portanto, a nossa única esperança para o avanço do tratamento do tétano é que seja realizada uma investigação mais aprofundada com a terapia do ácido ascórbico e que essa terapia se torne disponível para pacientes com tétano por todo o mundo, a ser confirmada como eficaz de acordo com os padrões bio-estatísticos rigorosos.

Até lá, que a fé cega na vacina do tétano nos ajude!

Sobre a autora

Tetyana ObukhanychTetyana Obukhanych terminou o seu Ph.D. em Imunologia na Universidade Rockefeller em Nova Iorque, com a sua dissertação focada na compreensão da memória imunológica, percepcionada pelo estabelecimento biomédico dominante como a chave para vacinação e imunidade. Posteriormente, ela foi envolvida em pesquisas laboratoriais como pesquisadora de pós-doutorado em importantes instituições biomédicas, como a Harvard Medical School e a Stanford University School of Medicine.

Tendo tido várias doenças na sua infância apesar de estar devidamente vacinada contra elas, a Dr. Obukhanych realizou uma investigação minuciosa das descobertas científicas sobre a vacinação e imunidade. Com base na sua análise, a Dra. Obukhanych articulou uma visão que desafia as premissas e as teorias gerais sobre a vacinação no seu e-book A Ilusão das Vacinas.

A Dra. Obukhanych continua a sua análise independente e aprofundada dos resultados científicos revistos por pares relacionados com a vacinação e dos requisitos naturais da função do sistema imunológico. O seu objectivo é mostrar uma perspectiva cientificamente fundamentada e sem dogmas, sobre a vacinação e imunidade natural aos pais e profissionais de saúde.

Disponível para descarregar aqui.

Referâncias do artigo

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/tetanus-shot-how-do-we-know-it-works

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus 1

Retrovírus. As doenças inflamatórias crónicas têm aumentado a sua incidência no último quarto de século. Os detalhes que explicam como os retrovírus na terapêutica biológica actual, incluindo as vacinas, estão a contribuir para as doenças autoimunes, neuroimunes e cancro são complexos. Embora eu tenha passado a minha vida adulta a estudar como os retrovírus contribuem para essas doenças, esclarecer essa complexidade, em termos fáceis de entender, é uma tarefa assustadora.

No nosso livro, “Praga”, Kent Heckenlively e eu detalhamos a ciência e a descoberta, feita por mim e pela minha equipa em 2009, de uma nova família de retrovírus humanos relacionados com o vírus da leucemia em ratos, associados não apenas ao cancro, mas também a Distúrbios do Espectro Autista e Síndrome de Fadiga Crónica. Em “Praga”, o meu co-autor e eu detalhamos a ciência por detrás da descoberta. A pesquisa científica não é simplesmente um estudo definido no tempo e no espaço, mas também é uma vida de observação e aprendizagem detalhadas – uma vida de formulação de hipóteses e modificação dessas hipóteses à medida que a tecnologia e a aprendizagem tornam visíveis as novas descobertas. A ciência nunca é definitiva pois todos os dias aprendemos e descobrimos coisas que antes eram consideradas impossíveis.

No entanto, a ciência no século 21 é mais complexa do que nunca na história humana. Kent Heckenlively é professor de ciências de sexto ano. Para contar minha história de uma forma que todos pudessem entender, quem é melhor do que um professor de ciências de sexto ano para ajudar a explicar essa complexidade? Foi o que pensamos. As críticas a “Praga” incluem uma, por um médico, que disse que a ciência era “muito complexa”. Como este é um tópico tão crítico na saúde humana, quero torná-lo o mais simples possível para que todos possam entender.

O que são os retrovírus?

Os Retrovírus são classificados como um grupo de vírus de ARN chamados de vírus de tumores de ARN. Eles são chamados de “retro” porque eles só possuem um genoma de ARN e funcionam de forma diferente dos outros vírus. Na maioria dos vírus, o ADN é transcrito (ou escrito) em ARN, e então o ARN é traduzido em proteína. Os Retrovírus, por outro lado, funcionam de forma diferente. Um Retrovírus funciona por transcrição reversa, e que é “escrever ao contrário” em ADN, usando uma enzima que apenas os Retrovírus codificam chamada de “Transcriptase reversa” (RT). A forma de ADN do vírus é chamada de provirus. O provirus é então inserido no DNA do hospedeiro usando outra enzima codificada exclusivamente por retrovírus chamada “Integrase”. (IN). A integrase abre o ADN e depois cola o provirus no ADN celular onde o provirus vive durante o tempo de vida da célula.

Além das RT e IN, os Retrovírus codificam alguns outros genes importantes para criarem uma partícula de vírus chamada virião. O gene do envelope chamado de env e gag codificam as proteínas que formam um envelope e uma cápside, que envolve o genoma do ARN. Os genomas de ARN de retrovírus têm entre sete e doze mil bases (7-12 kilobases, kb). O genoma humano contém aproximadamente três biliões de pares de bases. (O RNA é de cadeia simples, enquanto o ARN é de cadeia dupla e, portanto, tem “pares de bases”).

Um virião de Retrovírus tem aproximadamente 100 nanómetros (nM) e só pode ser visto por um microscópio eletrónico. A micrografia eletrónica (EM) do Retrovírus da gama que isolamos do sangue humano em 2009 pode ser vista na fotografia abaixo:

retrovírus

Mais importante, o provírus não pode ser transformado numa partícula viral infecciosa sem usar a maquinaria de uma célula divisória. Isso está ilustrado nas partes escuras da membrana da célula, onde o vírus brota da célula, transportando os lipídios da membrana celular para completar o virião.

Aqui, ali e em todos os sítios

Essencialmente, todos os animais têm Retrovírus integrados nos seus genomas. Aves, macacos, vacas, porcos, gatos, cães, ratos e peixes têm Retrovírus codificados nos seus genomas. Até mesmo as plantas têm retrovírus. Os genomas dos vertebrados abrigam milhares de elementos de retrovírus endógenos (ERV) que exibem uma estrutura próxima da forma proviral integrada dos retrovírus exógenos (regiões relacionadas com o gag, pol, e envolvidas por flanqueamento pelo 2-LTRs), mas os genes têm mutações pelo que se pensa que não se pode produzir e libertar partículas infecciosas. Ou seja, os ERVs são provavelmente os restícios de infecções passadas da linha germinal por retrovírus ancestrais que foram prejudicados pelo sistema imunológico do hospedeiro. Isso significa que os genes retrovirais são defeituosos e não libertam mais as partículas infecciosas. Até 15% do genoma humano é constituído por retrovírus humanos do tipo ERV.

Nos animais, os retrovírus exógenos são responsáveis ​​por algumas das doenças mais mortíferas conhecidas. No entanto, só foi até 1980, quando Poiesz e Ruscetti isolaram o primeiro retrovírus causador de doenças humanas, então chamado de vírus da leucemia das células T humanas, quando se demonstrou que causava um tipo de cancro agressivo chamado de leucemia das células T adultas (ATL). Na realidade, quando o meu mentor e colega de 35 anos, Frank Ruscetti, ingressou no Instituto Nacional do Cancro (NCI) em 1975 para estudar as doenças humanas causadas pelos retrovírus exógenos, o cientista do NCI, John M. Coffin, para não se preocupar com isso pois eles não existiam.

Embora os retrovírus tenham sido uma parte importante da evolução humana à medida que a placenta evoluiu a partir de genes do envelope retroviral ancestral, há 25-40 milhões de anos, os genes do envelope de retrovírus exógenos e endógenos, expressos aberrantemente em humanos, demonstraram serem os responsáveis ​​pelo desenvolvimento de muitas doenças crónicas. As taxas de incidência dessas doenças estão a crescer no mundo inteiro e incluem o cancro da próstata, o cancro da mama, o linfoma da leucemia, a esclerose múltipla e a esclerose lateral amiotrópica (doença de Lou Gherig).

Expressão e modo de desenvolvimento

Muitos factores são importantes no desenvolvimento das doenças associadas aos Retrovírus. A expressão e o modo de transmissão são a chave para o desenvolvimento da doença. Aprendemos muito sobre os tipos de doenças eplos 40 anos de estudo dos mecanismos de desenvolvimento das doenças dos Retrovírus animais e humanos. Os dois modos principais de transmissão do Retrovírus são mostrados esquematicamente abaixo:

Na transmissão mitótica, o provirus está adormecido ou defeituoso e a forma proviral integrada de retrovírus exógenos (regiões relacionadas com gag, pol e env flanqueadas por 2 LTRs) não é expressa. Neste caso, apenas as células filhas carregam os genes retrovirais e, se não forem expressos, esses genes retrovirais endógenos ou exógenos permanecem adormecidos durante anos, e geralmente não contribuem para a doença até muito mais tarde na vida, quando o sistema imune enfraquece. Durante a transmissão infecciosa, o virião completo é produzido juntamente com muitos milhares de viriões, infectando muitas células vizinhas e propagando-se de pessoa para pessoa, estando associado às células ou não, via sangue e fluidos corporais. A transmissão infecciosa do HIV impulsionou a epidemia de SIDA nos anos 80 e 90, incluindo a transmissão de células infectadas, num lote de sangue contaminado, e a activação de retrovírus dormentes por metais pesados, co-infecções e vacinação inadequada de indivíduos infectados pelo HIV.

As abordagens de xenoenxerto vulgarmente utilizadas desde a década de 1950 em estudos do cancro humano, doenças autoimunes e neuroimunes promovem a evolução de novos retrovírus com propriedades patogénicas. Agora reconhecemos que é o uso de tecnologias de xenoenxerto no desenvolvimento das vacinas, fármacos biológicos e organismos geneticamente modificados (OGMs) que acelera a disseminação de retrovírus animais em seres humanos, um processo conhecido como zoonose, pelo qual um retrovírus animal salta de uma espécie para outra, aprendendo a evadir-se dos mecanismos imunológicos dos seres humanos e, assim, causar doenças.

A vacina contra o Rotavírus

Olhando para as listas excipientes das vacinas, podemos perceber rapidamente que todas as vacinas podem estar contaminadas com pelo menos uma estirpe de retrovírus animal, todas associadas ao cancro, à doença hepática crónica, SIDA, ALS, ME / CFS e autismo.

Apenas como um exemplo, entre as centenas de contaminações com retrovírus nas vacinas, veja a história da vacina contra o Rotavírus. Em 2010, a Food and Drug Administration [Agência Reguladora dos Fármacos nos EUA] (FDA) convocou um painel de especialistas para analisarem as descobertas de que as vacinas contra o Rotavírus administradas a bebés nos Estados Unidos, a Rotateq, produzidas pela Merck Pharmaceuticals e a Rotarix produzida pela Glaxo Smith Kline, estavam contaminadas com vírus de porcos. A Rotarix, uma vacina de Rotavírus administrada por via oral, continha ácidos nucleicos do vírus do circovírus porcino-1 (PCV1) e a Rotateq mostrou conter ácidos nucleicos tanto do PCV1 como do PCV2, um patogeno dos porcos que está associado ao desperdício e à imunodeficiência. Embora reconhecendo que todos os riscos, a curto e a longo prazo, dos circovírus porcinos PCV1 e PCV2 são ainda desconhecidos, o painel consultivo decidiu que “os benefícios da vacina superam os seus riscos”.

Enquanto a tecnologia para detectar contaminantes genéticos em vacinas não esteve disponível, até à relativamente pouco tempo, os perigos dos novos vírus e bactérias que podem causar doenças foram previstos pelos pioneiros da engenharia genética. A transferência horizontal de genes (HGT) refere-se à absorção directa e à incorporação de material genético de espécies não relacionadas, neste caso de contaminantes virais adventícios em vacinas vivas, num hospedeiro humano ou numa bactéria relacionada com o hospedeiro, como aquelas que colonizam o intestino.

Ao contrário dos poluentes químicos que se quebram e se diluem, os ácidos nucleicos retrovirais são infecciosos, podem invadir células e genomas, multiplicarem-se, mutar e recombinarem-se indefinidamente. Os perigos potenciais da HGT de ácidos nucleicos livres incluem a criação de novos vírus e bactérias que podem causar doenças, propagação de genes resistentes aos fármacos e antibióticos entre os agentes patogénicos virais e bacterianos, tornando as infecções intratáveis, a inserção aleatória em genomas de células resultando em efeitos nocivos, incluindo cancro e reativação de vírus dormentes, presentes em todas as células e genomas, o que pode causar doenças.

A pesquisa demonstra que o potencial patogénico do PCV Tipo 2 para causar uma doença semelhante à sa SIDA em porcos é desencadeado quando há activação simultânea do sistema imunológico (por exemplo, vacinação simultânea) nesses animais. Assim, a inoculação simultânea da vacina contra o Rotavírus contaminada com sequências de ADN do tipo 2 do PCV juntamente com a DTaP, Hib, PCV, IPV e Hep B, como actualmente recomendado, fornece um cenário de elevado risco para as doenças em seres humanos.

O PCV do tipo 2 é um vírus linfotrópico que infecta os tecidos linfóides primários. A sua detecção no tecido linfóide de crianças expostas (vacinadas) deve ser o foco de investigações urgentes, mas relativamente poucas pessoas estão conscientes dos riscos. Esse tecido está disponível sob a forma de biópsias intestinais de crianças com uma variedade de condições, incluindo o autismo. O tecido linfático também está disponível a partir de macacos rhesus expostos ao cronograma actual da vacina como parte dos estudos de segurança em curso. Esses tecidos devem ser rastreados usando a mesma tecnologia de matriz metagenómica e pan-microbiana usada por Victoria et al para identificar as sequências adventícias em vacinas.

Cada linha celular ou tecido animal usado para fabricar qualquer fármaco biológico, incluindo as vacinas, deve primeiro ser limpo de todos os vírus endógenos, a fim de evitar a transmissão zoótica de retrovírus para os humanos, e torná-los seguros. Receber uma ou duas injeções de um retrovírus acidental provavelmente causa poucos danos a um sistema imunológico saudável. No entanto, o agendamento agressivo das vacinações actuais em vigor significa que o número de retrovírus injectados em bebês, crianças e adolescentes – inclusive em momentos vulneráveis ​​/ imunocomprometidos das suas vidas – é desconhecido. Combinando vacinas, cada uma das quais pode transportar HERVs, BLVs, vírus espumantes, EBVs, micoplasma e potencialmente mais, quando o sistema imunológico já está paralisado pelo mercúrio, alumínio, polissorbato 80 e formaldeído é uma prática perigosa e até mortal.

retrovírus vacina oral

Para onde ir a partir daqui?

Nas duas últimas décadas, a minha equipa de pesquisa e outros, identificaram proteínas de sequências virais e vírus isolados semelhantes aos vírus da leucemia dos ratos, vírus dos tumores mamário em ratos, vírus da leucemia bovina, vírus da imunodeficiência símia, vírus da leucemia do macaco-gibão do sangue humano, saliva, células, e linhas celulares. Conforme detalhamos no capítulo cinco de Praga, a comunidade científica não atendeu ao alerta de 1953 do Dr. G. Stuart, quando falou com a Organização Mundial da Saúde. Ele estava a falar sobre a vacina da febre amarela naquele momento. E ele afirmou:

Foram expressas duas objecções principais a esta vacina, devido à possibilidade de que (i) o cérebro do rato utilizado na sua preparação possa estar contaminado com um vírus patogênico para o homem, embora esteja latente em ratos… Ou pode ser a causa de uma encefalomielite desmielinizante; (ii) o uso, como antígeno ou vírus com propriedades neurotrópicas melhoradas, pode ser seguido de reações graves envolvendo o sistema nervoso central.

Em 1996, o Dr. John Coffin, o mesmo virologista que disse ao Dr. Frank Ruscetti que não se incomodasse em estudar as doenças causadas por retrovírus humanos porque não existiam, advertiu contra o transplante de células de animais para humanos para melhorar o funcionamento do sistema imunológico de pacientes com SIDA. Segundo o Dr. Coffin:

A infecção é uma consequência, praticamente inevitável, do xenotransplante e essa é uma preocupação muito séria, porque os animais que foram escolhidos para fazer isso – o babuíno e o porco – são conhecidos por transportar vírus endógenos, replicantes competentes, mas muito mal estudados, que são capazes de infectar células humanas.

No entanto, em 2017, as vacinas que Coffin, a FDA e o CDC admitem estar contaminadas com retrovírus aviários, retrovírus de ratos, retrovírus de porco, vírus da leucemia bovina, retrovírus de macacos e retrovírus endógenos humanos são obrigados por lei a serem injectados em lactentes e idosos. Como a Dra. Sherri Tenpenny escreveu há mais de uma década:

Se as injecções que contenham vírus dispersos só forem administradas uma vez na vida, talvez isso seja de pouca importância. Mas as vacinas contra a gripe agora são recomendadas – dito mesmo necessárias – para todos, desde os lactentes até aos idosos. Os retrovírus e outros vírus podem ser incorporados no genoma humano sem detecção, levando a problemas de saúde ao longo da vida?.. O risco de vírus contaminantes aviários aumentou substancialmente desde 2004, quando a vacina contra a gripe foi adicionada ao cronograma pediátrico, agora a partir dos seis meses de idade. Foram administradas doses extra de vacina contra a gripe para crianças e adultos durante a gripe aviária e pandemia de gripe suína, cujos resultados podem ser conhecidos só daqui a muitos anos. Os vírus de galinhas e vacas estão a ser incorporados no genoma humano?

Estendemos as perguntas alarmantes da Dra. Tenpenny com o conhecimento de outra família de retrovírus humanos exógenos, os retrovírus murinos relacionados, que agora foi confirmado que está presente em mais de 6% dos americanos e provavelmente inseridos nos humanos através de vacinas e lotes de sangue contaminados, causando as próprias doenças sobre as quais o Dr. Stuart levantou a hipótese. Perguntamos:

A vacina MMR (tríplice viral) que contém retrovírus aviários / de galinha, pode recombinar-se com as sequências provenientes de ratos transmitidas pelos nossos pais (encontradas nas vacinas contra a poliomielite) para produzirem um retrovírus híbrido ou sequências híbridas?

Estaremos a alterar os genes das gerações futuras, de formas que desconhecemos, através das vacinas?

O que vem por aquela agulha pode, de facto, ser mortal.

Escrito por Judy A. Mikovits, PhD. em colaboração com o The World Mercury Project

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/retroviruses-poorly-understood-agents-change

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

hpv vírus do papiloma humano

Virus do Papiloma Humano (HPV). Apesar da crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual apenas temos a vacinação e a espera vigilante para nos defendermos, foi descoberto recentemente pela ciência que tanto a antiga medicina herbal como as defesas imunológicas inerentes ao nosso corpo, têm um poder significativo contra ele.

Um estudo inovador publicado no Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, intitulado “Limpeza da infecção cervical do papilomavírus humano através aplicação tópica de curcumina e de creme de poliuretano: um estudo controlado aleatório de fase II”, revela que a vacinação e a espera vigilante não são o único recurso contra a infecção por HPV.

