Categoria: Sistema Imunitário

Explicando as revelações sobre a proteína S das vacinas COVID-19

Explicando as revelações sobre as proteínas S das vacinas
Vacinas COVID

UM RESUMO DA SITUAÇÃO

  • O imunologista canadiano e investigadorde vacinas Byram Bridle, Ph.D., obteve acesso ao estudo de biodistribuição da Pfizer pela agência reguladora japonesa. A pesquisa, antes inédita, demonstra um grande problema com todas as vacinas COVID-19.

  • A suposição com que os investigadores de vacinas têm trabalhado é a de que o ARN mensageiro das vacinas permaneceria principalmente dentro e ao redor do local da injecção. Os dados da Pfizer, porém, mostram que o ARN mensageiro e a subsequente proteína S são amplamente distribuídos no corpo e em poucas horas.

  • Este é um problema sério, pois a proteína S é uma toxina que causa danos cardiovasculares e neurológicos. Ela também tem toxicidade reprodutiva, e os dados de biodistribuição da Pfizer mostram que ela acumula-se nos ovários das mulheres.

  • Uma vez na circulação sanguínea, a proteína S liga-se aos receptores das plaquetas e às células que revestem os vasos sanguíneos. Quando isso acontece, pode fazer com que as plaquetas se aglutinem, resultando em coágulos sanguíneos e / ou causando sangramento anormal.

  • Os documentos da Pfizer apresentados à Agência Europeia de Medicamentos também mostram que a empresa não seguiu as práticas de gestão de qualidade padrão da indústria, durante os estudos de toxicologia pré-clínica e que os estudos principais não atenderam aos padrões de boas práticas de laboratório.

Há duas semanas atrás, postamos no The Liberty Daily um relatório bombástico sobre uma entrevista com o Dr. Byram Bridle. O PhD pró-vacinação fez alertas chocantes, e que precisava de divulgar, sobre as proteínas S produzidas pelas injecções da Pfizer e da Moderna ou injetadas directamente como parte das injecções da Johnson & Johnson e AstraZeneca. Em suma, cuidado.

Do artigo de 1 de Junho:

Quando se trata das chamadas “vacinas” Covid-19, ele agora a está a cantar uma música diferente. Estudos recentes levaram-no a aceitar uma entrevista num programa de rádio para emitir um alerta preocupante sobre o que as vacinas devem fazer e o que estão realmente a fazer. A sua maior preocupação é a distribuição das proteínas espigão [ou proteínas S] produzidas pelo corpo a partir das vacinas.

Em teoria, as injeções nos braços dos receptores da vacina iam conter nessa zona as proteínas S, permitindo que o corpo produzisse anticorpos para combater a Covid-19. Mas o que estudos recentes revistos ​​por pares indicaram é que as proteínas S não permanecem contidas, como era suposto. Elas entram na corrente sanguínea onde podem causar coagulação, entre outros efeitos colaterais não previstos pelos distribuidores dos medicamentos das grandes farmacêuticas.

É quase certo que estamos a observar o aumento nos coágulos sanguíneos, inflamação do coração, trombocitopenia trombótica induzida por vacina (VITT) e outras doenças, incluindo morte, que surgem logo após alguém ser injetado. O que torna tudo pior é que não há como saber quando as proteínas S irão “deslocar-se” do tecido do braço. Pode levar dias, semanas ou até meses após receber a vacina até que os efeitos colaterais se manifestam.

Agora, temos as informações do Dr. Joseph Mercola abaixo, em que ele descreve muito mais detalhadamente o que está a acontecer com essas “vacinas” e porquê.

Quanto mais aprendemos sobre as vacinas COVID-19, pior elas parecem. Numa recente entrevista (1) com Alex Pierson, o imunologista canadiano e investigador de vacinas Byram Bridle, Ph.D., lançou uma chocante bomba da verdade que imediatamente se tornou viral, apesar de ter sido censurada pelo Google.

Também foi analisado numa verificação de “factos” pelo Politifact do The Poynter Institute (2), que declarou as descobertas de Bridle como “falsas” após entrevistar o Dr. Drew Weissman, (3) um cientista da UPenn que é creditado por ajudar a criar a tecnologia que permite o ARN mensageiro das vacinas COVID trabalhar. Mas, como pode ver abaixo, ao contrário de Bridle, o Politifact negligenciou ao não ir além de entrevistar alguém com um grande interesse no sucesso da vacina.

Em 2020, Bridle recebeu um subsídio do governo dos Estados Unidos de $230.000 USD para a pesquisa sobre o desenvolvimento da vacina COVID. Como parte dessa pesquisa, ele e uma equipa de cientistas internacionais solicitaram acesso, ao abrigo da Lei da Liberdade de Informação (FOIA), sobre o estudo de biodistribuição da Pfizer pela agência reguladora japonesa. A pesquisa (4) (5) nunca antes vista, demonstra um grande problema com todas as vacinas COVID-19.

“Cometemos um grande erro”, afirma Bridle.

“Achamos que a proteína S era um óptimo antigeno-alvo. Nunca pensamos que a proteína S em si era uma toxina e uma proteína patogénica. Portanto, ao vacinarmos as pessoas, estamos inadvertidamente a inocula-las com uma toxina.”

Esta toxina, observa Bridle, pode causar danos cardiovasculares e infertilidade – uma afirmação repetida por investigadores como Stephanie Seneff, Ph.D., e Judy Mikovits, Ph.D., que entrevistei sobre essas questões.

A Pfizer Omitiu Estudos de Segurança Padrão na Indústria

Mais ainda, o TrialSite News relata (6) que os documentos da Pfizer enviados à Agência Europeia de Medicamentos [EMA] revelam que a empresa “não seguiu as práticas de gestão de qualidade padrão na indústria durante os estudos de toxicologia pré-clínica (…) já que os principais estudos não atendiam às boas práticas de laboratório (BPL).”

Não foram realizados estudos de toxicidade reprodutiva ou genotoxicidade (mutação de ADN), ambos considerados críticos no desenvolvimento de um novo medicamento ou vacina para uso humano. Os problemas que agora vêm à tona são muito importantes, pois alteram significativamente a análise de risco-benefício subjacentes à autorização para o uso de emergência das vacinas. Conforme relatado pelo TrialSite News (7):

Recentemente tem havido especulação sobre potenciais sinais de segurança associados às vacinas de ARN mensageiro COVID-19. Muitas reações diferentes e invulgares, prolongadas ou retardadas foram relatadas, e geralmente são mais pronunciadas após a segunda injecção.

As mulheres relatam mudanças na menstruação após tomarem as vacinas de ARN mensageiro. Problemas com coagulação do sangue (coagulação) – que também são comuns durante a doença COVID-19 – também são relatados. No caso da vacina de ARN mensageiro da Pfizer COVID, esses documentos recentemente revelados levantam questões adicionais sobre os riscos de genotoxicidade e de toxicidade reprodutiva deste produto.

Os estudos padrão projectados para avaliar esses riscos não foram realizados em conformidade com os padrões aceites de pesquisa empírica. Para além disso, em estudos-chave concebidos para testar se a vacina permanece perto do local da injeção ou se desloca por todo o corpo, a Pfizer nem mesmo usou a vacina comercial (BNT162b2), mas em vez disso, confiou num ARN mensageiro “substituto” que produz a proteína luciferase.

Estas novas revelações parecem indicar que os EUA e outros governos estão a conduzir um programa de vacinação em massa com uma vacina experimental caracterizada de forma incompleta.

É certamente compreensível porque é que a vacina foi colocada em uso como um produto experimental sob a cobertura legal da emergência de saúde pública, mas estas novas descobertas sugerem que as questões dos testes de qualidade de rotina foram esquecidas com a pressa de autorizar o uso.

As pessoas agora estão a receber injecções com uma vacina baseada na terapia genética de ARN mensageiro, que produz a proteína S SARS-CoV-2 nas suas células, e a vacina também pode entregar o ARN mensageiro e produzir a proteína S em órgãos e tecidos indesejados (o que pode incluir os ovários).

A tóxica proteína S entra na circulação sanguínea

A suposição com que os criadores de vacinas têm trabalhado é a de que o ARN mensageiro nas vacinas (ou ADN no caso das vacinas da Johnson & Johnson e AstraZeneca) permaneceria principalmente dentro e ao redor do local de vacinação, ou seja, no seu músculo deltóide, e uma pequena quantidade seria drenada para os nódulos linfáticos locais.

Os dados da Pfizer, no entanto, mostram que este não é o caso. Usando o ARN mensageiro programado para produzir a proteína luciferase, bem como o ARN mensageiro marcado com um marcador radioativo, a Pfizer mostrou que a maioria do ARN mensageiro inicialmente permanece perto do local da injecção, mas em algumas horas distribui-se amplamente distribuído pelo corpo (9).

Já sabemos há muito tempo que a proteína S é uma proteína patogénica. É uma toxina. Ele pode causar danos no nosso corpo se entrar na circulação. ~ Dr. Byram Bridle

O ARN mensageiro entra na corrente sanguínea e acumula-se em vários órgãos, principalmente no baço, medula óssea, fígado, glândulas supra-renais e, nas mulheres, nos ovários. A proteína S também viaja para o coração, cérebro e pulmões, onde podem ocorrer sangramentos e / ou coágulos sanguíneos, e é expelida no leite materno.

Isto é um problema, porque em vez de instruir as suas células musculares a produzirem a proteína S (o antígeno que activa a produção de anticorpos), a proteína S está na verdade a ser produzida dentro das paredes dos vasos sanguíneos e vários órgãos, onde pode causar muitos danos .

“É a primeira vez que os cientistas ficam a saber para onde vão essas vacinas de ARN mensageiro após a vacinação”, disse Bridle a Pierson (10).

“É uma suposição segura que permanece no músculo do ombro? A resposta curta é: absolutamente não. É muito desconcertante… Sabemos há muito tempo que a proteína S é uma proteína patogénica.

É uma toxina. Ela pode causar danos no nosso corpo se entrar na circulação… A proteína S por si só é quase inteiramente responsável pelos danos no sistema cardiovascular, se entrar na circulação.”

A proteína S é o problema

Na verdade, e desde há muitos meses, nós sabemos que os casos piores da COVID-19, problemas de coagulação do sangue em particular, são causados ​​pela proteína S do vírus.

Como tal, parecia muito arriscado instruir as células do corpo a produzir exactamente o que causa problemas graves.

Bridle cita pesquisas que mostram que animais de laboratório injectados com a proteína S purificada do SARS-CoV-2 directamente na corrente sanguínea desenvolveram problemas cardiovasculares e danos cerebrais.

Presumir que a proteína do pico não entraria no sistema circulatório foi um “grave erro”, de acordo com Bridle, que chama os dados japoneses de “evidência clara” de que a vacina, e a proteína S produzida por ela, entra na sua corrente sanguínea e acumula-se nos órgãos vitais. Bridle também cita pesquisas recentes que mostram que a proteína S permaneceu na corrente sanguínea em humanos durante 29 dias.

Uma vez na circulação sanguínea, a proteína S liga-se aos receptores de plaquetas e às células que revestem os vasos sanguíneos. Conforme explicado por Bridle, quando isso acontece, uma de várias coisas pode ocorrer:

  1. Pode fazer com que as plaquetas se aglutinem – as plaquetas, também conhecidas como trombócitos, são células especializadas do sangue que param o sangramento. Quando há danos nos vasos sanguíneos, elas agrupam-se para formar um coágulo sanguíneo. É por isso que vemos distúrbios de coagulação associados ao COVID-19 e às vacinas.
  2. Pode causar sangramento anormal
  3. No seu coração, pode causar problemas cardíacos.
  4. No seu cérebro, pode causar danos neurológicos.

É importante destacar que, as pessoas que foram vacinadas contra a COVID-19, absolutamente não devem doar sangue, visto que a vacina e a proteína S são transferidas. Em pacientes frágeis que recebem sangue, o dano pode ser letal.