Acredita-se que o estudo seja o primeiro de seu tipo a encontrar uma intervenção terapêutica eficaz e segura para a depuração da infecção estabelecida pelo vírus do papiloma humano (HPV). Para além disso, o estudo confirmou que a infecção por HPV é autolimitada e limpa por conta própria em 73,3% do grupo placebo não tratado, no espaço de 37 dias.

Os investigadores avaliaram a eficácia das duas intervenções herbais na eliminação da infecção por HPV no colo do útero de mulheres que estavam identificadas como tendo a infecção pelo HPV através de exames de Papanicolau e testes de ADN de HPV (PCR), mas cuja condição ainda não havia progredido para neoplasias cervicais de elevado grau (ou seja pré-cancro cervical).

A primeira intervenção utilizada foi com um creme vaginal polivalente contendo extratos de curcumina, reetha, amla e aloe vera, conhecido pelo nome comercial de Basant. A segunda intervenção foi com uma cápsula vaginal de curcumina. Os outros dois grupos placebo receberam um creme de placebo vaginal ou uma cápsula vaginal de placebo.

Todos os 287 indivíduos foram instruídos a usarem uma aplicação da formulação atribuída diariamente durante 30 dias consecutivos, excepto durante a menstruação. Sete dias após a última aplicação, foram chamados para repetirem os testes de HPV, citologia e colposcopia.

Os resultados foram relatados da seguinte forma:

“A taxa de depuração do HPV no braço basante (87,7%) foi significativamente maior do que no grupo placebo combinado (73,3%). A curcumina causou uma maior taxa de depuração (81,3%) do que o placebo, embora a diferença não tenha sido estatisticamente significante”.

A irritação vaginal e a comichão, principalmente a leve a moderada, foi significativamente maior após a aplicação de Basant. Não foram observados eventos adversos graves.

Embora ambas as formulações de ervas tenham aumentado claramente a taxa de depuração de HPV, é de salientar que o grupo placebo também experimentou uma taxa de depuração de 73,3%, o que confirma que a maioria das infecções pelo HPV desaparecerá do corpo em resultado do correcto funcionamento do sistema imunológico. Os investigadores reconheceram que esta não é uma descoberta nova:

“Já está documentado que a maioria das infecções pelo HPV são auto-limitantes e a imunidade mediada pelas células é a responsável pela depuração espontânea”.

Na realidade, nós abordamos esse facto substimado um artigo anterior intitulado O Debate da Vacina do HPV: a Lei da Rolha:

[I] Em 2004, a Lancet publicou um estudo que descobriu que as lesões cervicais intra-epiteliais escamosas de baixo grau (LSIL), vulgarmente associadas à infecção por HPV retrocedem espontaneamente em 61% das mulheres no espaço de 12 meses e 91% em 36 meses. [i] as LSIL são consideradas uma forma ligeira de displasia cervical (CIN) mas, no entanto, muitas vezes é sujeita a medidas mais agressivas, como uma colposcopia com biópsia, [ii] o que às vezes leva ao tratamento cirúrgico.

Outro estudo de 2010 publicado no European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology descobriu que ao final de 12 meses de seguimento, a taxa de regressão da CIN 2 era de 74% (31/42), a taxa de progressão para CIN 3 foi de 24% (10/42) e num caso a CIN 2 persistiu (2%). Finalmente, um estudo de 2011 no Journal of Lower Genital Tract Diseases descobriu que ao final de 12 meses 70% das lesões CIN 1 e 54% das CIN 2 regrediam espontaneamente (p <0,001). [iii]

As probabilidades, portanto, são claramente a favor das alterações celulares anormais associadas ao HPV (as lesões ditas “pré-cancerosas”) regredirem naturalmente, à semelhança da maioria das infecções virais auto-limitantes. As vacinas não são claramente responsáveis ​​pela “protecção” conferida pela nossa própria imunidade nem o vírus do HPV é uma força inevitável de mortalidade, que apenas as campanhas universais de vacinação contra o HPV podem efectivamente neutralizar.

Dada a crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual temos apenas a vacinação e a espera vigilante para nos defender, isso encoraja-nos a reconhecer tanto o poder do corpo humano, quanto os aliados que são as plantas naturais, para nos ajudarem a manter nossa saúde, apesar da ameaça constante de infecção.

Na realidade, os resultados da intervenção não são surpreendentes, dado o conjunto estabelecido de pesquisas que indicam o valor da curcumina como agente anticancerígeno. Não só este polifenol de açafrão poderoso foi amplamente investigado pelas suas propriedades anticancerígenas em mais de 100 tipos diferentes de células de cancro, como o banco de dados do GreeMedInfo contém 11 estudos específicos sobre as propriedades anti-cancro cervical da curcumina, e que podem ser lidos aqui.

Para obter informações adicionais sobre preocupações relacionadas ao HPV, veja as seguintes secções na nossa biblioteca:

HPV papilomavírus humano

Vacinação: HPV Gardisil

Cancro cervical

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/natural-herbal-hpv-cure-discovered

Jejum para curar doenças autoimunes

Jejum para curar doenças autoimunes

jejum

O jejum, um pilar de praticamente todas as tradições culturais e religiosas na Terra, é uma ferramenta essencial na gestão da doença auto-imune e deve ser considerado como uma intervenção terapêutica em pacientes de doenças auto-imunes, a fim de se melhorar os parâmetros metabólicos e imunes.

O Jejum: uma faceta negligenciada da Condição Humana

Ao longo de milénios o jejum tem sido um dos rituais de ancoragem de diversas tradições espirituais. Por exemplo, todas as principais religiões do mundo, incluindo o hinduísmo, o budismo, o islamismo, o cristianismo e o judaísmo defendem doutrinas religiosas que prescrevem jejum em dias designados (1). Para além disso, o jejum é uma prática enraizada na biologia evolutiva já que, ao longo da história evolutiva, os corpos humanos adaptaram-se a períodos de festa e fome. Matrona e os colegas articulam isso desta forma:

“Como os animais, incluindo os humanos, evoluíram em ambientes onde os alimentos eram relativamente escassos, eles desenvolveram inúmeras adaptações que lhes permitiram funcionar a um nível muito elevado, tanto fisica como cognitivamente, quando se encontram em estados de privação de alimentos / jejum continuado” (2).

Em contraste, as populações humanas contemporâneas são vítimas da falsa noção, socioculturalmente construída, de que três refeições quadradas por dia dão saúde. No entanto, os padrões alimentares ad libitum e o consumo excessivo de alimentos levam, provavelmente, a distúrbios metabólicos, como a resistência à insulina, adiposidade visceral e disfunção endotelial, em particular quando acoplados a um estilo de vida sedentário (2). Estas morbidades metabólicas são o precursor de muitas das latentes e degenerativas doenças da sociedade moderna, como doenças cardiovasculares, diabetes e doenças auto-imunes.

Benefícios do jejum para o envelhecimento e doenças

Por outro lado, a restrição calórica (RC) mostrou aumentar a longevidade e mitigar a doença, porque:

“Os mecanismos celulares e moleculares responsáveis ​​pelos efeitos protectores da RC provavelmente evoluíram biliões de anos antes em procariotas que tentavam sobreviver num ambiente em grande parte, ou completamente, desprovido de fontes de energia, evitando dessa forma os danos dependentes da idade que possam comprometer a aptidão ” (1, p.2).

Esses processos são conservados desde as formas de vida inferiores até às mais elevadas.

Por exemplo, quando a Escherichia coli (E. coli) é trocada dum caldo rico em nutrientes para um meio sem calorias, a sua expectativa de vida cronológica é estendida por um factor de quatro (3). Da mesma forma, as células de transição Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae), ou levedura de cerveja comum, duma cultura de crescimento padrão para a água, constantemente multiplicam a sua vida útil duas vezes e o que leva a aumentos dramáticos na resistência ao estresse (4, 5). Igualmente, a diluição ou redução de alimentos prolonga de forma confiável o tempo de vida da Drosophila melanogaster, a mosca comum da fruta (6). Para além disso, submeter o nematóide Caenorhabditis elegans (C. elegans) à privação de alimentos também resulta num aumento importante da vida útil (7, 8).

Conforme discutido por Longo e Mattson (2014),

“Notavelmente, quando colocadas em condições de privação de alimentos, as bactérias e leveduras entram num modo hipometabólico que lhes permite minimizar o uso de fontes de carbono de reserva e também pode acumular elevados níveis de cetona semelhantes às do corpo – como o ácido acético, analogamente ao que acontece com os mamíferos “(1, p.2).

Estudos em modelos animais e em seres humanos destacaram que diferentes modelos de jejum, incluindo o jejum intermitente (IF), dietas mímicas de jejum (FMD), alimentação com restrição de tempo (TRF) e jejum periódico (PF), influenciam favoravelmente vários parâmetros de saúde e podem provocar resultados positivos na doença de Alzheimer, Parkinson, doença cerebrovascular, diabetes, doença cardíaca coronária, cancro e numa série de outras doenças crônicas (2).

Evidências que apoiam o jejum na auto-imunidade

Relativamente à doença auto-imune em particular, o jejum demonstrou reduzir a permeabilidade intestinal paracelular patológica, o precursor de todas as doenças auto-imunes (9). Juntamente com a predisposição genética e um gatilho ambiental, a integridade comprometida da barreira intestinal é um pré-requisito para o desenvolvimento das doenças auto-imunes (9). A violação da arquitectura de junção apertada é fundamental para a perda de tolerância oral, uma vez que a hiperpermeabilidade intestinal permite a translocação de antígenos, substâncias tóxicas e micróbios não digeridos, através da barreira mucosa, provocando uma resposta imune do tecido linfático associado ao intestino (GALT) , que pode se manifestar como doença auto-imune (9). A este respeito, o jejum é uma ajuda incrível, uma vez que

“O processo autoimune pode ser parado se a interacção entre os genes e desencadeantes ambientais for impedida pelo restabelecimento da função de barreira intestinal” (10).

Em particular, o agrupamento de dados provenientes de quatro estudos controlados elucidou que o jejum seguido por uma dieta vegetariana melhora a sintomatologia da doença e produz um benefício clínico significativo a longo prazo na artrite reumatóide (11). Outro estudo também demonstrou que o jejum prolongado por sete a dez dias leva a uma melhoria clínica significativa na artrite reumatóide, embora as melhorias fossem perdidas quando os hábitos alimentares normais fossem retomados, sugerindo que ciclos de jejum e re-alimentação podem ser necessários (12). Da mesma forma, outro estudo destacou que o jejum levou a um declínio na actividade da doença, medido por uma pontuação clínica de seis itens diferentes, em pacientes com artrite reumatoide, acompanhada da diminuição da permeabilidade intestinal e extra intestinal (13). Para além disso, num estudo de caso notável que incluiu pacientes com artrite reumatoide, fibromialgia e doença mista do tecido conjuntivo, o jejum prolongado seguido de uma dieta vegana permitiu diminuir os medicamentos e levaram os pacientes à ausência de sintomas ou com sintomas mínimos posteriormente (14).

Existe também um suporte empírico para uma dieta imitadora de jejum (FMD) na esclerose múltipla. Impressionantemente, demonstrou-se que a febre aftosa induz a regeneração de células precursoras de oligodendrócitos e axónios remielinados na encefalomielite autoimune experimental (EAE), o modelo de esclerose múltipla com espécies específicas de ratos de laboratório (15). De facto,

“A febre aftosa administrada todas as semanas foi eficaz para melhorar os sintomas de EAE em todos os ratos e reverteu completamente a progressão da doença numa porção dos animais após o início dos sinais de EAE” (15, p.221).

Neste estudo, foram realizadas reduções nas citocinas pró-inflamatórias, populações patogénicas de células Th1 e Th17 e números de células apresentadoras de antígenos, enquanto as células T reguladoras, o subconjunto de linfócitos responsáveis ​​pelo equilíbrio Th1-Th2-Th17 e a atenuação das respostas auto-imunes, foi expandido (15). A supressão da auto-imunidade também ocorreu tanto pela indução de apoptose linfocitária quanto pelo aumento nos níveis de corticosterona (15).

Para além disso, num ensaio piloto aleatório de grupo paralelo e com 3 vertentes, um único ciclo de febre aftosa durante sete dias, seguido duma dieta mediterrânea de seis meses, melhorou significativamente a qualidade de vida em comparação com uma dieta cetogénica (KD) e com o grupo de controlo grupo em pacientes com esclerose múltipla recidivante-remitente (RRMS) (15). Tanto o KD como o factor de febre aftosa também levaram a uma leve redução na pontuação da escala de estado de incapacidade expandida (EDSS), que estavam inversamente correlacionados com a qualidade de vida relativa à saúde (QVRS) (15). Em ambos os grupos de febre aftosa e KD, observaram-se pequenas reduções na contagem de glóbulos brancos e linfócitos, juntamente com o aumento do beta-hidroxibutirato plasmático, um corpo de cetona indicativo de indução de cetose terapêutica (15). Para além disso, no dia oito do jejum, a febre aftosa produziu um declínio de 20% na contagem total de linfócitos em 72% dos pacientes, o que os autores sugerem que pode melhorar os sintomas de esclerose múltipla através de reduções nos linfócitos auto-reactivos (15). No entanto, os níveis de linfócitos auto-imunes retornaram aos níveis basais no terceiro mês, depois dos pacientes serem transferidos para uma dieta mediterrânea, sugerindo novamente que os ciclos contínuos de jejum são necessários para manter os benefícios clínicos (15).

Mecanismos Moleculares dos Benefícios alcançados pelo Jejum

Mecanicamente, o jejum pode desencadear a síntese de glicocorticóides, o equivalente endógeno dos esteróides que são administrados a pacientes auto-imunes para reduzir a inflamação (15). Da mesma forma, o jejum atenua o estresse oxidativo, confere citoproteção, optimiza o metabolismo energético e reforça a resistência ao stresse aumentando o tom parassimpático (1). A actividade parasimpática aumentada pode melhorar o eixo cérebro-intestino, os meios de comunicação bidireccionais entre o sistema nervoso central e o sistema imunológico, levando a uma melhor motilidade intestinal, fluxo sanguíneo e secreções gástricas, redução da frequência cardíaca e pressão arterial e aumento da variabilidade da frequência cardíaca, a última gerando um melhor equilíbrio autonómico (2, 16). Uma melhor regulação do eixo do intestino-cérebro permite que o cérebro estimule as fibras vagais eferentes que inervam os receptores colinérgicos nicotínicos nas células imunes, modulando assim o sistema imunológico periférico numa direcção anti-inflamatória (17, 18, 19). Para além disso, a neurotransmissão antiinflamatória colinérgica aprimorada através do nervo vagal inibe a libertação de citocinas das células gliais, leucócitos e macrófagos, de modo que essas moléculas de sinalização intercelular pró-inflamatória envolvidas na patogénese autoimune são suprimidas (20).

Os mecanismos de reparação baseados no ADN, a regeneração baseada em células-tronco e autofagia das células mortas, detritos e placas beta amilóides e proteína tau, ambas implicadas nas doenças neurodegenerativas, também são promovidas pelo jejum (2). A autofagia, o processo de degradação da proteína e o volume de trocas dos outros constituintes celulares, são fundamentais para a manutenção da homeostase. Ao nível do cérebro, o jejum aumenta a função e cognição executivas, a plasticidade sináptica, a neurogénese, a biogénese mitocondrial, a síntese de factores neurotróficos e melhora a inflamação (1, 2).

Para além disso, o jejum pode mediar um efeito anti-inflamatório através da modulação do alvo mecanicista da rapamicina (mTORC) ou da proteína quinase activada com monofosfato de adenosina (AMPK), sensores intracelulares que integram as vias ambientais e a detecção de acessibilidade de nutrientes para ditar o destino das células (21). Em particular, o mTORC1 é considerado um determinante positivo crítico e um reostato das acções imunossupressoras de Tregs, que acopla os sinais imunes e a programação metabólica no estabelecimento da competência funcional das populações de Treg (22). A noção de que o jejum alivia a auto-imunidade através desses mecanismos moleculares é apoiada por estudos que mostram que o agonista da AMPK, a metformina ou o inibidor de mTORC1, a rapamicina, aliviam a EAE diminuindo as células T efectoras, aumentando as células de Treg e proibindo a infiltração do sistema nervoso central por células mononucleares (23, 24). Assim, o jejum pode ser eficaz na prevenção do recrutamento de células imunes em locais de lesões auto-imunes (15).

Mais ianda, o jejum leva a reduções significativas nos níveis de leptina, uma adipocina pró-inflamatória elevada na artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hepatite auto-imune, esclerose múltipla, doença de Behcet, psoríase e colite ulcerativa (25, 26). Isso tem o efeito de regular as células T reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 +, o subconjunto de células imunes que induzem a tolerância imune periférica, são esgotados nas doenças auto-imunes e são inibidos pela leptina (26). O jejum também melhora a produção de cetona, a sensibilidade à insulina, a glicogenólise hepática, a lipólise do tecido adiposo e a actividade anabólica no músculo, todos promovendo a correcção metabólica (1, 2). Uma revisão da literatura também revela que o jejum melhora muitos outros biomarcadores metabólicos, como a glicose, lipídios, leptina e adiponectina (Patterson et al., 2015). Aumentos na adiponectina, que ocorre com jejum, são favoráveis, uma vez que os níveis dessa adipocina derivada de tecido adiposo anti-inflamatório estão comprometidos na esclerose múltipla, psoríase e Sjogren (25).

Jejum para dormir, desintoxicar e controlar o ritmo circadiano

O jejum também pode produzir melhorias cardiometabólicas alavancando e sincronizando a biologia do ritmo circadiano. De acordo com Patterson e os seus colegas (2015),

“É uma hipótese que alguns regimes de jejum e alimentação com restrições no tempo impõem um ritmo diurno na ingestão de alimentos, resultando em oscilações melhoradas na expressão de genes do relógio circadiano que reprogramam os mecanismos moleculares do metabolismo energético e regulação do peso corporal “(27, p.7).

Para além disso, o jejum pode mudar as populações de microbiota para uma composição mais saudável, de modo que colhem menos energia da dieta e afectam favoravelmente o gasto de energia e o armazenamento (27). Esse efeito também pode ser mediado através do ritmo circadiano, uma vez que a perturbação das flutuações diurnas e da disbiose da microbiota tem sido associada à intolerância à glicose e à obesidade (28).

Os regimes de jejum podem modificar o consumo de energia, restringindo as horas disponíveis para comer e alterando os níveis de hormonas reguladoras do apetite, como a leptina, a grelina e a xenina, reduzindo o risco de obesidade (Patterson et al., 2015).