Mulheres que amamentam também precisam de saber que tanto a vacina quanto a proteína S estão a ser expelidas pelo leite materno, e isso pode ser letal para os seus bebés. Você não transfere anticorpos. Você transfere a própria vacina, bem como a proteína S, o que pode resultar em sangramento e / ou coágulos sanguíneos no seu filho. Tudo isso também sugere que, para indivíduos com baixo risco de COVID-19, crianças e adolescentes em particular, os riscos dessas vacinas superam em muito os benefícios.

A proteína S e a coagulação do sangue

Em notícias relacionadas, o Dr. Malcolm Kendrick postou um artigo (11) no seu site a 3 de Junho de 2021, no qual ele discute as ligações entre a proteína S do SARS-CoV-2 e a vasculite, um termo médico que se refere à inflamação (“itis”) do seu sistema vascular, que é composto pelo coração e vasos sanguíneos.

Existem muitos tipos diferentes de vasculite, incluindo doença de Kawasaki, síndrome antifosfolipídeo, artrite reumatóide, esclerodermia e doença de Sjogren. De acordo com Kendrick, todos eles têm duas coisas em comum (12)

  1. O seu corpo, por algum motivo, começa a atacar o revestimento dos seus vasos sanguíneos, causando danos e inflamação – O “porquê” pode variar de um caso para outro, mas em todos os casos, o seu sistema imunológico identifica algo estranho no revestimento do vaso sanguíneo, fazendo com que ele ataque. O ataque causa danos no revestimento, o que resulta em inflamação.

Coágulos sanguíneos são um resultado comum e podem ocorrer porque as plaquetas aglutinam-se em resposta ao dano da parede do vaso ou porque o seu mecanismo de anti-coagulação foi comprometido. O seu sistema anti-coagulação mais poderoso é o glicocálice, a camada protetora de glicoproteínas que reveste os vasos sanguíneos.

Entre muitas outras coisas, o glicocálice contém uma ampla variedade de factores anticoagulantes, incluindo inibidor do factor tecidual, proteína C, óxido nítrico e antitrombina.

Também modula a adesão das plaquetas ao endotélio. Quando os coágulos sanguíneos bloqueiam completamente um vaso sanguíneo, acaba por desencadear um derrame ou ataque cardíaco.

Uma redução na contagem de plaquetas, conhecida como trombocitopenia, é um sinal confiável de que os coágulos sanguíneos estão a formar-se no seu sistema, pois as plaquetas estão a ser usadas no processo. A trombocitopenia é um efeito colateral comumente relatado das vacinas COVID-19, assim como coágulos sanguíneos, derrames e ataques cardíacos letais – todos eles apontam no sentido das proteínas S causarem danos vasculares.

  1. Eles aumentam significativamente o risco de morte, e em alguns casos aumentam a mortalidade 50 vezes em comparação com pessoas que não têm essas condições.

A mensagem que Kendrick nos transmite é que “Se danificar o revestimento das paredes dos vasos sanguíneos, é muito mais provável que se formem coágulos sanguíneos. Muitas vezes, o dano é causado pelo sistema imunológico que ataca, danificando as paredes dos vasos sanguíneos e removendo vários dos mecanismos anti-coagulantes.”

O resultado final pode ser letal, e essa sequência de eventos é exactamente o que essas vacinas COVID-19 desencadeiam.

A proteína S do SARS-CoV-2 pode danificar a função mitocondrial

Outra pesquisa sugere que a proteína S SARS-CoV-2 pode ter um sério impacto na função mitocondrial, que é fundamental para uma boa saúde, imunidade inata e prevenção de doenças de todos os tipos.

Quando a proteína S interage com o receptor ACE2, ela pode interromper a sinalização mitocondrial, induzindo assim a produção de espécies reactivas de oxigénio e stresse oxidativo. Se o dano for sério o suficiente, pode ocorrer morte celular descontrolada, que por sua vez vaza ADN mitocondrial (mtADN) para a sua corrente sanguínea (13).

Para além de ser detectado em casos que envolvem lesão aguda dos tecidos, ataque cardíaco e Sépsis, o mtDNA de circulação livre também demonstrou contribuir para uma série de doenças crônicas, incluindo síndrome da resposta inflamatória sistêmica ou SIRS, doença cardíaca, insuficiência hepática, infecção por HIV, artrite reumatóide e certos tipos de cancro (14) Conforme explicado em “COVID-19: Uma Perspectiva Mitocondrial” (15):

Para além do seu papel na produção de energia, as mitocôndrias são cruciais para… a imunidade inata, geração de espécies reactivas de oxigénio (ROS) e apoptose. Todos estes são importantes na patogénese da COVID-19. Mitocôndrias disfuncionais predispõem ao stresse oxidativo e perda da função e vitalidade celular. Além disso, o dano mitocondrial leva a… inflamação inadequada e persistente.

O SARS coronavirus 2 (SARS-CoV-2) (…) entra na célula ao ligar-se aos receptores da enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2) na superfície da célula (…) Após a infecção, há internalização e regulação negativa dos receptores ACE2.

No endotélio vascular, o ACE2 realiza a conversão da angiotensina II em angiotensina (1–7). Assim, uma baixa actividade da ACE2 subsequente à infecção por SARS-CoV-2 leva ao desequilíbrio no sistema renina-angiotensina com excesso relativo de angiotensina II.

A angiotensina II através da ligação aos seus receptores de tipo 1 exerce efeitos pró-inflamatórios, vasoconstritores e pró-trombóticos, enquanto a angiotensina (1–7) tem efeitos opostos (…) Para além disso, a angiotensina II aumenta a produção de ROS citoplasmáticos e mitocondriais, levando ao stresse oxidativo.

O aumento do stresse oxidativo pode levar à disfunção endotelial e agravar a inflamação sistémica e local, contribuindo assim para a lesão pulmonar aguda, tempestade de citocinas e trombose observada na doença COVID-19 grave (…)

Um algoritmo recente mostrou que a maioria dos ARNs genómicos e estruturais do SARS-CoV-2 são direccionados para a matriz mitocondrial. Assim, parece que o SARS-CoV-2 sequestra a maquinaria mitocondrial para o seu próprio benefício, incluindo a biogénese das VDM [sigla para vesículas de dupla membrana – um dos processos possíveis para replicação viral]. A manipulação de mitocôndrias por vírus pode levar à disfunção mitocondrial e aumento do estresse oxidativo, levando à perda da integridade mitocondrial e morte celular (…)

A fissão mitocondrial permite a remoção da porção danificada duma mitocôndria para ser eliminada pela mitofagia (uma forma especial de autofagia). Estudos metabolómicos sugerem que o SARS-CoV-2 inibe a mitofagia. Assim, ocorre uma acumulação de mitocôndrias danificadas e disfuncionais. Isso não só leva a uma resposta deficiente de MAVS [sinalização antiviral mitocondrial], mas também agrava a inflamação e a morte celular.

O autor, Pankaj Prasun, aponta que o impacto do vírus nas mitocôndrias ajuda a explicar porque é que a COVID-19 é muito mais mortal para as pessoas mais velhas, obesos e pessoas com diabetes, hipertensão e doenças cardíacas.

Todos esses factores de risco têm algo em comum: eles estão todos associados à disfunção mitocondrial. Se suas mitocôndrias já estão disfuncionais, o vírus SARS-CoV-2 pode arrasar mais facilmente mais mitocôndrias, resultando em doenças graves e morte.

A proteína S é uma arma biológica

Na minha entrevista com Seneff e Mikovits (veja o link anterior), ambos enfatizaram que o principal perigo – tanto na COVID-19 quanto nas vacinas – é a própria proteína S. No entanto, embora a proteína S do vírus seja má, a proteína S que o seu corpo produz em resposta à vacina é muito pior. Porquê?

Porque o ARN mensageiro sintético da vacina foi programado para instruir as suas células a produzirem uma proteína S artificial, geneticamente modificada. Alterações específicas tornam-no muito mais tóxico do que aquele encontrado no próprio vírus. Mikovits chega a chamar a proteína S de arma biológica, pois é um agente causador de doenças que destrói a imunidade inata e esgota a capacidade das suas células assassinas naturais (NK) de determinarem quais células que estão infectadas e quais as que não estão.

Em suma, quando toma a vacina COVID-19, está a ser injetado com um agente que instrui o seu corpo a produzir a arma biológica, nas suas próprias células. Isso é tão diabólico quanto parece.

No seu artigo, “Pior que a doença: Revendo algumas possíveis consequências indesejadas de vacinas de ARN mensageiro contra a COVID-19”, publicado no Jornal Internacional de Teoria, Prática e Pesquisa de Vacinas em colaboração com o Dr. Greg Nigh (16), Seneff explica porque é que a não natural proteína S é tão problemática:

Em resumo, normalmente, a proteína S dum vírus entra em colapso sobre si mesma e cai na célula assim que se liga ao receptor ACE2. A proteína S induzida pela vacina não faz isso. Em vez disso, ela permanece aberta e permanece ligada ao receptor ACE2, desativando-o e causando uma série de problemas que levam a problemas cardíacos, pulmonares e imunológicos.

Além do mais, porque o código de ARN foi enriquecido com guaninas (Gs) e citosinas (Cs) extras e configurado como se fosse uma molécula de ARN mensageira humana, pronta para fazer a proteína, adicionando uma cauda poliA, a sequência de ARN da proteína S na vacina parece que é parte bactéria (17) parte humana (18) e parte viral ao mesmo tempo.

Também existem evidências que sugerem que a proteína S do SARS-CoV-2 pode ser um prião, algo que é outra notícia realmente má, particularmente no que se refere à proteína S induzida pela vacina… Os priões são proteínas de membrana e, quando se dobram incorretamente, formam cristais no citoplasma, resultando na doença dos priões.

Uma vez que o ARN mensageiro das vacinas foi modificado para libertar quantidades muito altas de proteína S (muito maior do que a do vírus real), o risco de acumulação excessiva no citoplasma é elevado. E, uma vez que a proteína S não entra na membrana da célula, há um elevado risco de que ela possa tornar-se problemática se, de facto, funcionar como um prião.

Lembre-se, a pesquisa citada por Bridle no início deste artigo constatou que a proteína S acumula-se no baço, entre outros locais. A doença de Parkinson é uma doença de priões que foi rastreada até aos priões originados no baço, que então viajam até o cérebro através do nervo vago. Da mesma forma, é bem possível que as vacinas para a COVID-19 possam promover o mal de Parkinson e outras doenças humanas de priões, como a doença de Alzheimer.

Quais são as soluções?

Embora tudo isto seja altamente problemático, existe ajuda. Conforme observado por Mikovits, os remédios para as doenças que podem desenvolver-se pós-vacinação incluem:

  • Tratamentos com hidroxicloroquina e ivermectina. A ivermectina parece particularmente promissora pois, na realidade, liga-se à proteína S. Por favor, ouça a entrevista que Brett Weinstein deu com o Dr. Pierre Kory (19) um dos colaboradores do Dr. Paul Marik.
  • Terapia anti-retroviral de baixa dosagem para reeducar o seu sistema imunológico
  • Interferões de baixa dosagem, como o Paximune, desenvolvido pelo pesquisador de interferões Dr. Joe Cummins, para estimular o sistema imunológico.
  • Peptídeo T (um inibidor de entrada do HIV derivado da proteína gp120 do envelope do HIV; ele bloqueia a ligação e a infecção dos vírus que usam o receptor CCR5 para infectar as células)
  • Cannabis, para fortalecer as vias do interferão de tipo I
  • Dimetilglicina ou betaína (trimetilglicina) para aumentar a metilação, suprimindo assim os vírus latentes.
  • Silimarina ou cardo mariano para ajudar a limpar o seu fígado.

Do meu ponto de vista, acredito que a melhor coisa que pode fazer é estimular a robustez do seu sistema imunológico inato. Para fazer isso, precisa de se tornar metabolicamente flexível e optimizar a sua dieta. Também vai querer ter certeza de que o seu nível de vitamina D está optimizado entre os 60 ng / mL e 80 ng / mL (100 nmol / L a 150 nmol / L), idealmente por meio de exposição ao Sol . A luz solar também tem outros benefícios para além de produzir vitamina D.