Finalmente, o jejum pode melhorar a qualidade do sono, mitigar o risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e cancro, uma vez que

“Comer refeições em períodos circadianos anormais (ou seja, muito tarde à noite) foi teorizado que pode levar a dessincronização circadiana e subsequente ruptura dos padrões de sono normais” (27, p.8).

A melhoria do sono por si só pode ajudar nas estratégias de jejum, uma vez que o sono pode facilitar a excreção de produtos tóxicos implicados na auto-imunidade. Afinal,

“…dormir, no nível comportamental, é um processo de restituição neuronal e de desintoxicação ao nível celular” (29, p.91).

O sono restaurador e um ritmo circadiano normalizado aumentam a troca convectiva do líquido cefalorraquidiano com fluido intersticial o que, por sua vez, aumenta a depuração das placas de β-amilóide e de outros resíduos neurotóxicos que se acumulam no sistema nervoso central através do sistema linfático recentemente descoberto do cérebro (30, 31). Para além disso, demonstrou-se que as enzimas das três fases hepáticas da desintoxicação, bem como os receptores nucleares responsivos a drogas, funcionam num ritmo circadiano, de modo que um relógio biológico perturbado, que surge na auto-imunidade, pode levar à patologia induzida por tóxicos e metabolismos alterados do fármaco (29).

Finalmente, o jejum representa a redução final da carga antigénica. Por outras palavras, o jejum proporciona ao corpo um hiato nas demandas, energeticamente intensivas, dos processos digestivos e reduz temporariamente a exposição do trato digestivo às proteínas alimentares que podem estar a contribuir para a inflamação através de alergenicidade ou outras reações alimentares imunes mediadas. Portanto, dada a sua segurança, eficácia e benefícios para a saúde que transmite, o jejum pode ser uma opção viável para a inclusão de um regime holístico de “remédios como medicamentos” para o bem-estar autoimune.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/fasting-heal-autoimmune-disease

Mecanismos das Vacinas no Autismo

Mecanismos das Vacinas no Autismo

vacinas e autismo

As Vacinas e o Autismo. Este artigo explicará como os adjuvantes específicos das vacinas, em combinação com o herbicida glifosato, mantêm o cérebro num estado inflamatório permanente, levando aos sintomas como os observados no autismo. Ele indicará os principais adjuvantes que se acreditam estarem envolvidos no desenvolvimento do autismo. Por fim, abordará brevemente a os sectores-chave do cérebro envolvidos, assim como as novas possibilidades terapêuticas.

Contexto

1983: uma criança saudável é vacinada de acordo com o esquema de vacinação do CDC [Centro para o Controlo de Doenças do CDC] [2] e recebe 6 vacinas nos primeiros 15 meses de vida. A taxa de autismo é de 1: 10.000.

2017: uma criança saudável é vacinada de acordo com o esquema de vacinação do CDC [3] e recebe 23 vacinas nos primeiros 15 meses de vida. A taxa de autismo é 1:68.

Isso significa que nos últimos 30 anos, a prevalência de autismo aumentou 14,700% [3]. Os custos projectados para os Estados Unidos aumentarão para mais de 1 trilião de dólares até 2025 [4] se a prevalência continuar a subir, com as taxas observadas apenas na última década.

Quero explicar-lhe como se desenvolve o autismo. Apenas para esclarecer: não sou contra o conceito de vacinação. Eu sou contra as toxinas contidas nas vacinas. Se acha que a indústria de vacinas testou todos os ingredientes das vacinas nos seres humanos, você está totalmente enganado.

Convido-o a examinar os dados cientificamente documentados, e descobrir que o que está a acontecer está para além do que possa ser considerado preocupante. As vacinas estão associadas ao autismo. E é por isto.

Como funcionam as vacinas (de acordo com o CDC):

“As vacinas ajudam a desenvolver a imunidade imitando uma infecção. Este tipo de infecção, no entanto, não causa doenças, mas faz com que o sistema imunitário produza linfócitos T e anticorpos. Às vezes, após a obtenção de uma vacina, a imitação da infecção pode causar sintomas menores, como a febre. Tais sintomas menores são normais e devem ser esperados à medida que o corpo constrói a imunidade. Uma vez que a imitação da infecção desaparece, o corpo é deixado com uma reserva de linfócitos T de “memória”, bem como linfócitos B que se lembrarão de como combater essa doença no futuro”. [5] – Centro para o controlo de doenças (CDC), CDC.GOV

O conteúdo de uma vacina é injectado no músculo. A partir daí, provoca uma resposta específica do sistema imunitário. Aditivos chamados de adjuvantes são colocados nas vacinas para tornarem a resposta do sistema imunitário mais pronunciada e, portanto, mais eficaz. O objectivo da adição de adjuvantes às vacinas é que os adjuvantes protegem as células T CD8 de memória protectora para exposição futura. [29]. Quando seu sistema imunitário está a responder aos ingredientes das vacinas, ele cria células de memória que estarão prontas para matarem as bactérias ou vírus reais, quando expostas a ele no futuro [6]. As vacinas têm partículas minúsculas do vírus ou bactérias, que o seu sistema imunitário reconhece como uma ameaça viral ou bacteriana verdadeira.

Microglia – A Auto-inteligência do seu Cérebro

barreira hematoencefálica
Figura 1 – barreira hematoencefálica

O cérebro é como um país com fronteiras muito cerradas. As moléculas só passam para o ambiente cerebral após uma verificação adequada. Essa barreira é chamada de barreira hematoencefálica. O que torna essa barreira eficaz são as suas junções apertadas, permitindo que apenas algumas moléculas passem através dela [7]. Essa barreira separa o seu cérebro do resto do corpo, que é chamado de “periferia”. A razão pela qual isso é fundamental é porque, ao vacinar, os ingredientes da vacina nunca deveriam entrar no cérebro.

As células da microglia são como olhos no interior do seu cérebro
Figura 2 – As células da microglia são como olhos no interior do seu cérebro

Se, contudo, existirem pequenas partículas estranhas a “infiltrarem-se” mesmo assim, elas são neutralizadas pelo mecanismo muito eficaz que é controlado por uma estrutura celular no seu cérebro chamada da microglia [8] [Figura 2]. Essas células maravilhosas são mais prevalentes no seu cérebro do que as células cerebrais reais. Em geral, a microglia supera as células neuronais em 1,5 a 1 vezes [9]. O que torna as células da microglia tão interessantes é que, no desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), elas podem estar no modo (“pró-inflamatório”) de “guerra”, bem como no modo (antiinflamatório) “benéfico” [10]. Faz sentido que sejam alertados quando algumas partículas estranhas estão, subitamente, no cérebro. Eles recrutam muitas outras microglias para ajudarem imediatamente a eliminarem os perigos. A célula da microglia no “modo de guerra” cuidam de qualquer ameaça (bacteriana, viral, exógena), enquanto que no modo benéfico, elas realmente ligam os neurónios e são responsáveis por manterem os nossos circuitos neuronais a trabalharem meticulosamente, resultando na homeostase cerebral.

As células da microglia existem em 3 estados:

  • Estado de repouso
  • Estado pró-inflamatório activado, chamado M1
  • Estado benéfico anti-inflamatório / “reconstrutivo”, chamado M2 [11]
As células da microglia nos 3 estados possíveis
Figura 3 – As células da microglia nos 3 estados possíveis

Estado de repouso da microglia

Uma vez que a microglia reside exclusivamente no sistema nervoso central, elas são activadas por diferentes antigenos (Figura 4, partículas vermelhas). Quando ainda não estão em contacto com o antigeno, as microglia (Fig.4, partículas verdes) estão no seu estado de repouso.

estado de repouso e vigilância
Figura 4 – estado de repouso e vigilância

O que faz a microglia?

Aqui está um exemplo de como a inflamação no cérebro começa. A imagem abaixo descreve uma microglia (partícula verde) que detecta um antigeno bacteriano chamado lipopolisacarídeo (LPS) (partícula vermelha).

Microglia (à esquerda) prestes a entrar em contacto com o antigeno LPS (à direita).
Figura 5 – Microglia (à esquerda) prestes a entrar em contacto com o antigeno LPS (à direita).

A activação induzida por Lipopolissacarídeo [LPS] da microglia foi bem documentada [13]. A LPS é uma partícula das bactérias que o seu sistema imunitário reconhece como exógeno. Uma vez que a microglia entre em contacto com ela, um poderoso grito de ajuda é a consequência, porque a LPS é uma forte activadora da microglia. A resposta é que a microglia secreta citocinas, pequenas moléculas que recrutam outras células inflamatórias para ajudarem a limpar o antigeno ofensivo [25]. Isso atrairá os poderosos soldados, como as células imunes, para destruirem a partícula. Como em qualquer guerra, existem muitas vítimas inocentes, geralmente resultando em inflamação neuronal não planejada.

A microglia (à esquerda) a libertar citocinas pró-inflamatórias.
Figura 6 – A microglia (à esquerda) a libertar citocinas pró-inflamatórias.

A LPS costumava ser incluída nas vacinas, mas criou tantas reacções adversas (como por exemplo febres), que os cientistas reescreveram este antigeno em versões modificadas, como a Monofosforil lípido A (MPL) [13]. O MPL é um ingrediente activo da vacina da hepatite B dada aos recém-nascidos da Cervarix (vacina anti-cancro cervical). Com a ajuda da engenharia bio-sintética, mais desses adjuvantes que se assemelham à LPS foram desenvolvidos [14]. Outros activadores microgliais são as partículas virais contidas nas vacinas. A vacina da tríplice viral, por exemplo, contém hemaglutinina, que mostrou activar diretamente a microglia [16] e está associada ao autismo [15].

As vacinas também transportam outros antigenos, nem virais nem bacterianos. Estes, é claro, também podem activar a microglia. [14] Estes adjuvantes estão compilados na lista de ingredientes das vacinas do CDC [17]. Apenas para clarificar, uma vacina não deve funcionar activando intencionalmente a microglia para o estado M1 pró-inflamatório. Os adjuvantes das vacinas NÃO devem entrar no seu cérebro.

Lista de ingredientes das vacinas pelo CDC (cdc.gov)
Figura 8 – Lista de ingredientes das vacinas pelo CDC (cdc.gov)

As investigações sobre esses adjuvantes está a crescer e, actualmente, mais de 40.000 artigos contêm informações sobre os “adjuvantes de vacinas” na Biblioteca Nacional de Medicina (desde 2017) [18].

Resumindo

Certos adjuvantes das vacinas são activadores poderosos da microglia cerebral. Os metais pesados como o alumínio mantêm a microglia no estado activado por mais tempo e tornam difícil a transição para o estado anti-inflamatório [23]. O alumínio está actualmente contido nas vacinas da DTaP, poliomielite e Hib, Hepatite A e B, Gardasil, Influenza e Pneumococcus [140]. Como em breve descobrirá, existe um produto químico não declarado nas vacinas, que foi descoberto, e que impede que a microglia saia do estado inflamatório. Esse químico é chamado de glifosato [ver mais abaixo].

Estado M2 Benéfico da microglia

Enquanto a Microglia no estado M1 se comporta mais como Pacmans a consumirem a substância ofensiva e a libertar citocinas pró-inflamatórias, também existe um outro lado da sua incrível versatilidade. No seu estado benéfico M2, a microglia possui funções fisiológicas importantes na aprendizagem e na memória, promovendo a formação de sinapses relacionadas com a aprendizagem. Elas literalmente ligam as suas células cerebrais! Isso toca no conceito da neuroplasticidade [102]. As funções do estado M2 microglial são de arte científica e biológica. Elas organizam elegantemente as etapas cruciais do desenvolvimento do sistema nervoso central. Alguns dos benefícios que estas células do estado M2 fornecem incluem a sobrevivência neuronal e apoptose, crescimento axonal, migração de neurónios, podas de sinapses supernumerárias e maturação funcional de sinapses em desenvolvimento [28].

Estado M2 Benéfico da microglia
Estado M2 Benéfico da microglia

Semelhante ao estado M1, o estado M2 benéfico liberta citocinas anti-inflamatórias e factores de crescimento que participam numa ampla gama de respostas biológicas, incluindo o aumento da neurogénese e desenvolvimento, bem como modulação da inflamação e respostas imunes [104], [105] , [106], [107], [108], [109]. Elas literalmente mantêm as chaves para a regulação da homeostase cerebral [68].

Para fins de referência, as seguintes citocinas anti-inflamatórias são libertadas pela microglia no estado M2:

VEGF, IL-6, IL-10, PG, óxido nítrico sintase induzível, IDO (funções imunorreguladoras e estimuladoras da proliferação), IL-4, IL-10, IL-13 e TGF-beta.

Adjuvantes nas vacinas

Ao procurarem tornar as vacinas mais eficazes, o desenvolvimento da indústria farmacêutica de adjuvantes de vacinas aumentou rapidamente. Eles querem respostas imunes mais fortes, respostas mais específicas, respostas mais rápidas. É por isso que o alumínio está incluído na maioria das vacinas para potencializar e prolongar o estado M1 activado global [23], porque a forma como funciona o alumínio é unir-se firmemente ao adjuvante. Costumava ser etilmercúrio (Thiomersal), mas hoje em dia raramente está em vacinas (2017: presente apenas na gripe (gripe comum), meningocócica) [141].

A adição de um adjuvante a uma vacina existente, como foi feito para a gripe [19], ou uma mudança do alumínio para um adjuvante mais eficaz, como o vírus da hepatite B (VHB) representa um benefício substancial para os pacientes [20] [de acordo com as farmacêuticas]. Há um número significativo de pessoas para quem as vacinas actuais, mesmo aquelas que utilizam um adjuvante de alumínio, que não consegue uma imunidade adequada. Por detrás das cortinas, a indústria farmacêutica gastou cerca de 2 biliões em investigação em 2016 para desenvolverem “melhores vacinas” [21].

Os seguintes são apenas alguns adjuvantes que estão a ser adicionados às vacinas padrão [22]:

AS01 / AS02 / AS03 / AS04 / RC-529 / CpG 7909 / CpG1018 / IC31 / Imiquimod / Flagellin / AS15 / Alum / MF59 / AF03 / Virosomes / Iscomatrix / Montanide ISA51 / Montanide ISA720 / LT / LTK63

Cada composto é fabricado e vendido. Alguém está a desenvolvê-los por um motivo.

O AS04, por exemplo, é um adjuvante aprovado e está contido na vacina contra o HPV e hepatite B, e contém MPL e hidróxido de alumínio.

Como os adjuvantes fazem com que a microglia atinja o estado M1 pró-inflamatório

Os seguintes são alguns adjuvantes sobre os quais existem evidências a partir de investigações, de que eles interagem com os receptores microgliais (chamados Toll-Like-Receptors ou TLRs). Eles são activadores microgliais e são factores que estimulam a alteração do estado para o M1 pró-inflamatório.

Receptores da microglia que são pró-inflamatórios: TLR 2 / TLR 3 / TLR 4.

Receptores pró-inflamatórios da microglia: TLR2, TLR3 e TLR4.
Figura 10a – Receptores pró-inflamatórios da microglia: TLR2, TLR3 e TLR4.

 

Exemplo de hemagluttinina de partículas de sarampo que é retirada pelo receptor microglial chamado TLR2 e convertem a célula microglial para o estado M1 pró-inflamatório.
Figura 10b: Exemplo de hemagluttinina de partículas de sarampo que é retirada pelo receptor microglial chamado TLR2 e convertem a célula microglial para o estado M1 pró-inflamatório.

Os activadores do receptor TLR2 incluem [24]:

  • Hemagluttinina (Sarampo) [15] (veja a imagem acima)
  • Peptidoglicanos (bactérias Gram +)
  • Lipoproteínas (variedade de agentes patogénicos)
  • Ácido lipotóicoico (bactéria Gram +)
  • Zymosan (Fungi)
  • HSP70 (hospedeiro, indução de stresse, hipertermia, stresse oxidativo e alterações no pH)
  • EDN (host)

O activador do receptor TLR3 inclui:

  • ARN de cadeia dupla (Rotavirus)

Os activadores do receptor TLR4 incluem:

  • LPS (Gram-bactérias)
  • Taxol (planta)
  • Fusion protein (RSV)
  • HSP70 (host)
  • AS04 (hepatite B e Gardasil)

Se estudar esta lista acima com cuidado, percebe que é um “vacinador” perfeito se eventualmente TODOS os receptores se activarem. O que leva muitas crianças ao estado de “regressão” é a vacina da tríplice viral, que seria a última vacina e que se encaixa no último receptor da microglia. Isso significa que o cérebro está em num estado pró-inflamatório.

adjuvantes adicionados por ano [140].
Figura 10c: Adjuvantes adicionados por ano [140].
É perceptível que o alumínio tem sido um ingrediente já desde à décadas (Figura 10c). Acontece que esses adjuvantes foram introduzidos em meados da década de 1990. Curiosamente, foi quando as taxas de autismo subiram (14,000%, lembre-se? [3]). A correlação não significa causalidade, mas tente encontrar uma explicação melhor. A explicação habitual dos “melhores critérios de diagnóstico” simplesmente não satisfaz.

Por exemplo, imagine o adjuvante MPL. É um activador do receptor TLR4. Ele vem juntamente com o alumínio, que se liga firmemente ao MPL e o expõe ao seu sistema imunitário por mais tempo.

Então, se o injectarmos, é como atirar um pedaço de açúcar (como, por exemplo, o antigeno) para debaixo de uma colmeia, e depois dar um pontapé na colmeia.

A microglia aceita o mercúrio orgânico e converte-o no mercúrio inorgânico mais tóxico [112]. A exposição crónica ao metilmercúrio leva a um grande aumento na microglia activada [111]. Os metais pesados podem, portanto, causar stresse oxidativo nos neurónios, não só pela influência directa no metabolismo do enxofre, mas também pela promoção da neuroinflamação na base da microglia [110]. Aliás, a propósito, não podemos esquecer que o alumínio é um metal pesado [113].

Inflamação cerebral e sintomas de autismo.
Figura 11 – Inflamação cerebral e sintomas de autismo.

A resposta a estes adjuvantes de vacinas é que a microglia secreta citocinas, pequenas moléculas que recrutam outras células inflamatórias para ajudar a limpar o antigeno ofensivo [25]. Isso, como qualquer guerra, tem muitas vítimas inocentes, geralmente resultando em ativação neuronal não intencional.

Em Janeiro de 2017, um estudo da Universidade de Yale comparou os níveis de citocinas entre crianças autistas e não autistas, e descobriu que as crianças autistas tinham níveis estatisticamente e significativamente maiores de factores de necrose tumoral alfa (TNFa) [26]. A TNFa é uma citocina da microglia no estado M-1 pró-inflamatório. Sabe-se que o TNF evita a conversão do M1 (pró-inflamatório) para o estado M2 (estado benéfico) [27].