Use a alimentação com restrição de tempo [jejum] e faça todas as refeições do dia dentro de uma janela de seis a oito horas. Evite todos os óleos vegetais e alimentos processados. Concentre-se em alimentos orgânicos certificados para minimizar a exposição ao glifosato e inclua muitos alimentos ricos em enxofre para manter as mitocôndrias e os lisossomas saudáveis. Ambos são importantes para a limpeza de resíduos celulares, incluindo essas proteínas S. Também pode aumentar o seu sulfato tomando banhos de sal Epsom.

Para combater a toxicidade da proteína S, vai querer optimizar a autofagia, que pode ajudar a digerir e a remover as proteínas S. A alimentação com restrição de tempo [jejum] aumentará a autofagia, enquanto que a terapia com sauna, que regula positivamente as proteínas de choque térmico, ajudará a redobrar as proteínas mal dobradas e também marcará as proteínas danificadas, direccionando-as para a remoção. É importante que a sauna esteja quente o suficiente (cerca de 77 graus celsius) e não tem campos elétricos ou magnéticos elevados.

Referências

Descarregado do ScienceDirect

Relatamos o caso de um homem de 86 anos, residente de uma casa de repouso, que recebeu a vacina contra a SARS-CoV-2. O historial médico passado incluía hipertensão arterial sistémica, insuficiência venosa crónica, demência e carcinoma de próstata. A 9 de Janeiro de 2021, o homem recebeu a vacina de ARN mensageiro modificada com nucleosídeos, formulada com nanopartículas lipídicas, BNT162b2, numa dose de 30 mg. Nesse dia e nas 2 semanas seguintes, não apresentou sintomas clínicos (Tabela 1). No dia 18, ele foi internado no hospital por agravamento da diarreia. Como ele não apresentava nenhum sinal clínico de COVID-19, não ocorreu isolamento em ambiente específico. Os exames laboratoriais revelaram anemia hipocrómica e aumento dos níveis séricos de creatinina. O teste de antígeno e a reacção em cadeia da polimerase (PCR) para SARS-CoV-2 foram negativos.

Gastroscopia e colonoscopia foram realizadas para investigar a causa da diarreia. A colonoscopia, em particular, demonstrou uma lesão ulcerativa da flexura do cólon esquerdo, que foi histologicamente diagnosticada como colite isquémica. A análise de PCR em amostras de biópsia, seguindo um método previamente relatado (Kaltschmidt et al., 2021), foi negativa para o SARS-CoV-2. O tratamento foi de suporte com mesalazina e substituição intravenosa de ferro. Posteriormente, a condição do paciente deteriorou-se com o desenvolvimento de insuficiência renal. No dia 24, um paciente do mesmo quarto no hospital em que estava o nosso paciente testou positivo para o SARS-CoV-2. No dia 25, o nosso paciente testou positivo para o SARS-CoV-2 com recurso ao teste de PCR em tempo real (RT-PCR), com um valor de limite de ciclo baixo (Ct) indicando alta carga viral. Na análise posterior da amostra de esfregaço, não houve evidência de variantes mutantes do SARS-CoV-2 B.1.1.7, B.1.351 ou B.1.1.28.1. Em conjunto, parece que o paciente foi infectado pelo paciente no seu quarto do hospital. O nosso paciente agora apresentava febre e desconforto respiratório, e a auscultação pulmonar exibia estertores crepitantes. Apesar de iniciar a suplementação de oxigénio (2 l por minuto) e antibioticoterapia com ceftriaxona, o paciente morreu de insuficiência renal e respiratória aguda no dia seguinte.

A avaliação da imunogenicidade através da medição da proteína de pico (S1) imunoglobulina de ligação ao antígeno (Ig) G nas amostras de soro obtidas no dia 25 mostrou resposta de anticorpos (8,7 U / ml, valor de referência <0,8-1,2 U / ml; Roche ECLIATM), enquanto (nucleocapsídeo) NCP-IgG / IgM não foi eliciado (<0,1 U / ml, valor de referência> 1,0 U / ml; Roche ECLIATM). Esses resultados indicam que o paciente já havia desenvolvido imunogenicidade relevante por meio da vacinação.

O estudo pós-morte revelou broncopneumonia aguda bilateral com abscessos, às vezes circundada por cocos bacterianos (Figura 1). Não houve achados de manifestações comumente descritas de pneumonite associada a COVID-19. No coração, encontramos hipertrofia biventricular (peso 580 g) e, histologicamente, diagnosticamos cardiomiopatia isquémica. Detectamos amiloidose do tipo transtirretina no coração e em menor grau nos pulmões. Os rins revelaram tanto danos crónicos com arteriolosclerose e fibrose intersticial, com insuficiência renal aguda com degeneração tubular hidrópica. O exame ao cérebro revelou uma necrose do tecido pseudocístico parietal esquerdo, que foi diagnosticada como uma área de enfarte antigo.

Conduzimos o mapeamento molecular de 9 partes anatómicas diferentes de tecido fixado em formalina e embebido em parafina, conforme descrito anteriormente (Kaltschmidt et al., 2021). O RNA foi extraído de secções de parafina usando Maxwell RSC (Promega, Madison, WI, EUA). A análise de RT-PCR multiplex teve como alvo 2 genes independentes do genoma SARS-CoV-2 (Kit Fluorotype SARS-CoV-2 plus; HAIN / Bruker, Nehren, Alemanha): ARN polimerase dependente de ARN (Alvo 1) e nucleopeptídeo (Alvo 2). O valor de corte negativo foi Ct> 45. Examinamos 9 amostras de tecido diferentes para caminhos conhecidos e relevantes de propagação do vírus no corpo humano (Figura 1). Para evitar a contaminação cruzada, cada amostra foi directamente incorporada em cassetes de tecido separadas e fixada separadamente em formalina tamponada com solução salina tamponada com fosfato a 4%. Demonstramos a presença de ARN viral em quase todos os órgãos examinados, excepto o fígado e no bulbo olfatório (Figura 1).

Um estudo detalhado de autópsia, incluindo o mapeamento do vírus molecular de um paciente vacinado contra SARS-CoV-2 com um teste positivo de SARS-CoV-2 pós-vacinação, não foi relatado anteriormente, para o conhecimento dos autores. Sugerimos que um único tratamento com vacina de RNA BNT162b2 eliciou imunogenicidade significativa, conforme refletido nos valores séricos de IgG neutralizantes baseados em proteína S. Nas semanas antes da vacinação, através da vacinação (dia 1), até pouco antes da morte (dia 24), o paciente estava livre de quaisquer sintomas clínicos tipicamente atribuídos ao COVID-19. Para além disso, o exame de sangue não mostrou um título de IgM que geralmente é observado 7–14 dias após o início dos sintomas (Kim et al., 2020). No entanto, o teste do paciente foi positivo para SARS-CoV-2. Tanto o valor Ct medido em esfregaço nasofaríngeo quanto os valores medidos em amostras de autópsia fixadas em formalina e embebidas em parafina indicam carga viral e sugerem transmissibilidade. Como o nosso paciente morreu aproximadamente 2 dias após o primeiro resultado positivo do teste SARS-CoV-2, supomos que os dados de mapeamento molecular refletem um estágio inicial da infecção viral. Um estágio inicial da infecção também pode explicar porque é que regiões diferentes, como o bulbo olfatório e o fígado, não foram (ainda) afetadas pela disseminação viral sistémica.

Não observamos quaisquer características morfológicas típicas da COVID-19 relatadas em estudos abrangentes de autópsia morfológica até agora (Schaller et al., 2020; Edler et al., 2020; Ackermann et al., 2020). Não encontramos sinais típicos de dano alveolar difuso nos pulmões, mas identificamos broncopneumonia aguda extensa, possivelmente de origem bacteriana. Concluímos que o paciente morreu de broncopneumonia e insuficiência renal aguda.

Os nossos achados estão de acordo com as evidências anteriores de modelos animais de que a imunização contra o SARS-CoV-2 por vacinação parece reduzir a gravidade da patogénese, especialmente no que diz respeito à doença pulmonar grave, enquanto o ARN viral persistiu em esfregaços nasais (Van Doremalen et al. , 2020; Vogel et al., 2021). Recentemente, Amit et al. (2021) publicaram resultados dum ensaio clínico em profissionais de saúde usando a vacina BNT162b2 que demonstrou reduções iniciais substanciais na infecção por SARS-CoV-2 e nas taxas sintomáticas de COVID-19 após a administração da primeira dose da vacina.

Em relação aos principais efeitos adversos em pacientes que recebem vacinação contra o SARS-CoV-2, os efeitos locais predominam e reacções sistémicas graves são raramente descritas (Yuan et al., 2020). No entanto, relatórios recentes dum risco aumentado de coágulos sanguíneos, particularmente de trombose do seio venoso cerebral no caso da vacina Oxford-AstraZeneca (Mahase 2021), acenderam debate sobre a segurança da vacina COVID-19 em geral. Uma análise abrangente dos dados da autópsia deve ser realizada para fornecer informações mais detalhadas sobre os efeitos adversos letais e quaisquer mortes associadas à vacinação.

Em resumo, os resultados do nosso estudo de caso de autópsia num paciente com a vacina de ARN mensageiro confirma a visão de que pela primeira dose de vacinação contra o SARS-CoV-2 a imunogenicidade já pode ser induzida, enquanto a imunidade estéril não é adequadamente desenvolvida.

Conflitos de interesse:

Os autores não têm nenhum conflito de interesse comercial ou financeiro.

Aprovação ética:

Este estudo de caso foi realizado no contexto do projeto nacional alemão “Defeat Pandemics”, aprovado pela Associação Médica de Westphalia-Lippe, Münster, Alemanha (Ref. 2020- 575-bS) e realizado de acordo com os princípios éticos da Declaração de Helsínquia. O consentimento informado pelo parente mais próximo estava disponível.

Fonte de financiamento

Não houve financiamento recebido de qualquer indivíduo ou organização.

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Fonte: https://masksickness.com/articles/2021/06/23/dr-mercola-explains-dr-bridles-bombshell-revelations-regarding-spike-proteins

Médico pró-vacinas lança aviso preocupante sobre as vacinas e as proteínas S

Médico pró-vacinas lança aviso preocupante sobre as vacinas e as proteínas SO Dr. Byram Bridle acredita firmemente nas vacinas.

Como imunologista e professor associado de imunologia viral na Universidade de Guelph, o Dr. Bridle passa os seus dias em busca de diferentes formas de matar vírus ou evitar que infectem humanos. A sua investigação é altamente conceituada e ele foi um defensor das vacinas durante toda a sua carreira.

Quando se trata das chamadas “vacinas” Covid-19, ele agora a está a cantar uma música diferente. Estudos recentes levaram-no a aceitar uma entrevista num programa de rádio para emitir um alerta preocupante sobre o que as vacinas devem fazer e o que estão realmente a fazer. A sua maior preocupação é a distribuição das proteínas espigão [ou proteínas S] produzidas pelo corpo a partir das vacinas.

Em teoria, as injeções nos braços dos receptores da vacina iam conter nessa zona as proteínas S, permitindo que o corpo produzisse anticorpos para combater a Covid-19. Mas o que estudos recentes revistos ​​por pares indicaram é que as proteínas S não permanecem contidas, como era suposto. Elas entram na corrente sanguínea onde podem causar coagulação, entre outros efeitos colaterais não previstos pelos distribuidores dos medicamentos das grandes farmacêuticas.

É quase certo que estamos a observar esse aumento nos coágulos sanguíneos, inflamação do coração, trombocitopenia trombótica induzida por vacina (VITT) e outras doenças, incluindo morte, que surgem logo após alguém ser injetado. O que torna tudo pior é que não há como saber quando as proteínas S irão “deslocar-se” do tecido do braço. Pode levar dias, semanas ou até meses após receber a vacina até que os efeitos colaterais se manifestam.