A inflamação do cérebro no autismo é asséptica, o que significa que não é causada por uma infecção real, mas por continuamente canalizar apenas os adjuvantes suficientes, através das vacinas, para manter permanentemente a microglia no estado pró-inflamatório. Uma vez que a microglia é menos densa na zona do tronco cerebral, ao contrário do que acontece nas estruturas cerebrais mais elevadas, não existem muitas doenças motoras no autismo. As convulsões são comuns mas, no entanto, é estimado que a incidência seja de 1 em cada 3 [30]. Na verdade, ficará a perceber que a inflamação e a lesão no cerebelo são provavelmente a fonte dos sintomas fundamentais do autismo (ver abaixo).

ADN humano e nanopartículas em vacinas

Adjuvantes de vacinas derivados de células humanas.
Figura 12 – Adjuvantes de vacinas derivados de células humanas.

O quê? A sério? Existem células humanas nas vacinas? A resposta é sim. Embora essas células sejam cultivadas, elas ainda têm a mesma fonte:

  • A MRC-5 (Estirpe celular 5 do Conselho de Pesquisa Médica) é uma linha de cultura celular diploide humana composta por fibroblastos derivados do tecido pulmonar de um feto masculino caucasiano abortado, de 14 semanas [31].
  • WI-38: A linha celular WI-38 foi desenvolvida em julho de 1962 a partir de tecido pulmonar retirado de um feto terapeuticamente abortado com cerca de 3 meses de idade gestacional [32].
  • HEK-293: as células foram geradas no início da década de 1970 pela transformação de culturas de células de rim embrionárias humanas normais, enxertado com DNA de adenovírus 5 no laboratório de Alex Van der Eb em Leiden, nos Países Baixos. As células de rim embrionárias humanas foram obtidas de fetos previamente abortados e saudáveis [33].

Um artigo recente demonstrou que essas partículas de DNA humano por si só, são uma explicação plausível e desempenham um papel no desenvolvimento do autismo [69]. Também sabemos que a microglia deteta o ARN viral através do seu receptor TLR3 (como por exemplo, nas partículas de rotavírus) [34].

Um estudo italiano recente testou vacinas, e deu conta de uma contaminação generalizada por sais de alumínio tóxicos, glóbulos vermelhos de origem desconhecida e detritos inorgânicos de partículas estrangeiras em agregados, aglomerados e partículas independentes [100]. Os investigadores também identificaram algumas partículas incorporadas num substrato biológico, provavelmente proteínas, endotoxinas e resíduos de bactérias. Os investigadores encontraram contaminação em 43 das 44 amostras de vacinas testadas. Os autores declararam que esses contaminantes não deveriam estar presentes em nenhuma vacina, e que sua presença não foi declarada pelos fabricantes [101].

Além dos mecanismos inflamatórios mediados pela microglia, o glutamato de excitotoxina libertado pela microglia activada também é uma preocupação fundamental, pois o excesso de glutamato no cérebro é tóxico para os neurónios e conexões sinápticas [128].

Porque é que nem todos aqueles que são vacinados desenvolvem autismo?

A resposta rápida para esta pergunta é: o glifosato.

Eu escrevi vários artigos sobre como o glifosato desempenha um papel chave no autismo [35], [36] & [37]. O glifosato [a.k.a Roundup, produzido pela Monsanto, Inc.) é o herbicida mais produzido no mundo. Desde 1974, nos EUA, sob a forma de herbicida Roundup, foram aplicados mais de 1,6 biliões de quilogramas de glifosato, contribuindo para 19% da utilização global estimada de glifosato (8,6 biliões de quilogramas) [38].

Há apenas alguns meses, a Food Democracy Now testou produtos alimentares comuns. Uma vez que qualquer produto geneticamente modificado está, por definição, contaminado com glifosato (eles foram manipulados geneticamente para resistirem ao glifosato, para que possa ser pulverizado tantas vezes quantas quiser). E praticamente qualquer coisa que não seja orgânica possui glifosato. Lecitina de soja, xarope de milho rico em frutose, partículas de milho, etc. Por exemplo, foi descoberto que os cheerios continham 1,125 ppb de glifosato neles! Para além de todos esses alimentos testados, foram detectados nas vitaminas pré-natais do One-A-Day da Bayer, na fórmula para recém-nascidos [39] e em todas as vacinas de infância que foram testadas [40] (ver abaixo).

Resultados críticos de testes a vacinas pelo Moms Across America.
Figura 13 – Resultados críticos de testes a vacinas pelo Moms Across America.

A razão pela qual isso é importante é por causa das consequências biológicas que o glifosato tem para potenciar ainda mais os mecanismos acima discutidos de activação microglial para o estado M1. Verificou-se que o glifosato inibe a enzima P450 no fígado [41], [47]. Se inibir a P450 no fígado, certamente pode inibir a mesma enzima encontrada na microglia do cérebro, uma vez que o acesso ao cérebro seja concedido. É concedido, quando deixamos de ter quem o detenha antes que ele chegue lá: o poderoso composto chamado GcMAF. Vamos rapidamente ficar a conhecer o GcMAF, antes de mostrar o quadro geral.

GcMAF – Os Pacmans do seu fígado

A enzima P450 participa num passo importante da activação da vitamina D3 [42] para produzir um composto poderoso chamado GcMAF. Este composto come as partículas estranhas do seu corpo (como a microglia no cérebro). No cérebro, a enzima específica contida na microglia é chamada P450D6.

Tal como a microglia no cérebro, o GcMAF come as partículas estranhas nos seus sistemas periféricos.
Figura 14 – Tal como a microglia no cérebro, o GcMAF come as partículas estranhas nos seus sistemas periféricos.

O GcMAF envolve duas proteínas que o ligam, juntamente com o eixo da vitamina D, composto pela forma biologicamente activa da vitamina D (1,25 (OH) (2) D3). Essas proteínas são o receptor de vitamina D (VDR) e a proteína de ligação à vitamina D, que é o precursor do factor de ativação de macrófagos derivados da proteína de ligação à vitamina D, também denominado GcMAF [43]. A vitamina D 25-hidroxilase é um membro da superfamília do citocromo P450 de enzimas.

Encontrada no fígado, esta enzima é uma hidroxilase de vitamina D microsomal que converte a vitamina D em 25-hidroxivitamina D (calcidiol), que é a principal forma circulatória da vitamina [44], e que formará o GcMAF.

Como o GcMAF é formado no fígado com a ajuda da P450.
Figura 15 – Como o GcMAF é formado no fígado com a ajuda da P450.

O GcMAF não causa danos colaterais. Essas pequenas moléculas milagrosas são como pequenos aspiradores, sugando as partículas estranhas que entraram no sistema, seja por injeção ou ingestão.

Eles só existem no “estado benéfico”. Ao nível molecular, essas células são provavelmente a sua mais poderosa defesa contra proteínas exógenas que se infiltram através do trato gastrointestinal. O mecanismo para activar esses compostos de GcMAF utiliza Vitamina D, cálcio e o seu fígado [novamente, usando especificamente a enzima P450] para fazer com que isso aconteça.

Resumindo:

Pense no GcMAF como um Pacman monstruoso, comendo tudo o que é exógeno, processando-o e excretando-o. Em teoria, se injectar uma criança com vacinas e o seu fígado funcionar bem, o GcMAF deverá evitar que os adjuvantes das vacinas alcancem o cérebro. Mas e se não tiver muito GcMAF devido à exposição crónica ao glifosato? O glifosato injectado, juntamente com o adjuvante, está destinado a causar problemas.

Em que circunstâncias poderá estar a expor o seu filho ao glifosato?

doença intestinal nas crianças
Doença intestinal nas crianças

Durante a gravidez, às pacientes são recomendadas vitaminas pré-natais, testes de açúcar (com base em milho) e a vacina para a gripe e a Tdap recomendadas pelo CDC [40]. Muitos pacientes não sabem que os alimentos não orgânicos muito provavelmente não vão conter resíduos de glifosato [45]. A EPA [agência de protecção ambiental dos EUA definiu limites arbitrários para o glifosato nos nossos alimentos] [71]. Mas e os efeitos cumulativos? Para onde quer que olhemos, o glifosato está surpreendentemente associado a problemas. Comece pela produção: é produzido no laboratório por fusão da glicina, formaldeído e ácido fosforoso [74]. Isso envolve um intermediário chamado fósforo branco [72], um produto químico altamente tóxico usado na guerra química [73].

O glifosato provoca inflamação intestinal [46], infiltrações intestinais, expondo o glifosato ao fígado, onde o P450 inibe a produção do GcMAF e levará a uma resposta suprimida às vacinas injectadas intramuscularmente.

Esta é a razão pela qual o glifosato é capaz de entrar no sistema nervoso central. O glifosato é pequeno o suficiente para passar pela barreira hematoencefálica. Para atravessar a barreira hematoencefálica, apenas moléculas com menos de 800-1000 amu (unidade de massa atómica), em peso molecular, podem passar. O peso molecular do glifosato é de cerca de 169 amu.

Contaminação com glifosato em:

→ Vitaminas pré-natais
→ Vacinas
→ Alimentos
→ Fórmulas para recém-nascidos
→ Vinhos, chás, refrigerantes
→ Glucose de gravidez (resultados ainda por validar pendentes)?

O glifosato inibe a alteração do estado M1 pró-inflamatório para o estado M2 anti-inflamatório

Sempre que tem uma inflamação no cérebro, o seu corpo produz muitos receptores chamados CB2.
Este é um receptor de cannabinóides. A activação deste receptor ajuda na neuroprotecção [48], [49], [50], [51], [52], [54], [55], como também é evidenciado pela Patente do Governo dos Estados Unidos 6630507 [53]. Ele protege dos dano do glutamato e está envolvido em actividades antioxidantes.

A questão é: onde podemos encontrar esse receptor no cérebro? Para fechar o ciclo, a resposta é: na microglia.

Os cérebros saudáveis não têm a expressão do receptor CB2 no cérebro, um facto desconhecido para a maioria, mas tão crucial de entender. O CB2 é apenas expresso quando é preciso “arrefecer” a sobre-activação da microglia, alterando-a do estado M1 pró-inflamatório para o estado M2 anti-inflamatório. Normalmente, isso acontece no momento em que a inflamação começa. A Universidade de Michigan recentemente demonstrou que, para auto-corrigir e dissipar a inflamação, o cérebro faz uso do seu próprio endocanabinóide [anandamida] para produzir um composto chamado 5,6-EET-EAs para activar o receptor CB2 da microglia [76]. Este produto químico é 1000x mais forte do que o CBD [76]. O problema é que, para esta conversão acontecer, a enzima P450 é necessária. E como o glifosato iniba esta enzima, a microglia permanece activada permanentemente! Mais uma vez, quero enfatizar que o receptor CB2 é praticamente inexistente em cérebros saudáveis [75]. É por isso que tratar o seu filho com canabidiol é absurdo e pode agravar ainda mais os sintomas do paciente, uma vez que as superdoses reduzirão as propriedades neuroprotectoras do receptor CB2.

“Uma vez que o glifosato iniba a enzima P450, a microglia permanece activada permanentemente!”

Se o contributo das acções da microglia nas doenças neurodegenerativas progressivas está associado à elevação do fenótipo pro-inflamatório M1, ou a uma capacidade diminuída das células para se diferenciarem no fenótipo de tipo M2, continua a ser um problema por esclarecer no presente estudo.

Representação gráfica de como o seu corpo usa a anandamida para a activação microglial CB2 (anti-inflamatória) com a ajuda da enzima P450 (que é bloqueada pelo glifosato).
Figura 16 – Representação gráfica de como o seu corpo usa a anandamida para a activação microglial CB2 (anti-inflamatória) com a ajuda da enzima P450 (que é bloqueada pelo glifosato).

Glifosato – está por toda parte

23 vacinas nos primeiros 15 meses de vida estão no plano de vacinação para cada novo membro da nossa sociedade. De acordo com Stephanie Seneff, se as taxas de autismo continuarem a progredir como ao longo das últimas décadas, teremos 1 em cada 9 crianças com autismo até 2025 [77].

Existirão poucas almas para para comporem as nossas forças armadas. Assim, pode-se concluir que o autismo constitui uma ameaça à segurança nacional dos Estados Unidos.

Todas as vacinas testadas tinham glifosato nelas [40]! Pode ver como uma dieta rica em glifosato irá colocá-lo em risco. De acordo com o cientista investigador e denunciante do CDC, Dr. William Thompson [78], existiram dados omitidos sobre crianças afro-americanas que receberam a vacina da tríplice viral. E, de facto, existe um vínculo aparente ao autismo.

Porque é que isso afectará mais os filhos de afro-americanos? Uma explicação plausível é a de que (de acordo com o Centro Nacional para a Pobreza na Infância) 33% das crianças negras (3,6 milhões) vivem na pobreza. Nos 10 estados mais populosos, as taxas de pobreza infantil entre crianças negras variam de 29% na Califórnia e Flórida até 47% no Ohio [79]. A pobreza significa escolhas alimentares com alimentos mais processados (mais baratas), o que significa mais alimentos derivados de OGMs, o que significa mais glifosato.

O VAXXED é um excelente documentário que demonstra a fraude e o encobrimento [80]. Del Bigtree, Andrew Wakefield e Polly Tommey estão a viajar pelo mundo para estimularem a consciencialização na sua cruzada pela verdade, arriscando tanto pelo bem dos nossos filhos.

As quantidades acumuladas de glifosato contidas nessas vacinas que as grande farmacêuticas regularmente promovem para recém-nascidos, são preocupantes. Poucas horas após o nascimento, a vacinação para a hepatite B está na agenda. Conforme discutido acima, contém o AS04 (activador), para além do glifosato (um inibidor de estado benéfico) [24]. Para além disso, o leite materno e a fórmula podem conter glifosato [81] & [82]. A hepatite B e o Rotavírus activam 2 dos 3 receptores de TLR microgliais, e as partículas virais activam o terceiro [24].

Mais de 90% da soja, algodão e milho são pulverizados com glifosato nos EUA. 544.000 toneladas por ano nos EUA.
Figura 17 – Mais de 90% da soja, algodão e milho são pulverizados com glifosato nos EUA. 544.000 toneladas por ano nos EUA.

É importante notar que, uma vez que o glifosato nunca é usado sozinho na indústria, a detecção de glifosato pode ser um indicador da presença de muitos outros co-formulantes em herbicidas à base de glifosato, o que recentemente foi demonstrado pela equipa do cientista francês Seralini, pela presença de disruptores endócrinos até 1000 vezes mais tóxicos do que o glifosato por si só [67].

O glifosato mantém a inflamação em caracter permanente, inibindo as defesas cerebrais naturais.
Figura 18 – O glifosato mantém a inflamação em caracter permanente, inibindo as defesas cerebrais naturais.

O cerebrelo – o comando central da microglia

O cerebelo está envolvido num número substancial de funções complexas, desde a coordenação dos movimentos até o processamento das funções da linguagem, na cognição espacial e outras funções cognitivas e afectivas superiores [114], [115], [116]. Cresce imenso e reorganiza-se a nível das sinapses após o nascimento, levando ao desenvolvimento de circuitos cerebelares que estão envolvidos em funções motoras e cognitivas [130]. Os danos no cerebelo geralmente leva a défices motores, mas também podem resultar em deficiências cognitivas, como a perda da memória funcional e fluência verbal, e estão associadas a condições como o autismo e dislexia.

Matéria cinzenta no cerebelo de indivíduos com autismo, a incrível e nova evidência que aponta para que este seja o local da inflamação cerebral.
Figura 19 – Matéria cinzenta no cerebelo de indivíduos com autismo, a incrível e nova evidência que aponta para que este seja o local da inflamação cerebral.

A activação microglial foi documentada no cerebelo de indivíduos com autismo [119], [120], [121], [122], [126]. Múltiplos estudos demonstraram reduções significativas na matéria cinzenta do cerebelo de indivíduos com autismo [123], [124], [125]. Essas reduções correlacionaram-se com as pontuações que avaliaram comportamentos repetitivos e estereotipados, e comportamentos sociais e de comunicação [124]. Os estudos de autópsias realizados em cérebros de autistas revelaram activação marcada da microglia [127], e respostas inflamatórias neurológicas sustentadas devido à activação microglial na substância branca cortical e subcortical, bem como no cerebelo [119]. Mais evidências de que o cerebelo é provavelmente o alvo dos adjuvantes de vacinas é que os hemisférios laterais envolvidos em processamentos cognitivos maduros são particularmente atrasados [129].

Isso torna o cerebelo vulnerável a influências ambientais, tais como os adjuvantes de vacinas. Em conclusão, o cerebelo é o local de uma extensa patologia de distúrbios do espectro do autismo, incluindo anormalidades nas conexões do cérebro cerebelar cerebral a outros locais do cérebro, bem como em várias proteínas e neurotransmissores que afectam múltiplos domínios funcionais [131-139].

Cannabis – O activador do estado M2 da microglia

germinaçãoAté agora aprendemos que os adjuvantes das vacinas (alumínio + antigeno) activam a microglia para o estado M1 pró-inflamatório. A adição do glifosato inibe os nossos próprios endocanabinoides que revertem esse processo. O resultado é a activação irreversível da microglia, deixando o cérebro num estado inflamatório permanente. O resultado é o autismo, onde a formação da memória está muito prejudicada e a desregulação imune é consequência. Problemas intestinais, sobrecrescências parasitárias e disfunções metabólicas são frequentemente evidentes em crianças afectadas com autismo. Esses crescimentos bacterianos e parasitares no corpo fornecem possivelmente ainda mais citocinas para o cérebro, mantendo a microglia com o estado M1 activo.

Então, e porque é que a cannabis é assim tão interessante? Abordei extensivamente os mecanismos dos fitocanabinóides aqui:

  • Sistema Endocanabinoide no Autismo e a Cannabis Parte 1 [95]
  • Função dos fito-cnabinóides nas terapias do distúrbio do espectro do autismo Parte 2 [96]
  • Abordagem prática das terapias ASD baseadas na cannabis Parte 3 [97] O cérebro do autismo –
  • Como o glifosato destrói a produção de “super-cannabinoides” [98]
  • O que o glifosato faz ao seu cérebro [99]

Como é que exactamente a cannabis interage com a microglia? A resposta é simples, eles têm os receptores CB2 e TRVP. O THC mostrou reduzir a quantidade de citocinas pró-inflamatórias através da interação CB2 [52]. Na verdade, os receptores CB2 raramente foram observados nos neurónios e são expressos principalmente nas células microgliais [117], [118].

receptores neuroprotectores CB2
Figura 20 – Os receptores neuroprotectores CB2 começam a aparecer quando há inflamação. Quando activado, as convulsões param e o comportamento do autismo melhora. As evidências anedóticas deixam qualquer um sem palavras.

Os efeitos tremendo dos fito-canabinoides (de plantas) na microglia foram relatados recentemente por um estudo da Universidade de Madrid [57].

As evidências do controlo microglial pelos fito-canabinoides

  • O receptor CB2 é regulado positivamente quando a microglia se transforma em células pró-inflamatórias [56]. Isso significa que o cérebro é auto-regulado. Lembre-se, o glifosato, contido nas nossas dietas (e em todas as vacinas) inibe esse processo.
  • A activação do CB2 via anandamida suprime as citocinas pró-inflamatórias, a TNF-alfa e o óxido nitroso [58]
  • Os canabinóides potenciam a produção de citocinas anti-inflamatórias IL-6 [60].
  • Os canabinóides evitam a produção de citocinas pró-inflamatórias induzidas pelo LPS [61].
  • Endo e e fito-cocanabinoides activam o CB2 para induzirem a migração celular (para dizerem a outra microglia para ajudar na limpeza e reestruturação) [62] [63], [64].
  • O canabinóide activa o CB2 na microglia para aumentar a proliferação do estado M2 benéfico [65].
  • A activação do CB2 mediada pelo THC resulta num menor número de células microgliais e de neurónios degenerados [66]

A cannabis continua a ser classificada como um medicamento com características prejudiciais e, portanto, os ensaios clínicos são impossíveis de realizar. É por isso que é imperativo que o governo federal reclassifique a cannabis.

Recursos

Recursos extensos sobre a cannabis e o autismo:

  1. MAMMAs (Mothers Advocating Medical Marijuana for Autism) (Facebook [87] e website)
  2. Mieko Hester Perez, a fundação não convencional para o autismo [93]
  3. Acesso a plantas para o tratamento do autismo (Facebook [86])

Excelentes recursos sobre o glifosato:

  1. Marcha contra a Monsanto [89] & [90]
  2. Moms Across America [91] & [92]
  3. Stephanie Seneff, investigadora do MIT [77]
  4. Biblioteca Nacional de Medicina Toxicológica [94]

Este artigo será fortemente criticado. Provavelmente tem falhas e erros mas, em geral, referi mais de 140 fontes que fundamentam a posição, descrevendo os princípios fundamentais da fisiopatologia do autismo. Leia-os na íntegra antes de pensar em desacreditar a informação.

Afirmo que o impedimento do uso da cannabis para fins medicinais é uma violação dos direitos humanos, uma vez que não existem provas sólidas de que isso possa causar danos. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, quase seis milhões de pessoas morrem por causa do consumo de tabaco e 2,5 milhões pelo consumo prejudicial de álcool, por ano e em todo o mundo mas, ainda assim, ambos são legais. Mais importante ainda, no entanto, é que estamos a causar danos aos nossos filhos com calendários de vacinação imprudentes, que são mal estudados e pouco testados em seres humanos. Isso tem de acabar. Devemos exigir mudanças. Hoje.

~ Dr. Christian Bogner, MD

REFERÊNCIAS

[1] https://worldmercuryproject.org/robert-f-kennedy-jr-announces-world-mercury-projects-100000-challenge-goal-stopping-use-highly-toxic-mercury-vaccines/#sthash.QyUVDJh9.dpuf

[2] https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/images/schedule1983s.jpg

[3] https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/child-adolescent.html

[4] http://www.foxnews.com/health/2015/07/30/autism-costs-may-reach-1-trillion-by-2025-surpassing-diabetes-care-study.html

[5] https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/conversations/downloads/vacsafe-understand-color-office.pdf

[6] Coffman RL, Sher A, Seder RA. Vaccine adjuvants: putting innate immunity to work. Immunity. 2010;33(4):492-503.

[7] The Blood-Brain Barrier in Health and Disease, Volume One: Morphology, Biology and Immune Function, CRC Press (June 23, 2015)

[8] Ransohoff RM, El khoury J. Microglia in Health and Disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;8(1):a020560.

[9] Azevedo FA, Carvalho LR, Grinberg LT, et al. Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. J Comp Neurol. 2009;513(5):532-41.

[10] Glial Physiology and Pathophysiology, Wiley-Blackwell; 1 edition (April 15, 2013)

[11] Cherry JD, Olschowka JA, O’banion MK. Neuroinflammation and M2 microglia: the good, the bad, and the inflamed. J Neuroinflammation. 2014;11:98.

[12]Ransohoff RM, El khoury J. Microglia in Health and Disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;8(1):a020560

[13]Zariri A, Pupo E, Van riet E, Van putten JP, Van der ley P. Modulating endotoxin activity by combinatorial bioengineering of meningococcal lipopolysaccharide. Sci Rep. 2016;6:36575.

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Fonte: http://drbogner.com/vaccine-mechanisms-in-autism/

Tudo o que aprendeu sobre a causa da poliomelite está errado

Tudo o que aprendeu sobre a causa da poliomelite está errado

poliomielite e o ddt

Correlações únicas entre as doenças como a poliomielite e os pesticidas. Originalmente intitulado “A Critique Of Scientific Literature: Pesticides and Polio”, este artigo de Jim West foi publicado pela primeira vez no The Townsend Letter for Doctors and Patients, em Junho de 2000, depois republicado como 2.ª edição em 2002 pela The Weston A. Price Foundation, com material adicional e a edição de Sally Fallon. O artigo resume o seu livro, “DDT / Polio”, que ele tentou publicar em 1998. Esta é uma 3.ª edição, a 14 de Agosto de 2015.

AVISO

Foi alegado que o DDT causa ou contribui para uma grande variedade de doenças nos seres humanos e animais, que não foram previamente reconhecidas ou associadas a qualquer produto químico. Tais doenças incluíram a poliomielite… tais reivindicações irresponsáveis ​​poderiam causar grandes danos e, se levadas a sério, poderiam mesmo interferir com a busca científica das verdadeiras causas… [1] (Handbook of Pesticide Toxicology, editado por Wayland J. Hayes, Jr. e Edward R. Laws, 1991)

Hayes e Laws informaram os seus leitores sobre o herege, o Dr. Morton S. Biskind.

Em 1953, quando os escritos de Biskind foram publicados, os Estados Unidos tinham acabado de sofrer a sua maior epidemia de poliomielite. O público inteiro estava mergulhado nas imagens dramáticas – um poliovírus predador, quase um milhão de crianças mortas e paralisadas, pulmões transformados em ferro, médicos em dificuldades e enfermeiros empenhados. O falecido presidente Franklin D. Roosevelt foi imortalizado como uma vítima da poliomielite, infectado com o mortal poliovírus, perto da bela e remota ilha de Campobello. Os meios de comunicação estavam saturados com as imagens positivas do progresso científico e das maravilhas do DDT para matar os mosquitos portadores de doenças. Jonas Salk estava nos bastidores, a preparar-se para entrar em palco.

Nesta atmosfera intelectualmente paralisante, o Dr. Biskind teve a calma para argumentar com o que ele achava que era a explicação mais óbvia para a epidemia de poliomielite: as doenças do sistema nervoso central (SNC) como a poliomielite são, na verdade, manifestações fisiológicas e sintomáticas do envenenamento da população mundial com venenos do sistema nervoso central, promovidas pelos governos e pela indústria.

Hoje, poucos se lembram desse escritor tocante que lutou contra os problemas dos pesticidas, questões que seriam permitidas a Rachel Carson educadamente trazer à consciência pública nove anos depois, como a principal história na revista The New Yorker e, posteriormente, como best-seller nacional, limitando o seu foco ao meio ambiente e à vida selvagem. Biskind teve a audácia de escrever sobre os danos nos seres humanos.

Eu encontrei a referência “M.S. Biskind” nas notas finais para a diatribe de Hayes e Laws. O que poderia ter motivado a inflexão tendenciosa de Hayes e Laws para a teoria dos germes? Essas notas, vulgarmente escritas nos parágrafos finais dos artigos científicos, geralmente são feitas com uma aparência de imparcialidade. Com grande ansiedade, fui a uma biblioteca médica e encontrei o artigo de Biskind de 10 páginas, de 1953, no American Journal of Digestive Diseases [2]. Apresentados abaixo estão os trechos sobre a poliomielite do seu artigo:

Em 1945, contra o conselho dos investigadores que estudaram a farmacologia do composto e acharam isso perigoso para todas as formas de vida, o DDT (clorofenoetano, diclorodifenil-tricloroetano) foi lançado nos Estados Unidos e noutros países para uso geral pelo público como um inseticida.

[…]

Desde a última guerra, ocorreram uma série de mudanças curiosas nas incidência de certas doenças e no desenvolvimento de novas síndromes nunca antes observadas. Uma característica mais significativa desta situação é que o homem e todos os seus animais domésticos foram simultaneamente afectados.

No homem, a incidência de poliomielite aumentou acentuadamente;

[…]

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos que levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

[…]

No início de 1949, em resultado de estudos realizados no ano anterior, o autor publicou relatórios envolvendo preparações de DDT na síndrome amplamente atribuída a um “vírus-X” no homem, na “doença X” em bovinos e nas síndromes frequentemente fatais em cães e gatos. A relação foi imediatamente negada por funcionários do governo, que não forneceram evidências para contestarem as observações do autor, mas dependeram unicamente do prestígio da autoridade governamental e de um número restrito de especialistas para fortalecerem a sua posição.

[…]

[“a doença-X”]… estudada pelo autor após a exposição conhecida ao DDT e compostos relacionados, inúmeras vezes e nos mesmos pacientes, cada vez após a exposição conhecida. Nós descrevemos a síndrome da seguinte forma:

… Em exacerbações agudas, foram observadas convulsões crónicas leves envolvendo principalmente as pernas. Várias crianças pequenas expostas ao DDT desenvolveram um coxear duradouro de 2 a 3 dias ou de uma semana ou mais.

[…]

Simultaneamente com a ocorrência deste distúrbio [doença X], várias alterações relacionadas ocorreram na incidência de doenças conhecidas. A mais marcante foi a da poliomielite. Nos Estados Unidos, a incidência de poliomielite havia aumentado antes de 1945 a uma taxa bastante constante, mas as suas características epidemiológicas permaneceram inalteradas. A partir de 1946, a taxa aumentou para mais do dobro. Desde então, observaram-se mudanças notáveis ​​no carácter da doença. Ao contrário de toda a experiência passada, a doença permaneceu epidémica ano após ano.

DDT vs Polio (1945-1953)

No gráfico abaixo, forneço confirmação das observações de Biskind entre 1945-1953, em termos de incidência da poliomielite e da produção de pesticidas. Utilizei dados de pesticidas de Hayes and Laws, que eles obtiveram da Comissão Tarifária dos EUA. Os dados da incidência da poliomielite foram colectados das estatísticas vitais dos EUA. [3], [4] Embora eu as represente aqui contra a caracterização de Hayes do trabalho de Biskind, o crédito vai para Hayes por publicar estes dados arcanos sobre os pesticidas. Todos os gráficos referem-se à pólio paralítica.

pesticidas e polio

Evidências Fisiológicas

Biskind também descreve as evidências fisiológicas da intoxicação por DDT que se assemelha à fisiologia da poliomielite:

Particularmente relevantes para os aspectos recentes deste problema são os estudos negligenciados por Lillie e pelos seus colaboradores dos Institutos Nacionais de Saúde, publicados em 1944 e 1947, respectivamente, que mostraram que o DDT pode produzir degeneração das células da trompa anterior da medula espinhal em animais. Essas mudanças não ocorrem regularmente em animais expostos, mais do que nos seres humanos, mas elas aparentemente parecem ser bastante significativas.

Ele continua, com a sua exasperação na tentativa de evidenciar o óbvio:

Quando a população é exposta a um agente químico conhecido por produzir, em animais, lesões na medula espinhal semelhantes às da poliomielite humana e, posteriormente, a doença aumenta acentuadamente na incidência e mantém o seu carácter epidémico ano após ano, não é razoável suspeitar de uma relação etiológica?

Antes de encontrar o trabalho de Biskind, passei meses envolvido numa busca quase fútil para encontrar informações sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT. Comecei a sentir que a literatura americana sobre o DDT, como um todo, pretende transmitir que o DDT não é perigoso, excepto nos seus efeitos ambientais gerais devido à bioacumulação persistente, e que a fisiologia do envenenamento agudo por DDT é, portanto, trivial. A literatura do DDT descarta uniformemente a descrição dos sintomas, a fisiologia, a bioquímica da disfunção causada pelo DDT no tecido nervoso.

Era como se os detectives tivessem encontrado uma cena de um assassinato em massa e imediatamente ficaram obcecados com a bioquímica das células moribundas em torno dos buracos das balas, ignorando os buracos das balas.

Eventualmente, encontrei um estudo alemão sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT, de Daniel Dresden. [5] (Investigações fisiológicas na ação do DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., 1949) Este estudo confirma que a intoxicação por DDT geralmente causa uma fisiologia semelhante à da poliomielite:

No entanto, a degeneração histológica conspícua foi frequentemente encontrada no sistema nervoso central. As mais impressionantes foram encontrados no cerebelo, principalmente no núcleo dentatus e nas células do córtex. Entre outras coisas, foi descoberto um aumento da neuroglia e uma degeneração necrótica e reabsorção de células ganglionares. As células de Purkinje foram menos seriamente afectadas do que os outros neurónios. Também foram encontradas anormalidades na medula espinhal de natureza degenerativa.

… tais mudanças não foram encontradas invariavelmente… não há uma relação óbvia entre o tamanho e alcance da lesão e a quantidade de DDT aplicada… falta informação de precisão adequada sobre a natureza das anomalias.

Portanto, achamos que, particularmente, o cerebelo e a medula espinhal são afectados histologicamente pelo DDT.

E, mais recentemente, nas obras de Ralph Scobey, MD, descobri que, desde os tempos antigos até o início do século XX, os sintomas e a fisiologia da poliomielite paralítica eram frequentemente descritos como resultado de envenenamento. Não foi até meados do século 19 que a palavra “poliomielite” se tornou a designação para os efeitos paralíticos de intoxicações graves e doenças semelhantes à pólio, que se supõe serem germinadas. [6]

Na Bretanha contemporânea, Mark Purdey, um investigador veterenário, encontrou evidências substanciais de que a doença das vacas loucas, uma forma de encefalite semelhante à da pólio, foi causada por um tratamento do gado mandatado pelo governo, que consistia no pesticida organofosfato e num composto semelhante à talidomida . [7] Ao contrário da maioria dos cientistas, Mark Purdey envolveu-se legalmente com o governo durante a sua pesquisa. [8]

Morton S. Biskind teve a coragem de escrever sobre humanos. As suas opiniões caíram em desfavor após a introdução das vacinas contra a poliomielite, o que para a maioria das pessoas mostrou indubitavelmente que a poliomielite era causada por um vírus. Em Outubro de 1955, Biskind, cujas obras foram publicadas em revistas médicas estabelecidas e que testemunharam ante o Senado sobre os perigos dos pesticidas, foi obrigado a auto-publicar seus escritos, um dos quais eu encontrei enquanto navegava por um antigo catálogo de cartões. Uma pesquisa no Medline / Pubmed [9] não encontrou outras obras por ele, excepto um artigo muito domesticado de 1972, advertindo que as doenças incorridas durante a permanência de um paciente num hospital não são necessariamente devidas a micróbios. Ele morreu pouco tempo depois, no final dos anos 60. Eu não sei a data precisa da sua morte, embora o seu nascimento tenha sido em 1906.

Um Estudo Contemporâneo

Abaixo estão três gráficos que confirmam a análise de Biskind, utilizando dados que se estendem muito além das observações. Devido à escassez de dados em relação à exposição e localidade dos pesticidas, estes dados de produção são apresentados como uma indicação da exposição, tendo em mente as grandes mudanças na consciencialização pública e na legislação por volta de 1950, o que também serviu para reduzir a exposição ao DDT. Os dados de produção de pesticidas provêm de Hayes e Laws.

DDT vs Polio (1940-1970) 

Neste gráfico, não incluí dados do DDT para o período de 1954 em diante, porque a distribuição de DDT foi então deslocada para fora dos EUA e para países em desenvolvimento, enquanto a produção nos Estados Unidos subiu rapidamente.

As audiências governamentais, inclusive as de Biskind, Scobey e outros, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos do DDT, bem como a melhores métodos de rotulagem e de manuseio. [10] Devido ao debate público governamental de 1949-51 e numerosas mudanças políticas e legislativas posteriores, os números da produção de DDT, após essas datas, não se correlacionam com o uso nos EUA ou com a exposição ao DDT. [11], [12], [13]

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O DDT antes de 1950

Antes de 1950, o DDT foi saudado como um milagre do progresso que era praticamente não tóxico para os seres humanos, apesar dos avisos da FDA [agência reguladora para fármacos e alimentos nos EUA] que tentou mantê-lo fora do mercado. Esta foto à esquerda é uma das várias fotos semelhantes de Zimmerman, et al, DDT: Killer of Killers (1946). O anúncio à direita é de uma fonte desconhecida, embora pareça ser de por volta de 1954.

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Outras fotos de Zimmerman defendem 5% de solução de DDT pulverizada directamente em vacas leiteiras (corpo, alimentação e água):

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Esta promoção de produtos altamente questionáveis ​​reflecte-se nas campanhas de alimentos geneticamente modificados actuais.

O DDT após 1950

As audiências governamentais, incluindo as de Biskind e Scobey, e outras, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos, melhor rotulagem e métodos de manipulação.

DDT após 1954

Este período é alvo de uma consideração especial relativa ao DDT.

Após 1954, a produção de DDT aumentou enormemente, mas principalmente como um produto de exportação. Devido ao debate governamental público de 1950-51 e muitas mudanças políticas e legislativas posteriormente, os números da produção não se correlacionam de forma alguma com o uso dos EUA ou a exposição ao DDT.

Como muitos estudos demonstram, a exposição ao DDT após 1954 diminuiu acentuadamente, e esse declínio está representado no gráfico a seguir, juntamente com os dados de suporte. A produção de DDT não é mostrada, após 1954.

Contexto histórico: o DDT foi incriminado desde 1950 até o cancelamento do registo em 1968 e proibição em 1972. Assim sendo, 1950-1951 representa um ponto de maior consciencialização pública, mudanças na legislação e na política, eliminação voluntária e requisitos de rotulagem. É significativo para esta comparação do DDT contra a paralisia infantil, que antes do período de maior consciencialização, o DDT foi pulverizado nos lacticínios mas, depois, descartado das unidades leiteiras. Grande parte do uso doméstico foi transferido para aplicações florestais, colocando menos DDT directamente na cadeia alimentar.

O impacto visual de todos os gráficos de pesticidas persistentes depende do pressuposto que a produção se correlacionou com a exposição humana. Dada a falta de regulação e ao reboliço dos meios de comunicação que envolveu o DDT antes de 1953, essa não é uma hipótese irreal.

É claro que a produção de DDT pós-1954 não se correlacionou com a exposição humana. No entanto, é possível estimar valores relativos para a exposição pós-1954. Isso pode ser realizado através da revisão dos níveis de DDT no tecido adiposo (National Adipose Tissue Survey, e outros estudos), [14] considerando o DDT em alimentos importados e considerando as quantidades diárias de DDT ingerido.