Aqui está a entrevista que a Dra. Bridle fez com Alex Pierson no seu programa “ON Point”:

Parte da entrevista em Português:

 

Para ouvir a entrevista na íntegra em Inglês clique abaixo:

De acordo com Michelle Edwards do UncoverDC:

De um modo geral, existem muitos tipos e tipos diferentes de vacinas, todos com o mesmo objetivo – fazer um corpo saudável pensar que está a ser atacado por uma doença específica, para que o sistema imunológico aprenda a criar as células e proteínas necessárias para destruir rapidamente o patógeno se este se tornar uma ameaça. Como as proteínas S causam a infecção por coronavírus, elas são o catalisador usado nas vacinas COVID-19.

Essencialmente, o pressuposto por trás das vacinas COVID-19 é sua capacidade de permitir que as células do nosso corpo produzam a proteína S. Quando uma resposta imune é lançada contra a proteína S, o vírus devia parar de infectar o corpo. À primeira vista, essa informação parece relativamente óbvia. Quando administradas, as vacinas COVID-19 são injetadas no músculo do ombro – não no sangue. Até recentemente, o Dr. Bridle destaca que a opinião era de que essas vacinas funcionam como vacinas tradicionais e permanecem perto do local da injecção. Detalhes mais adiante. Passando a explicar:

A suposição até agora era que essas vacinas se comportavam como todas as nossas vacinas tradicionais, de que não iam a lugar nenhum, ficavam no nosso ombro. Parte da proteína irá para o linfonodo de drenagem local para activar o sistema imunológico.

O FDA [Food and Drug Administration (agência federal reguladora dos alimentos e fármacos nos EUA)]violou pelo menos duas regras federais para autorizar estas vacinas nos EUA.

Surpreendentemente, , a vacina COVID-19 é diferente das vacinas tradicionais. Pela primeira vez, a Agência Reguladora Japonesa recentemente deu a Bridle e vários colaboradores internacionais acesso a um estudo denominado Estudo de Bio-Distribuição. A pesquisa inovadora apresenta aos cientistas uma compreensão mais confiável para onde o RNA mensageiro [COVID-19 mRNA] das vacinas se desloca pelo corpo após ser injetado. Bridle explica que o estudo refuta absolutamente a premissa de que a vacina COVID-19 permanece no músculo do ombro, afirmando:

A resposta curta é: absolutamente não. É muito desconcertante. A proteína S chega ao sangue, circula pelo sangue em indivíduos durante vários dias após a vacinação. Depois de chegar ao sangue, ele acumula-se em vários tecidos, como o baço, a medula óssea, o fígado e as glândulas supra-renais. E o que é particularmente preocupante para mim é que se acumula nos ovários, em concentrações bastante altas.

Era suposto pensar que a notícia de que as proteínas S não estão a comportar-se da forma que as grandes farmacêuticas dizem que estão, tivesse destaque nos canais de comunicação de massas, quando fosse anunciada por meio de estudos científicos revistos ​​por pares.

Será que as grandes farmacêuticas sãos donas dos grandes canais de comunicação?

Fonte: https://thelibertydaily.com/real-science-pro-vaccine-doctor-issues-terrifying-new-warning-about-vaccines-and-spike-proteins/

Compromisso entre a vacina e a doença enganando o sistema imunitário da criança

Compromisso entre a vacina e a doença enganando o sistema imunitário

Hoje em dia os formuladores de políticas, um após outro, parecem estar a promover políticas de vacinação sem isenções – apresentando um incessante e crescente volume de vacinas infantis que começa no período pré-natal e continua ao longo de toda a infância. Apesar desses esforços, a narrativa de que as vacinas mantêm as crianças saudáveis está rapidamente a desmoronar-se. As taxas de doenças crónicas e auto-imunes em crianças americanas subiram a níveis obscenos (54% na última contagem), concomitantemente com o aumento das taxas de vacinação – enquanto a expectativa de vida dos EUA está a diminuir.

Nenhum dos indivíduos que apresentam a vacinação como um bem inquestionável discute os compromissos envolvidos na adulteração do sistema imunológico humano primorosamente sofisticado, em particular durante os primeiros estágios de desenvolvimento da criança, nem reconhecem que as duas das premissas básicas da vacinação são inerentemente falsas:

  1. Tornou-se claro que a produção de anticorpos de curta duração que as vacinas buscam induzir não se compara à imunidade abrangente ao longo da vida que resulta da infecção natural.
  2. Uma análise honesta das estatísticas de saúde mostra que as vacinas exigem um alto custo quando redesenham o sistema imunológico das crianças e, ao invés de entrarem na vida adulta com saúde uma robusta, muitas crianças estão a pagar o preço através de alguma forma de disfunção imunológica nalgum momento da sua vida.

Criando um sistema imunitário desequilibrado

Os cientistas admiram o sistema imunitário como “o sistema mais complexo que o corpo humano possui”. É também um “modelo de versatilidade”, realizando uma impressionante variedade de funções essenciais. Estes incluem a diferenciação entre “eu inofensivo” e os invasores prejudiciais (por exemplo, bactérias, vírus, fungos ou toxinas), amplificação da resposta imune, excreção de detritos celulares (através de mecanismos como a febre, sudorese, erupção cutânea e expectoração) envolvimento na reparação de tecidos, interacção com o microbioma intestinal e muito mais.

Este sistema “incrivelmente preciso” tem dois braços coordenados. O sistema imunológico celular é caracterizado pela actividade dos glóbulos brancos que viajam para a(s) área(s) da infecção com o objectivo de eliminar as células infectadas. O sistema imunológico humoral estimula a formação de anticorpos que atacam as proteínas específicas do invasor (antígenos) para a sua destruição.

“Interferir com uma resposta imunológica tão precisa (o resultado de milhões de anos de afinação evolucionária) acarreta um risco massivo de consequências indesejadas – e essas consequências estão agora a manifestar-se sob a forma duma crise de auto-imunidade.”

A marca registada da vacinação é o ignorar da resposta mediada pelas células a favor de uma “infecção simulada”, enquanto incentiva uma resposta humoral desproporcional. De acordo com um novo e elegante livro do Dr. Thomas Cowan (Vacinas, Autoimunidade e Mudança da Natureza da Doença na Infância), essa supressão “imprudente” da resposta mediada por células é uma ideia muito má: “Interferir com uma resposta imune tão precisa (o resultado de “milhões de anos de aperfeiçoamento evolucionário”) acarreta um enorme risco de consequências não intencionais”- e essas consequências estão agora a manifestar-se sob a forma de uma crise de auto-imunidade.”