A tendência inicial do National Adipose Tissue Survey pode ser interpolada desde 1944, seis anos antes de 1950, o primeiro ano do questionário, porque é seguro assumir que os níveis de DDT no tecido DDT eram zero em 1944, uma vez que o DDT foi introduzido para uso doméstico em 1945. A estimativa da exposição ao DDT é razoável porque o DDT tem uma meia-vida de cerca de um ano. Para atingir qualquer tendência descendente na linha DDT / adipose, a exposição ao DDT deveria ter diminuído drasticamente.

Observe que nenhuma escala é fornecida para a “exposição relativa DDT”. Os valores do levantamento são apresentados sem distorção, linearmente, com o ponto de partida em 1954, e os valores são estimativas com base nos dados do questionário e ingestão do DDT.

O erro é limitado por dois limites, pelos valores estimados da exposição ao DDT. 1) A inclinação descendente da exposição deve ser muito maior do que a inclinação descendente da linha do questionário, devido à meia-vida do DDT. 2) Os valores da exposição devem continuar pelo menos até 1968.

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Hayes e Laws também usaram uma avaliação secundária, a ingestão de DDT por dia, para explicar que, de 1954 a 1964-67, a ingestão de DDT diminuiu num factor aproximado de cinco. Significativamente, o programa de vacinas de Salk começou em 1954.

A diminuição observada na concentração de DDT em alimentos (Walker et al., 1954; Durham et al., 1965a; Duggan, 1968) oferece uma razão adequada para a diminuição do armazenamento em pessoas. A ingestão média de p, p’-DDT e de material derivado total de DDT foi de 0,178 e 0,280 mg / humano / dia, respectivamente, em 1954, mas apenas 0,028 e 0,063 mg / humano / dia, respectivamente, durante o período 1964- 1967. (Hayes e Laws, página 303)

BHC vs Polio (1940-1970) 

O BHC (hexacloreto de benzeno), um pesticida persistente e organoclorado, é várias vezes mais letal que o DDT, em termos de LD50, isto é, a dosagem letal necessária para matar 50 por cento de uma população de teste.

“Ao contrário da situação com o DDT, em que houve poucas mortes registadas, ocorreram vários acidentes após a intoxicação por insecticidas do tipo ciclodieno e hexaclorociclohexano. Os insecticidas clorodenos de ciclodieno estão entre os pesticidas mais tóxicos e persistentes do ponto de vista ambiental”. (Hayes & Laws)

Conforme mostrado no gráfico abaixo, o BHC foi produzido entre 1945-1954 em quantidades semelhantes ao DDT. Apesar da qualidade letal do BHC, recebeu muito menos publicidade que o DDT. Enquanto o DDT foi banido por coisas como uma associação com a morte dos ovos das águias, o BHC foi eliminado da produção porque foi descoberto, após 15 anos, que dava um mau gosto à comida. Ainda é usado em países em desenvolvimento. É tentador perguntar se o DDT altamente público estaria a “encobrir” o BHC, mais perigoso. A correlação do BHC com a incidência de poliomielite é surpreendente.

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Chumbo-Arsénico vs. Polio (1940-1970)

Depois de visualizar os gráficos do DDT e do BHC acima, note que o período de 1940-46 não é contabilizado em termos de correlação polio-pesticida. A parte em falta do quebra-cabeça para este período de seis anos, é fornecida pelos compostos de chumbo e arsénio. Esses tipos de venenos do sistema nervoso central (“SNC”) têm sido o componente central dos pesticidas desde o seu uso generalizado, começando aproximadamente e, 1868 até o advento dos pesticidas organoclorados no início da década de 1940. Para aqueles que pensam que os alimentos “orgânicos” eram a norma antes do desbloqueamento do DDT para o sector civil em 1945, a imensa produção de compostos de chumbo-arsénio apresentada neste gráfico é decepcionante. Estes dados exigem uma reconsideração de qualquer percepção quanto às quantidades “naturais” de arsénico encontradas nas sementes de maçã, damascos ou amêndoas, onde os pesticidas podem acumular-se sistemicamente a partir da terra contaminada.

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Composição dos pesticidas: um resumo

Um pouco mais do que 1.360.000 toneladas de pesticidas persistentes estão representados no gráfico abaixo.

Praticamente todos os picos e depressões correlacionam-se directamente com cada pesticida à medida que ele entra e sai do mercado dos EUA. Geralmente, a produção de pesticidas precede a incidência de poliomielite em 1 ou 2 anos. Eu suponho que essa variação se deve às variações nos métodos de relato e ao tempo necessário para transportar os pesticidas da fábrica para armazém, através dos canais de distribuição, para as culturas alimentares e para a mesa de jantar.

Uma montagem dos três gráficos anteriores, dos pesticidas persistentes – chumbo, arsénico e os organoclorados dominantes (DDT e BHC) – está representado nos seguintes:

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Estes quatro produtos químicos não foram seleccionados arbitrariamente. Eles são representativos dos principais pesticidas em uso durante a última grande epidemia de poliomielite. Eles persistem no ambiente como neurotoxinas que causam sintomas parecidos aos da poliomielite, fisiologia semelhante à da poliomielite e foram despejados em alimentos humanos em níveis de dosagens bem acima das aprovadas pela FDA. Eles correlacionam-se directamente com a incidência de várias doenças neurológicas chamadas “poliomielite”, antes de 1965. Eles foram utilizados, de acordo com Biskind, na “campanha mais intensa de envenenamento em massa na história humana conhecida”.

Causas do vírus

Uma relação clara, directa e individual entre os pesticidas e a poliomielite paralítica, ao longo de um período de 30 anos com os pesticidas que precederam a incidência de poliomielite no contexto da fisiologia relacionada ao SNC, que acabamos de descrever, deixa pouca margem para argumentos complicados com o vírus, mesmo como cofactor, a menos que exista uma prova rigorosa para a causação do vírus. A poliomielite não mostra nenhum movimento independente do movimento dos pesticidas, como seria de esperar para um modelo de vírus.

Os propagandistas médicos promovem imagens de um vírus predador e infeccioso, invadindo o corpo e replicando-se rapidamente para um nível que causa doenças mas, no entanto, no laboratório, o poliovírus não se comporta facilmente de forma tão predadora. As tentativas de demonstrar a causalidade do vírus são realizadas sob condições extremamente artificiais e aberrantes.

A causalidade do poliovírus foi estabelecida pela primeira vez na ciência dominante pelas publicações relativas às experiências de Landsteiner e Popper na Alemanha, entre 1908-1909. O seu método consistia em injectar um puré de tecido doente em dois macacos, “injectados na cavidade abdominal”. Um macaco morreu após seis dias e o outro ficou doente. [15]

A prova da causalidade do poliovírus foi assumida pela ortodoxia. Isso, no entanto, era uma suposição – não uma prova – da causalidade do vírus. A fraqueza deste método é óbvia para todos, excepto certos viropatologistas, e recentemente criticada pelo biólogo molecular Peter Duesberg sobre a tentativa moderna de estabelecer uma causalidade do vírus kuru, outra doença do SNC [também conhecida como a doença das “vacas loucas”][16].

Desde 1908, o teste básico, a injecção intracraniana, foi repetido muitas vezes com sucesso, usando macacos, cães e ratos geneticamente alterados. No entanto, existe uma fraqueza crucial – as epidemias de pólio não ocorrem através de injecções isoladas de poliovírus nos cérebros das vítimas através de um buraco perfurado no crânio – excepto, é claro, em laboratórios e hospitais.

Se a injecção no cérebro é realmente um teste válido para a causalidade, então deve servir particularmente como uma prova para causa por pesticidas. Proponho que os pesticidas sejam injectados directamente nos cérebros dos animais testados. Se a paralisia e a degeneração nervosa ocorrerem posteriormente, então teremos provado que os pesticidas causam a poliomielite.

Indo mais longe, em direcção a padrões de prova muito mais elevados do que os usados ​​para provar a causação do vírus, os pesticidas podem ser alimentados a animais e podem causar doenças do SNC. Isso já foi feito com o DDT e a histologia da coluna vertebral e do cérebro foi a poliomielite. As provas de vírus requerem a injecção, muitas vezes intracraniana, para obter qualquer reacção do animal experimental. É axiomático que uma teoria é tão boa quanto a sua capacidade de prever eventos futuros. Eu prevejo que esse teste provaria que os pesticidas são o factor causal mais confiável.

A injecção de puré de tecido cerebral doente nos cérebros dos cães foi o método preferido por Louis Pasteur para estabelecer a causalidade do vírus com a raiva, outra doença do SNC. Uma biografia recente e definitiva de Pasteur descreveu-o como um publicista muito importante da teoria dos germes, um dos principais promotores da noção de que a raiva é causada por um vírus. Infelizmente, as suas experiências sobre araiva foram tendenciosas e não suportadas por estudos independentes. [17] (G. L. Geison, The Private Science de Louis Pasteur, 1995)

Portanto, na minha opinião, mesmo uma teoria do cofator, onde os pesticidas catalisam a actividade predadora do poliovírus ou, onde os pesticidas enfraquecem o sistema imunológico para permitirem a actividade predadora do poliovírus oportunista, não podem resistir a explicações simples e de senso comum que incluem o conceito do vírus simbiótico. As neurotoxinas são suficientes como causa para as doenças neurológicas.

A teoria mais óbvia – a que considera a causa os pesticidas – deve ser a teoria dominante. Mas é o oposto que persiste, e um silêncio generalizado em relação à causação por pesticidas justaposta contra um fluxo constante de drama em relação à causalidade do vírus. À luz das evidências aqui apresentadas o silêncio pode, em última instância, desacreditar a ciência médica, as instituições do movimento ambiental e a Organização Mundial da Saúde (que direcciona a aplicação de DDT para campanhas de mosquitos e a vacinação contra a poliomielite por todo o mundo).

Presença do vírus

Quando os sintomas da poliomielite são reconhecidos, muitas vezes há uma reivindicação sobre a presença do vírus no corpo da vítima de poliomielite. Às vezes, um vírus é encontrado. Às vezes, esse vírus é um enterovírus (um vírus do trato digestivo). Às vezes, o enterovírus é um poliovírus. Durante a epidemia de pólio, a ortodoxia culpa o poliovírus e, portanto, o meu argumento para a inocência do poliovírus requer uma explicação dessas afirmações de presença de vírus e a presença de um agente chamado poliovírus. Aqui estão três pontos:

  1. A) Impulso económico: durante a grande epidemia de 1942-1962, as vítimas de poliomielite foram diagnosticadas com poliomielite causada por poliovírus, independentemente do poliovírus ter sido ou não encontrado, porque os fundos do NFIP (March of Dimes) pagavam apenas esse tipo de poliomielite. Portanto, se os pacientes passassem tempo hospitalizados, com os pulmões transformados em ferro e a fazer terapias, teria sido economicamente imperativo para o hospital diagnosticá-los dessa forma. [18] Assim, a presença do poliovírus na poliomielite raramente foi determinado para chegar ao diagnóstico da poliomielite.
  2. B) Outros agentes patogénicos: mesmo se alguém acredita na culpabilidade do vírus, outros vírus também são reivindicados pela ortodoxia como a causa de doenças do SNC como a poliomielite, e que são “clinicamente indistinguíveis” da poliomielite. Nas décadas de 1940 e 1950, relativamente poucas vítimas de poliomielite foram confirmadas tecnicamente para a presença do poliovírus. Em 1958, uma análise laboratorial de 222 vítimas de poliomielite diagnosticada (epidemia de Detroit) encontrou poliovírus em apenas 51% dos casos. [19] Quando vários agentes patogénicos são caçados, uma mistura de agentes patogénicos, múltiplos vírus, fungos e bactérias, pode ser associada a um único caso diagnosticado de poliomielite [20].

O Coxsackievirus e o echovírus podem causar síndromes paralíticas clinicamente indistinguíveis da poliomielite paralítica. [21] (John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, 5a ed., 1995, p420)

Durante uma epidemia de poliomielite, tais casos provavelmente teriam sido diagnosticados como “poliomielite”. Após a década de 1970, com a supra extinção aproximada do poliovírus, tais casos teriam sido diagnosticados como encefalite ou meningite.

  1. C) Vírus benigno: o poliovírus é considerado como endémico por todo o mundo, voltando aos tempos antigos, mas este não é o caso da pólio paralítica. De acordo com Arno Karlen, autor de Man e Microbes:

“O vírus da poliomielite vive apenas em pessoas, provavelmente adaptou-se ao intestino delgado humano há inúmeros milénios”. Ele continua: “… alguns historiadores afirmaram que a pólio [paralítica] já existia no antigo Egito, mas as evidências são escassas” [22].

Karlen tem muita razão aqui, se tivermos em conta os gráficos de pesticidas, os argumentos de Biskind e dos historiadores antigos que descrevem a paralisia resultante da inalação de produtos químicos vaporizados durante os trabalhos com metais em fundições. No entanto, Karlen continua por afirmar que “o primeiro caso indiscutível data do final do século XVIII“. Esta afirmação, no entanto, deve ser inválida (na tentativa de estabelecer imagens de pólio que tenham base no início da história) por causa da afirmação de Menkes (acima) de que outros vírus também podem ser causadores de sintomas de poliomielite, e porque os venenos industriais comuns, como o arsénico e os compostos de chumbo, podem causar sintomas parecidos com os da poliomielite. O envenenamento pelo arsénico, como método de assassinato, também tem sido frequentemente empregue desde as eras mais antigas, e é razoável supor que intoxicações mal-sucedidas possam ter deixado as vítimas paralisadas.

A literatura médica ortodoxa não oferece nenhuma evidência de que o poliovírus seja mais do que benigno até à primeira epidemia de poliomielite, ocorrida na Suécia em 1887. Esta pequena epidemia ocorreu 13 anos após a invenção do DDT na Alemanha, em 1874, e 14 anos após a Invenção do primeiro pulverizador mecânico de colheita de pesticidas, que foi utilizado para pulverizar depósitos de água, querosene, sabão e arsénico. A epidemia também ocorreu imediatamente após uma enxurrada sem precedentes de inovações relacionadas com os pesticidas. Isso não quer dizer que o DDT tenha sido a verdadeira causa da primeira epidemia de poliomielite, já que o arsénico era amplamente utilizado, outros organoclorados foram desenvolvidos e diz-se que o DDT tinha sido apenas um exercício académico.

O poliovírus é classificado como um enterovírus. Existem pelo menos 72 enterovírus conhecidos, descobertos até à data. Segundo Duesberg, muitos enterovírus são “vírus de passageiros” inofensivos. À vista do material apresentado aqui, provavelmente desconhecido para Duesberg, é razoável que também vejamos o poliovírus como inofensivo fora das condições laboratoriais extremas.

O Poliovírus Simbiótico

Tendo estabelecido a possibilidade de um poliovírus ser inocente, a sua presença na poliomielite pode ser explicada da seguinte forma, com mais cinco pontos:

  1. A) Recombinação genética acelerada: a recombinação genética é acelerada sempre que um sistema biológico é ameaçado. [23] Os pesticidas podem ser essa ameaça. A proliferação de vírus é conhecida como parte do processo de recombinação genética acelerada.
  2. B) A Resposta SOS: Quando uma célula está criticamente ameaçada, a recombinação genética acelerada (que pode incluir proliferação de vírus) é apenas um dos eventos que podem ocorrer. Este conjunto de eventos é chamada de “resposta SOS”, que é conhecida por ser accionado pela exposição a produtos químicos tóxicos ou radiação. [24]

Arnold Levine, escrevendo no Field’s Virology, fornece um exemplo:

“Quando as bactérias liseadas foram abertas ao meio a partir de fora, nenhum vírus foi detectado. Mas, ocasionalmente, uma bactéria abria-se espontaneamente e produzia muitos vírus. A influência da luz ultravioleta na indução da propagação desses vírus foi uma observação chave que começou a esboçar essa curiosa relação entre um vírus e o seu hospedeiro “. [25]

Será isto uma simples ironia? Procedimentos médicos comuns, como a quimioterapia, radioterapia e o uso de produtos farmacêuticos tóxicos, aceleram a recombinação genética e, portanto, o potencial para a necessária proliferação do vírus.

  1. C) Teste de Ensaio de Ames: A resposta de SOS é utilizada no Teste de Ensaio de Ames, um teste padrão pelo qual a toxicidade química é determinada. De acordo com o procedimento, as bactérias são expostas a uma solução química em questão, e se uma recombinação genética se acelera através da proliferação espontânea de vírus dessas bactérias, o produto químico está destinado a ser um veneno. O fenómeno é análogo ao de um jogador de poker com uma mão fraca que deve solicitar uma troca de cartas, e uma plataforma reestruturada para melhorar as possibilidades de sobrevivência. No teste de Ensaio de Ames, as bactérias estão preocupadas com sua “mão” genética, a fim de melhorarem as suas capacidades de metabolizarem venenos, criarem utilizações para os venenos e protegerem-se contra os venenos. Assim, eles envolvem-se com esses conhecidos fenómenos de “mistura de genes”, facilitados pela proliferação dos vírus.

Assim, proponho que o poliovírus seja um vírus simbiótico (e possivelmente dormente) que se comporta de uma forma sugerida pelo fenómeno evidente no Teste de Ensaio de Ames, um teste usado para determinar a toxicidade.

Podemos opor-nos a esta analogia, alegando que, por Ames Test utilizar células de procariotas (células semelhantes a bactérias) em vez de células de eucariotas (células contendo núcleos que compõem o tecido multicelular) e porque se afirma que o poliovírus provoca danos ao infectar células eucariotas, mas essa explicação é inválida. No entanto, a evolução dos eucariotas inclui estruturas e funções herdadas das uniões simbióticas de procariotas. Os eucariotas continuam a possuir, até hoje, as funcionalidades dos procariotas, como a independência genética das organelas dentro das células dos eucariotas, como as mitocôndrias (Lynn Margulis e Dorion Sagan, What is Life? (1995), e Lynn Margulis, Dorion Sagan, Verdades Tendenciosas: ensaios sobre Gaia, simbiose e evolução (1997)). Assim, as generalizações derivadas do Teste de Ames podem bem contribuir bem para uma hipótese válida para a presença do poliovírus na “poliomielite”.

  1. D) Vírus inactivo: quando uma célula está ameaçada de forma crítica por substâncias químicas tóxicas (ou radiação) pode invocar mecanismos de sobrevivência (a resposta SOS), como a suspensão do metabolismo ou a activação de vírus dormentes, desencadeando a sua proliferação a partir da célula – diz-se por isso que os vírus estão “dormentes” ou “latentes”. Essas palavras não são as minhas preferidas porque a maneira como elas são vulgarmente utilizadas implica que os vírus são criados externamente, e são encontrados na célula em condições de descanso temporário (dormência). Em fenómenos cíclicos, como o ciclo de vida dos vírus, o “ponto de partida” é uma decisão político-filosófica. A imagem do vírus ortodoxo (possivelmente uma projecção da mente ortodoxa) é um parasita externo, egoísta e não vivo que engana as células para as infectar com o vírus, e depois replicar o referido vírus com a maquinaria celular. Os vírus dormentes são publicitados como formas de vida externas que passam a maior parte do tempo (que pode ir até várias décadas) à espera no interior das células, aguardando a activação para executarem actividades parasitárias.

Recentemente, tornou-se conhecido que uma tremenda quantidade do ADN humano é dedicado à proliferação de vírus. O virologista Eleni Papadopulos-Eleopulos, declarou em Continuum, Outono de 1997:

… é aceite que o ADN retroviral endógeno compões cerca de 1% do DNA humano… é cerca de 3.000 vezes maior do que o que os especialistas afirmam ser o tamanho do genoma do HIV. Para além disso, os novos genomas retrovirais podem surgir por rearranjos e recombinação de genomas retrovirais existentes.

Como os retrovírus, o poliovírus é um vírus de ARN e tem um genoma de peso e comprimento semelhantes. Há suspeita de características dormentes porque os enterovírus foram encontrados por vários investigadores independentes, pós-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998 (Lyon, França, agosto de 1996) e outros).

  1. E) Partilha de genes: os vírus representam a capacidade partilhada, dados partilhados e dados em trânsito. São mensageiros genéticos. Os dados partilhados diminuem a necessidade de cada célula de carregar todos os seus recursos. A capacidade, sob a forma de informação genética, pode ser armazenada no ambiente como “pacotes de genes” na forma vírus e diferentes recursos podem ser armazenados em células diferentes, assim como os seres humanos têm, até certo ponto, recursos invulgares que são partilhados com a comunidade quando necessário. No mundo microbiótico, quando é necessária uma capacidade específica, as células partilham informações genéticas da biblioteca universal dinamizadora de material genético flutuante, como os que existem em vírus, organelas livres, parasitas simbióticos e ácido nucleico livre, para além de uma “relação sexual directa” em que o ácido nucleico é transferido directamente de célula para célula. Pode-se dizer que as células podem transportar informações genéticas adormecidas sob a forma de ácido nucleico, e quando essa informação é necessária, partilham-na através da proliferação de vírus.

Por exemplo, em termos de doença, uma presença de vírus simbiótico poderia ser explicada como um provedor de capacidades ou mecanismos catárticos, apropriado para vários ambientes tóxicos ou stressados. Estes mecanismos catárticos manifestam-se como sintomas de doença, na forma de massas de leucócitos sacrificados, obviamente encontrados em furúnculos, borbulhas e pústulas. A ortodoxia dá o rótulo “transdução” aos processos de infecção por vírus. A transdução é um dos vários modos de transporte intercelular de material genético, que permite aos dados de gestão directa serem passados ​​lateralmente. Esses dados são rotineiramente utilizados para alterarem dinamicamente a estrutura celular e os modos do metabolismo, sem se envolverem nos ciclos de reprodução sexual mais lentos e mais formais.

O conceito do vírus simbiótico é explicado na Encyclopedia Britannica, Macropaedia (1990) p507:

Embora os vírus tenham sido originalmente descobertos e caracterizados por causa das doenças que causam, a maioria dos vírus que infectam as bactérias, plantas e animais (incluindo humanos) não causam doenças. De facto, os bacteriófagos [vírus das bactérias] podem ser úteis na medida em que transferem rapidamente a informação genética de uma bactéria para outra, e os vírus das plantas e dos animais podem transmitir informações genéticas entre espécies semelhantes, auxiliando a sobrevivência dos seus hospedeiros em ambientes hostis.

A Britannica continua com um elogio da biotecnologia industrial, e converte abruptamente o presente provável em futuro tornado possível pelos consumidores dependentes:

Isso, no futuro, será verdade para os seres humanos também. A biotecnologia de ADN recombinante pode permitir que os defeitos genéticos sejam reparados pela injecção de vírus inofensivos que carregam em pessoas doentes que por sua vez  integram os genes funcionais para suplantarem os defeituosos.

A implicação é que os seres humanos não são parte da natureza mas, no entanto, na próxima frase, a Britannica afirma que nós, humanos, já podemos usar vírus simbióticos:

Tais eventos podem realmente ocorrer na natureza, na transmissão de vírus “bons” de uma pessoa para outra.

A visão natural, que os vírus são simbiontes genéticos eficazes, dilui o impacto do mercado de tratamentos genéticos aludidos pela Britannica e ameaça os lucros da biotecnologia. Talvez isso explique certos aspectos da actual “guerra” mundial contra mosquitos que transportam vírus?

Contradições do vírus

O conceito de poliovírus predador torna-se menos certo no contexto desses “factos” sobre os vírus, pouco conhecidos:

1. Poliovírus “[I] a infecciosidade ainda não foi demonstrada experimentalmente…”, escreve Roland R. Rueckert, sob o subtítulo, “Infecção: Um Evento Raro” em Fields Virology.
2. “As células eucariotas possuem um amplo arsenal de actividades para controlar as meias-vidas dos mARNs, e essas nucleases tornaram difícil isolar genomas virais de ARN intactos das células”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, Lippincott – Raven Publishers, Philadelphia (1996), v1p163)

Em face do item 1, Rueckert, isso parece ser uma outra forma cuidadosa de dizer “nunca”.

3. O poliovírus nem sempre infecta de acordo com a sua notoriedade: “Por cada 200 ou mais partículas de vírus que encontram uma célula, apenas uma delas entrará e se replicará com sucesso, de modo que a pesquisa nesta área é muitas vezes confundida com a raridade da entrada bem-sucedida” (Http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html (link extinto))
4. Somente o vírus do herpes foi rastreado em rota para o local da doença desde a zona da infecção. “Os vírus, durante o transporte retrógrado no seu caminho até aos corpos celulares, até agora foram localizados ultraestralmente apenas no caso do herpes simplex e do vírus do herpes suis“. (Martin E. Schwab e Hans Thoenen, Encyclopedia of Neuroscience, editado por George Adelman, pub, Birkhaüser Bros. Inc., Boston, 1987, capítulo 39, p102-3)
5. Um “poliovírus” foi electrofotografado no tecido celular. Devido à falta de fotos do vírus no infectossoma, essas fotos devem ser interpretadas como evidências da resposta SOS da célula e não da causalidade do poliovírus. A electrofotografia existe há várias décadas e ainda não fotografou nenhum infectossoma por poliovírus. Um infectoscoma é uma “partícula associada à membrana… que transfere ARN viral genómico através da membrana”. (Field’s Virology, 1996, p635)
6. “Parece provável que todos os vírus tenham as suas origens nos genes celulares e possam ser considerados como pedaços de ácidos nucleicos a agir por conta própria”. (Encyclopedia Britannica, Micropaedia, 1997, “Virus”)

Isso demonstra o grande potencial para uma relação simbiótica entre o vírus e o “hospedeiro”.

7. O ponto na história em que os vírus conhecidos começaram a sua evolução foi calculado por bioquímicos moleculares que interpolaram para trás ao longo do tempo a velocidade e a direcção da evolução do vírus. Eles descobriram que “a maioria dos vírus que conhecemos hoje provavelmente evoluiu desde a última era do gelo”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, 1996, p. 164)
8. Os vírus estão envolvidos num processo chamado transdução, um dos três modos de transferência genética entre células, um processo que pode acelerar a recombinação genética quando as células são criticamente ameaçadas por venenos.
9. A infecção por vírus é usada pela tecnologia de clonagem para transferir material genético para as células.
10. A informação genética move-se entre o vírus e o seu hospedeiro até o ponto em que as definições e as classificações começam a ficar confusas“. (Fields Virology, 1996, p6)
11. Em termos de similaridade genética, “[T] houve uma continuidade notável…” do vírus para o hospedeiro. (Fields Virology, 1996, p6)
12. “Carrel (1926) foi capaz de produzir tumores parecidos com o sarcoma de Rous e transmissíveis por filtrados sem células com indol, arsénico ou alcatrão em embriões de frangos. As observações de Carrel foram confirmadas por outros trabalhadores. Fischer (1926), tratando Culturas de células normais com arsénico obteve, numa ocasião, um vírus filtrável capaz de causar tumores”. (Ralph R. Scobey, M.D., “Poliomielite Causada por Vírus Exógeno?”, Science, v71, 1954)

Redefinição

Qualquer um dos itens listados acima pode ser usado para direccionar o trabalho para uma visão refrescante da viropatologia. Por exemplo, as experiências de Alexis Carrel e Albert Fischer, em 1925-1926, precederam a descoberta da resposta SOS celular em décadas. O seu trabalho é importante no seu impacto sobre os inquilinos básicos da viropatologia, as provas contemporâneas de causalidade do vírus e as definições de imunidade. Carrel, que é um dos mais reconhecidos vencedores do Prémio Nobel, declarou sem equívocos que o tumor do sarcomo de Rous não é infeccioso, e é causado por um agente dentro das próprias células, mas é transmissível por filtrado livre de células Berkfeld de Extracto de tumor. Ele afirma que o agente não poderia ser um vírus por causa da sua suposição de que um vírus é uma entidade infecciosa externa causadora de doenças. Em retrospectiva, tais afirmações revelam a primeira descoberta (não reconhecida) do retrovírus adormecido. Carrel também demonstra claramente a causa por envenenamento para o cancro. Essas experiências de referência são muito simples, muito claras e totalmente ignoradas pela ortodoxia.

Se alguém vê Carrel e Fischer como um reforço do paradigma do vírus simbiótico então, duas visões alternativas fortes podem ser definidas em relação ao trabalho que se baseou em injecções:

Doença de vírus: no caso da indução clássica de doença por injecção de quantidades extremamente elevadas de vírus, a visão alternativa seria que a presença de tais quantidades de vírus serve como um contexto informativo, um contexto que indica morte iminente e tóxica para o tecido saudável, com uma reacção tecidual esperada (doença). Ou, por outras palavras, a indução da doença (via injecção) não é mais do que uma reacção excessiva (como saltar de uma janela quando alguém grita “fogo”) em termos de inflamação e catarse (manifestações da doença).

Imunidade: no caso da demonstração clássica de imunidade em que os sujeitos sobreviventes estão imunes às tentativas de induzir a doença por injecções subsequentes de vírus, a visão alternativa é – você não pode enganá-los duas vezes.

Assim, a) induzir a doença pela injecção de grandes quantidades de vírus e b) imunidade adquirida em sobreviventes dessas injecções, podem ser vistas como truques de ilusionismo, embora sejam demonstrações da causalidade do vírus nas doenças.

Conclusão

A palavra “vírus” vem do antigo latim que significa “limo” ou “veneno”. A ciência principal admite que a maioria dos vírus são inofensivos, mas a palavra “vírus” contribui para uma linguagem de medo tendenciosa e altamente promovida em relação à natureza. As definições de vírus variam de “patogénicas” a “geralmente não patogénicas” – quanto mais popular a fonte dos meios de comunicação de massas, mais assustadora a definição. Definições menos temíveis mudarão a relação entre a indústria médica e os seus “pacientes”.

Paradoxalmente, os primeiros estudos de vírus consideraram que os filtrados de vírus eram um veneno, e não um micróbio e, portanto, o nome de “vírus”. Hoje, sabemos que os vírus são informações.

Agora, quase meio século depois,  o trabalho do Dr. Biskind parece ainda mais válido. Novamente, de acordo com a Biskind:

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

As correlações únicas entre as doença do SNC e os venenos do SNC apresentam uma variedade de oportunidades de pesquisa não só para a ciência médica, mas também para a ciência política, para a filosofia, para os estudos sobre os meios de comunicação, psicologia e sociologia. [26], [27], [28], [29] , [30], [31]

Nota do autor, 2015

Este artigo descreve uma visão da pólio, fiel aos princípios do artigo original de Junho de 2000. No entanto, a pesquisa continuou até ao presente. Para mais informações sobre a evolução de factos e conceitos, livros e artigos, veja http://harvoa.org.

A intenção aqui é a de fornecer uma análise imparcial e académica das doenças do SNC e causalidade química. As prioridades da investigação actual são a prova da causalidade do vírus e / ou prova que invalida a causalidade química.

Correcções, fontes não credenciadas e / ou infracções de direitos autorais, se existirem, serão corrigidas mediante notificação. Este site não é um monólogo da verdade. É um catalisador para a reavaliação da “poliomielite”. O leitor é incentivado a enfrentar os responsáveis para esclarecer os problemas aqui mencionados.

Este site foi pensado para uso crítico, literário e académico. Um profissional médico qualificado e confiável deve ser consultado sobre questões médicas, tratamentos, diagnósticos, etc.

Referências:

[1] Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p769.

[2] Morton S. Biskind, MD. “Public Health Aspects of the New Insecticides”. American Journal of Digestive Diseases, New York, 1953, v 20, p331.

[3] U.S. Vital Statistics, U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[4] Historical Statistics of the U.S., The U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[5] Daniel Dresden, Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., Arnhem, 1949.

[6] Ralph R.Scobey, MD. “The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation.” Archive of Pediatrics, April 1952.

[7] Mark Purdey’s work can be found on the NIH website (PUBMED ID’s 9572563, 8735882, 8735881) and in Wise Traditions, Spring 2000 and Spring 2002, Weston A. Price Foundation.

[8] WHALE, a medical criticism website, managed by John Scudamore.

[9] Medline/Pubmedhttp://www.nlm.nih.gov/bsd/pmresources.html

[10] Thomas R. Dunlap, DDT: Scientists, Citizens and Public Policy, Princeton University Press, 1981.

[11] Public Law 518, Federal Statutes, Volume 68, 1954, p 511.

[12] Public Law 905, Federal Statutes, 1956.

[13] “The Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act”, Federal Statues, Volume 61, 1947, p 163.

[14] “The National Adipose Tissue Survey”, reported in Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p 303.

[15] The Landsteiner and Popper study, first published in Germany, was reported in an article by Robert W Lovett, MD., “The Occurrence of Infantile Paralysis in Massachusetts in 1908”. Boston Medical and Surgical Journal, July 22, 1909, page 112.

[16] Peter Duesberg and Brian J. Ellison, Inventing the AIDS Virus, Regnery Pub., 1996.

[17] Gerald L. Geison, The Private Science Of Louis Pasteur, Princeton University Press, 1995.

[18] Julie Silver. “Three Signs of Post Polio Problems”, Accent on Living, Winter 1995, v 40.

[19] Centers for Disease Control, Polio Packet, 1959.

[20] Richard T. Johnson, at the Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, published in Annals of the New York Academy of Sciences, 1995 and excerpted in Jane Colby, ME: The New Plague, First and Best in Education, Ltd, 1996.

[21] John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5th ed., Williams & Wilkins, 1995, p 420.

[22] Arno Karlen, Man and Microbes, G.P. Putnum’s Sons, 1995.

[23] Molecular Approaches to Environmental Biology, edited by Pickup, R.W and J.R. Saunders, Ellis Horwood publishers, 1996.

[24] Mark Ptashne, A Genetic Switch, Cell Press and Blackwell Scientific Publications, 50 Church St., Cambridge, MA 02138, 1992.

[25] Fields Virology, edited by B.N. Fields and others, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996, p 6.

[26] Aristotle, The Politics, Penguin Classics, Penguin Books (1962, reprinted 1992)

[27] Casarett and Doull’s Toxicology, The Basic Science of Poisons, 5th ed., pub. McGraw-Hill (1996)

[28] Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution, Copernicus, New York (1997)

[29] Robert S. Mendelsohn, M.D., Confessions of a Medical Heretic, Contemporary Books, Chicago (1979)

[30] Robert Richter and Ruth Norris, Pills, Pesticides And Profits, North River Press, Inc. (1982)

[31] Jack Trombadore, “An Introduction to Post Polio Syndrome”, New Jersey Polio Network Newsletter, Fall (1995)

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/everything-you-learned-about-cause-polio-wrong

Os países com as mais elevadas taxas de vacinação têm maiores taxas de mortalidade infantil também

Os países com as mais elevadas taxas de vacinação têm maiores taxas de mortalidade infantil também

países com as mais elevadas taxas de vacinação têm maiores taxas de mortalidade infantil também

Os países ricos que exigem o maior número de vacinas para crianças com idade inferior a 1 ano e também têm as mais altas taxas de mortalidade nessa faixa etária, de acordo com um estudo realizado por um cientista independente de computação e investigador do Think Twice Global Vaccine Institute, e publicado na revista Human & Experimental Toxicology em 2011.

O estudo resultou do reconhecimento de que, enquanto o esquema vacinal dos EUA pede mais doses de vacina do que qualquer outro país, os Estados Unidos ainda ocupam o 34º lugar entre os países com maior taxa de mortalidade infantil.

Para os propósitos do estudo, os investigadores definiram uma “dose de vacina” como a “quantidade exacta de medicamento ou fármaco a ser administrado”. Dessa forma, as vacinas triplas, como DTPa (Tríplice Bacteriana Acelular) ou MMR (Tríplice Viral) são cada uma consideradas como três doses de vacina, uma vez que os três fármacos são administrados ao mesmo tempo.

O esquema vacinal dos EUA pede 26 doses de vacinas antes do 1 ano de idade.

Mais vacinação, mais mortalidade infantil

Os investigadores compilaram as taxas de mortalidade infantil (TMI) para os países que ocupam os 34 primeiros lugares, a nível mundial. Quatro dos países – Andorra, Liechtenstein, Mónaco e São Marino – tiveram tão poucas mortes infantis (menos de cinco) que as suas TMI foram consideradas estatisticamente pouco fiáveis, pelo que estes países foram excluídos da análise.

Para os restantes 30 países um maior número de doses de vacinas necessárias estava associado a uma maior TMI – refutando o argumento de que um maior número de vacinas melhora a saúde infantil.

Na realidade, a maioria das vacinas recomendadas para crianças com menos de 1 ano de idade não se destina a prevenir doenças que são perigosas nessa faixa etária. Em vez disso, a política de vacinas nos EUA enfatiza a vacinação de crianças desde a mais tenra idade possível, inclusive contra doenças que são apenas perigosas mais tarde na vida.

Os países foram divididos em cinco grupos diferentes, dependendo de quantas doses de vacinas necessitam para crianças menores de 1 ano de idade: 12-14 doses, 15-17 doses, 18-20 doses, 21-23 doses e 24-26 doses. Os investigadores descobriram que os países do grupo das 12-14 doses tinham significativamente melhores TMI (menores portanto) do que os países das 21-23 ou 24-26 doses.

O que está a causar essas mortes?

Os investigadores notaram que muitos factores contribuem para TMI, e é considerado um dos indicadores de saúde pública mais importantes de um país. Os países pobres tendem a ter altas TMI por causa da ausência ou má distribuição dos serviços básicos de saúde e infraestruturas, incluindo o saneamento. As doenças infecciosas tendem a ser mais comuns nesses países, principalmente por causa dessa mesma infraestrutura precária de saúde e má nutrição.

Nos países mais ricos, no entanto – como analisado no presente estudo – os factores que contribuem para a TMI podem ser menos claros. Por exemplo, os Estados Unidos tiveram um aumento nos nascimentos prematuros entre 1990 e 2006, mas este aumento não é suficiente para explicar a invulgarmente elevada TMI do país, para uma nação rica.

“Parece que num certo estádio da ascensão das nações na escala económica, após as necessidades básicas da sobrevivência infantil (nutrição adequada, saneamento, água limpa e de acesso aos cuidados de saúde) serem cumpridos -uma relação sócio-económica contra-intuitiva ocorre entre o número de vacinas dadas às crianças e as taxas de mortalidade infantil: as nações com taxas de mortalidade infantis mais elevadas dão aos seus filhos, em média, mais doses de vacinas”, escreveram os investigadores.

“Isto… leva a uma questão importante: estarão algumas mortes infantis associadas ao excesso de vacinação?”

Os investigadores destacam que, mesmo nos países mais pobres, elevados níveis de vacinação não parecem estar associados a uma boa TMI. Por exemplo, a Gâmbia requer 22 doses de vacinas antes do 1 ano de idade, e tem uma taxa de conformidade nas vacinas de 91-97 %, mas ainda assim tem uma TMI de 68,8%. A Mongólia também requer 22 doses, com uma taxa de conformidade de 95-98%, mas ainda assim tem uma TMI de 39,9%.

“Estes exemplos parecem confirmar que TMI permanecerá alta em países que não podem fornecer água limpa, nutrição adequada, melhor saneamento, e um melhor acesso aos cuidados de saúde”, os investigadores realçaram.

Referências do artigo:

NCBI.NLM.NIH.gov

NCBI.NLM.NIH.gov

CouncilForVaccineSafety.org[PDF]

Fonte: http://www.naturalnews.com/054303_vaccination_infant_mortality_rates_vaccine_injury.html

A Revisão pelos Pares: “A Ciência perde a Credibilidade à medida que muitas Pesquisas demonstram serem Falsas”

A Revisão pelos Pares: “A Ciência perde a Credibilidade à medida que muitas Pesquisas demonstram serem Falsas”

revisão pelos pares ciência

A ciência de hoje, em todos os campos, é atormentada pela corrupção. No entanto, na maioria das vezes, as tentativas de consciencialização sobre a fraude científica – uma questão que poucos jornalistas têm estado dispostos a abordar – são atendidas com a resposta: “Bem, é revista pelos pares ou não?”

Embora a boa ciência devesse sempre ser revista, usar esse rótulo como uma forma de credibilidade pode ser perigoso, pois faz com que as pessoas descartem a pesquisa de novas informações instantaneamente se não o for, particularmente quando essas informações colidem com as crenças há muito tempo enraizadas na Consciência humana via marketing de massas, educação e muito mais.

Infelizmente, está a tornar-se cada vez mais aparente que nos estão a mentir sobre os produtos e medicamentos que usamos diariamente.

Se é um daqueles que normalmente aponta para o rótulo “revisto pelos pares”, então deverá tomar conhecimento de que existem muitos investigadores e iniciados que têm vindo a impulsionar a Consciência desse problema aasociado a este rótulo ao longo de anos.

Quem diz isso? E de que áreas da Ciência?

A Ciência do Clima

Muitas pessoas têm falado contra a corporatização e politização da Ciência. Por exemplo, o professor Lennart Bengtsson, climatologista sueco e ex-director do Instituto Max Planck de Meteorologia em Hamburgo, expressou a sua preocupação pelo facto de alguns cientistas, segundo uma entrevista dada ao Daily Mail, “misturarem o seu papel científico com o de activistas climáticos”. Ele afirma que existem vários indicadores de como “a ciência está gradualmente a ser influenciada por opiniões políticas”. (Fonte)

A professora Joanna D. Haigh, física britânica, professora de física da atmosfera no Imperial College London, co-directora do Grantham Institute for Climate Change e ex-presidente da Royal Meteorological Society, também falou sobre a politização da Ciência climática. (Fonte)

O principal consultor de negócios do primeiro-ministro australiano fez o mesmo, assim como outros políticos, como o senador James Inhofe, presidente do Comité para o Meio Ambiente e Obras Públicas dos Estados Unidos. Você pode ler mais sobre essa história aqui.

Infelizmente, os meios de comunicação de massas vilificam essas pessoas, com grandes consequências.

Abaixo está um trecho excelente de uma palestra dada por Richard Lindzen, um dos maiores especialistas mundiais no campo e autor principal dos “Processos do Clima Físico e Comentários”, Capítulo 7 do Terceiro Relatório de Avaliação do Painel Intergovernamental sobre Alterações Climáticas (sigla IPCC em Inglês). Ele sabe que toda a ciência climática que recebemos é Ciência das Nações Unidas do IPCC. Um dos cientistas mencionados na lista do senador, no vídeo a seguir, fala sobre a política da Ciência climática e a manipulação de dados – algo que afeta todos os campos da ciência hoje em dia.

As Ciências médicas / Ciências da Saúde / Alimentação

Ciência. No caso da medicina, muita informação surgiram mostrando o quanto a corrupção realmente existe. Os Editores-em-Chefe de várias revistas médicas principais foram bastante bruscos, sendo um dos melhores exemplos proveniente do Dr. Richard Horton, o actual Editor-Chefe do The Lancet, que diz: “As provas contra a ciência são simples: grande parte da literatura científica, talvez metade, pode ser simplesmente falsa”. (Fonte)

A Dra. Marcia Angell, médica e editora de longa data do New England Medical Journal (NEMJ), também considerada uma das revistas médicas mais prestigiadas do mundo, ao lado da The Lancet, afirmou que:

“Simplesmente já não é possível acreditar em muita da investigação clínica que é publicada, ou confiar no julgamento de médicos de confiança ou de directrizes médicas autoritárias. Não me agrada essa conclusão à qual eu cheguei lenta e relutantemente ao longo das minhas duas décadas como editora do New England Journal of Medicine“. (Fonte)

John Ioannidis, um epidemiologista da Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford, publicou um artigo intitulado “Porque é que a maioria dos artigos de investigação publicados são falsos“, e que posteriormente se tornou o artigo mais lido da história da Biblioteca Pública de Ciências (PLoS). (Fonte)

Aqui está outra grande citação:

A profissão médica está a ser comprada pela indústria farmacêutica, não só em termos da prática da medicina, mas também em termos de ensino e pesquisa. As instituições académicas deste país estão a permitir-se serem os agentes pagos da indústria farmacêutica. Acho que é uma vergonha. – Arnold Seymour Relman (1923-2014), professor de medicina de Harvard e ex-editor-chefe do The New England Medical Journal (Fonte)

Como pode ver, este problema persiste já desde há algum tempo.

Um par de exemplos

Os Organismos Geneticamente Modificados (OGM)

Um dos melhores exemplos da influência política sobre a publicação científica vem de um episódio que envolveu o milho geneticamente modificado. A Monsanto publicou um estudo há alguns anos que pretendia demonstrar os efeitos do milho GM em ratos durante um período de 90 dias. Eles não relataram os efeitos nocivos desta dieta sobre os roedores. Dado o facto de que não existem estudos de longo prazo que examinem os riscos para a saúde associados aos OGMs, os investigadores independentes decidiram então realizar o mesmo estudo, mas com uma diferença: o seu estudo durou mais de um ano em vez de apenas três meses. Os investigadores encontraram casos de graves danos renais e no fígado, bem como distúrbios hormonais, juntamente com o desenvolvimento de grandes tumores e mortalidade entre os grupos testados. O estudo foi publicado em Novembro de 2012, no Journal of Food and Chemical Toxicology, e foi logo instantaneamente retirado. Depois de centenas de cientistas condenarem a remoção, os EUA não o publicaram. O estudo foi então reeditado em várias revistas científicas revistas por pares (na Europa e no ano de 2014), como a Environmental Sciences Europe. É por isso que não deve ser uma surpresa que tantos países Europeus tenham proibido o cultivo de culturas geneticamente modificadas. Muitos também têm proibições e / ou restrições severas sobre a importação de produtos GM, citando preocupações ambientais e de saúde.

Este facto também ficou claro nos documentos do WikiLeaks.

A resistência ao aparecimento dos alimentos geneticamente modificados tem sido pronunciada em toda a Europa. O continente caracteriza-se por ter alguns dos regulamentos mais restritos que regulam o uso e o cultivo de produtos OGM, e o cepticismo público sobre os produtos biotecnológicos é muito elevado – um facto que não passa despercebido aos diplomatas americanos. Num extenso relatório datado de finais de 2007, um email emitido pelo Departamento de Estado delineou a sua “Estratégia de divulgação da biotecnologia”, que reconhecia, entre outras coisas, as “opiniões negativas sobre a biologia” da União Europeia e o compromisso nacional para as limitar (O7STATE160639).

A atenção inicial dada ao papel do Departamento de Estado pressionar os seus aliados a favor das grandes indústrias obscureceu o papel ainda maior que desempenhou ao assegurar um lugar para os produtos agrícolas geneticamente modificados (OGM) numa região que em grande parte não queria ter nada a ver com eles. A campanha americana de promoção de produtos biotecnológicos foi um esforço mundial. No total, cerca de 1.000 documentos do Cablegate abordam esse esforço, sendo que um número significativo dos quais são originários da Europa. Os diplomatas norte-americanos no continente prestaram atenção considerável às garantias dos interesses das empresas americanas de biotecnologia na Europa – seja por meio de programas de “educação”, lobby governamental ou pura coerção – e eliminando as regulamentações da União Europeia, sendo que os emails disponíveis e publicados pelo WikiLeaks sugerem que os Estados Unidos investem tempo, esforço e despesas consideráveis nas suas operações em nome das empresas de biotecnologia americanas.

Em 1996, Steven M. Druker, advogado de interesse público e director executivo da Alliance For Bio-Integrity, iniciou um processo em 1998 que forçou a Food and Drug Administration (FDA) a divulgar os seus arquivos sobre alimentos geneticamente modificados.

Ele publicou recentemente um livro sobre o processo que fornece detalhes da sua experiência. Ele também divulgou os documentos no seu site, mostrando os riscos significativos dos alimentos geneticamente modificados e as falhas na política da FDA.

Chama-se Genes Alterados e Verdade Distorcida: Como o empreendimento para alterar geneticamente os nossos alimentos subverteu a Ciência, corrompeu o governo e sistematicamente enganou o Público.

Os Fármacos

Há uma série de exemplos por onde escolher aqui, mas os antidepressivos estão no topo da lista. Irving Kirsch, professor de medicina da Harvard Medical School, publicou um estudo que mostra como:

 “a análise dos dados publicados e dos dados não publicados que foram escondidos pelas empresas farmacêuticas revela que a maioria (se não todos) dos benefícios são devidos ao efeito placebo”. (Fonte)

Outro estudo publicado no British Medical Journal por investigadores do Nordic Cochrane Centre em Copenhaga mostrou que as empresas farmacêuticas não estavam a divulgar todas as informações sobre os resultados dos seus ensaios com fármacos. Os investigadores analisaram documentos de 70 diferentes ensaios de estudo em dupla ocultação controlados com placebo de inibidores selectivos da recaptação da serotonina (ISRS) e inibidores da recaptação da serotonina e da norepinefrina (IRSN), e descobriram que a extensão total dos danos sérios nos relatórios do estudo clínico não foi relatada.

Tamang Sharma, um estudante de doutoramento na Cochrane, e principal autor do estudo, afirmou:

Descobrimos que muitos dos apêndices estavam muitas vezes disponíveis apenas a pedido das autoridades, e as autoridades nunca os tinham solicitados. Eu realmente estou algo assustado com o quanto a situação poderia ser verdadeiramente má se tivéssemos acesso aos dados completos (Fonte)

Outro co-autor do estudo, o Dr. Peter Gotzsche, que co-fundou a Cochrane Collaboration (a principal organização mundial na avaliação de provas médicas) descobriu que, e numa análise separada, 100.000 pessoas nos Estados Unidos morrem a cada ano dos efeitos colaterais das drogas prescritas correctamente, observando que “é notável que ninguém levante uma sobrancelha quando nós matamos tantos dos nossos próprios cidadãos com fármacos”. Ele publicou muitos estudos que debatem a questão de que o nosso uso dos antidepressivos está a causar mais danos do que a fazer bem, e tendo em consideração as grandes e recentes fugas de informação a respeito desses fármacos, parece estar correto.

Abaixo está um breve vídeo dele analisando esse problema:

Vacinas

As vacinas estão a receber agora mais atenção do que nunca. De facto, Robert F. Kennedy Jr., presidente do World Mercury Project (WMP), anunciou recentemente um desafio de 100.000 dólares destinado a pôr fim à inclusão do mercúrio, uma neurotoxina 100 vezes mais venenosa do que o chumbo, nas vacinas administradas nos EUA e globalmente.

É oferecido a qualquer pessoa, incluindo jornalistas e cientistas, que possam fornecer um estudo que demostre que é seguro injectar mercúrio em bebês. Isso será difícil, uma vez que centenas de estudos (que também estiveram presentes na conferência de imprensa na forma impressa) mostram que é absolutamente inseguro e que pode aumentar significativamente o risco de desenvolvimento de distúrbios neurodegenerativos.

Você pode ler mais sobre isso aqui.

Múltiplos casos de fraude nas vacinas foram descobertos, mas isso é algo que você pode não saber dado o facto dos meios de comunicação social de massas ignorarem completamente a questão, e as vacinas serem fortemente comercializadas.

Por exemplo, Lucija Tomljenovic, que tem um doutoramento em bioquímica e um pós-doutoramento sénior na Faculdade de Medicina da UBC, para além de ser um investigador médico, descobriu documentos que revelam que os fabricantes das vacinas, empresas farmacêuticas e autoridades de saúde conhecem os vários perigos associados às vacinas, mas optaram por não os divulgar publicamente. (Fonte)

Mas talvez uma das maiores revelações da história médica, infelizmente também ignorada pelos meios de comunicação de massas, aconteceu à apenas há alguns anos e ainda está a ter repercussões, como é suposto.

O Dr. William Thompson, cientista sénior do CDC, publicou alguns dos estudos pró-vacinas mais frequentemente citados, o que mostrou que não havia absolutamente nenhuma ligação entre a vacina da tríplice viral e o autismo (Thompson, et al., 2007, Price et al. 2010, Destefano, et al., 2004). Entretanto, o Dr. Thompson admitiu recentemente que esse foi “o ponto o mais baixo” da sua carreira quando “colaborou nessa investigação”. Continuou por dizer que e os outros autores “não relataram resultados significativos” e que ele ficou “completamente envergonhado” com o que ele fez. Ele foi “cúmplice e concordou com isso”, e lamenta que tenha feito “parte do problema”. (Fonte) (Fonte) (Fonte)

Um estudo com informações revistas e sem dados omitidos foi publicado pelo Dr. Brian Hooker (um dos contactos do Dr. Thompson) na revista homóloga Translational Neurodegeneration, e encontrou um aumento de 340% no risco de autismo em meninos afro-americanos que receberam a vacina. O estudo desde então foi retraído, mas por volta da mesma altura esta controvérsia surgiu.

Você pode ler o estudo completo aqui, embora sem surpresa ele tenha sido retraído desde então.

Os advogados de Thompson, Robert F. Kennedy Jr. e Bryan Smith da Morgan & Morgan, também divulgaram uma declaração do Dr. Thompson, que mencionou Hooker:

Eu tive muitas discussões com o Dr. Brian Hooker nos últimos 10 meses em relação aos estudos que o CDC tem realizado sobre as vacinas e consequências sobre o desenvolvimento neurológico, incluindo os distúrbios do mesmo espectro do autismo. Partilho a sua convicção de que a tomada de decisões e as análises do CDC devem ser transparentes. (Fonte)

Ele teve que invocar a protecção para denunciantes e entregou os extensos arquivos da agência ao Congresso. Ele disse que, na última década, os seus superiores têm-no pressionado a ele e aos seus colegas cientistas para mentirem e manipularem dados para esconderem o nexo causal entre as vacinas e as lesões cerebrais, incluindo o autismo.

Pensamentos finais

Como pode ver, a fraude científica é um problema grande em todas as frentes e este artigo tem fornece apenas alguns exemplos. O problema não é apenas com os OGMs e vacinas – afecta também os cosméticos, os alimentos, produtos de limpeza e muito mais. Como é que tantos produtos que causam tantos danos foram aprovados pelas instituições que estão encarregues de nos proteger?

Existem muitos livros sobre este tema mas eles não recebem a atenção que merecem, uma vez que os principais accionistas dos meios de comunicação convencionais são os mesmos da indústria da saúde. Porque é que eles haveriam de atacar os seus próprios produtos nas suas próprias redes nacionais de televisão?

O poder da América corporativa assumiu quase todos os aspectos das nossas vidas. Se você ainda se pergunta sobre o que podemos fazer quanto a isso, bem, eu acredito que o primeiro passo é o da Consciência. Existe ainda uma pletora de informações das quais o público em geral está totalmente inconsciente, mas se voltarmos uma década para trás, as informações que costumavam ser consideradas uma conspiração são agora simplesmente factos. Um grande exemplo é a aquisição corporativa da Ciência, como discutido neste artigo, mas poderíamos falar das fugas de informação de Snowden sobre a vigilância em massa ou o 11 de Setembro. Estudos ainda estão a ser publicados por físicos e engenheiros sobre esse evento.

A Consciência torna mais difícil para a elite manipular-nos. Uma vez que nos tornamos conscientes de algo, podemos pará-lo. Por exemplo, olhe para os alimentos geneticamente modificados e os pesticidas que vêm com eles. Assim que as massas tomaram Consciência dos seus perigos começaram a mudar os seus hábitos de compras. Agora, a maioria dos países ao redor do mundo proibiram completamente esses alimentos.

É difícil aceitar que há poderes invisíveis, motivados pela sua própria ganância e desejo de poder, que nos fazem mal disfarçados de bons. É somente quando tomamos Consciência de como estamos a ser prejudicados e mudamos os nossos hábitos de compras – impactando as suas operações – que eles mudam as suas tácticas. Por outro lado é encorajador saber que uma vez que nos agregamos em prol de um objectivo comum, qualquer coisa pode ser alcançada, e nós realmente temos o potencial e o poder de mudar o nosso mundo.

Fonte: http://www.collective-evolution.com/2017/03/01/peer-reviewed-science-losing-credibility-as-large-amounts-of-research-shown-to-be-false/