Cowan afirma:

“A provocação deliberada de anticorpos sem actividade mediada por células produz um desequilíbrio no nosso sistema imunológico e um estado de produção excessiva de anticorpos. Essa produção excessiva de anticorpos realmente define a doença autoimune. (…) Com milhões de pessoas que sofrem de doenças autoimunes, em número inédito antes da introdução dos programas de vacinação em massa, como é que essa associação pode ser considerada controversa?” [Ênfase no original]

Perdendo a protecção

A desregulação imunológica – incluindo a disfunção do tipo que é causada pela vacinação – está associada não apenas à autoimunidade mas também ao cancro, e os cancros infantis estão a subir em flecha.

Em contraste, muitas das doenças da infância outrora universais eram, de facto, protectoras contra vários tipos de cancro. Dito de outra forma, as infecções agudas, e em particular aquelas que causavam febre, eram historicamente “antagónicas ao cancro”. Por exemplo:

  • A papeira [caxumba] adquirida naturalmente gera imunidade contra o cancro do ovário através dos anticorpos contra um antigeno associado ao cancro.
  • Os indivíduos que tiveram doenças infecciosas indutoras da febre na infância (como a rubéola e a varicela) tinham um risco menor de cancros não relacionados com a mama, incluindo o melanoma e cancro do ovário.
  • As infecções agudas da infância protegem contra o linfoma de Hodgkin e o sarampo, em particular, protege contra o linfoma não-Hodgkin.

“As crianças que passam com sucesso pelo sarampo têm menos doenças cardíacas, artrite, alergias, doenças auto-imunes e, em geral, melhor saúde do que aquelas que nunca contraem sarampo.”

Apesar das histórias frenéticas dos meios de comunicação sobre os “surtos de sarampo”, existem várias razões para considerar a infecção natural pelo sarampo na infância, benéfica. Conforme resumido no livro de Cowan, “as crianças que passam com sucesso pelo sarampo têm menos doenças cardíacas, artrite, alergias, doenças auto-imunes e saúde em geral melhor do que aquelas que nunca contraem sarampo”.

A Children’s Health Defense evidenciou anteriormente como os benefícios do sarampo antigamente eram dados como garantidos até que, afirma Cowan, a vacina surgiu “e mudou a forma como pensamos sobre o sarampo”.

Ironicamente, o potencial dos vírus para servirem como “possíveis agentes de destruição de tumores” despertou o interesse há um século atrás, quando as experiências clínicas mostraram que, “dado o conjunto certo de condições, o cancro regrediria durante infecções virais naturalmente adquiridas“. Na era actual, o uso dos vírus como tratamento anti-cancro transformou-se no “campo respeitável” da viroterapia oncolítica, levando até mesmo a testes clínicos – e “o vírus do sarampo ainda representa um candidato altamente interessante para essa abordagem”.

As intervenções virais geneticamente modificadas também prometem lucros para a indústria farmacêutica, ao passo que o simples facto de permitir que as crianças contraiam o sarampo e adquiram sua protecção contra o cancro naturalmente, inviabiliza o lucro.

Infelizmente, o entusiasmo pelos vírus como “sérios concorrentes no tratamento do cancro” fortaleceu ainda mais a confiança dos cientistas nas cepas de vacinas contra o vírus do sarampo – que são, afinal, “passíveis de modificação genética em laboratório” – estimulando o zelo por uma “nova era” de engenharia da imunidade ”e mais fé deslocada para a “manipulação racional do sistema imunológico” que levou às vacinas em primeiro lugar (e se alguém está preocupado com o potencial desses vírus geneticamente modificados para provocarem mais consequências não intencionais, eles estão a guardar essas preocupações para si mesmos). As intervenções virais geneticamente modificadas também prometem lucros para a indústria farmacêutica, ao passo que o simples facto de permitir que as crianças contraiam o sarampo e adquiram sua protecção contra o cancro naturalmente, inviabiliza o lucro.

Apertando o cerco

Cada vez mais os arruaceiros das vacinas empregam estratégias que seriam impensáveis até há cinco anos atrás. Por exemplo, um hospital para crianças na Flórida, que está sob investigação por erros médicos e uma taxa inesperadamente alta de mortalidade em pacientes jovens de cirurgias cardíacas, anunciou recentemente que negará serviços a crianças não vacinadas ou parcialmente vacinadas e o hospital também está a “endurecer” relativamente às vacinas contra a gripe, exigindo não apenas aos funcionários, mas também aos “médicos não-funcionários, estudantes de medicina em formação, comerciais da indústria farmacêutica e de dispositivos médicos e voluntários”, que tomem a vacina ou, (no caso dos funcionários) correm o risco de serem despedidos. A razão citada para essas políticas não anunciadas é a da “segurança do paciente”.

As vacinas prejudicam a função normal do sistema imunológico e deixam as crianças e adultos vulneráveis a doenças crónicas muito mais graves.

À medida que essas tácticas de linha-dura se multiplicam, é vital tornar visível o fracasso do programa de vacinação dos EUA, aos olhos do público. O fenómeno, longe de ser invulgar, do fracasso da vacina em indivíduos vacinados, tornou bem claro que uma resposta de anticorpos induzida pela vacina – o típico indicador de “protecção” da vacina – é essencialmente inútil como garantia da imunidade real.

Pior ainda, as vacinas estão a prejudicar a função normal do sistema imunológico e a deixar as crianças e adultos vulneráveis às doenças crónicas muito mais graves. O status quo das vacinas pode não estar disposto a admitir que o paradigma da vacinação é fatalmente errado, mas é lamentavelmente aparente que, nas palavras do Dr. Cowan:

“As nossas comunidades, hospitais e escolas estão a transbordar com crianças doentes e com danos — padecendo com frequência de doenças que mal existiam há cem anos atrás”.

Fonte: https://childrenshealthdefense.org/news/vaccine-vs-disease-trade-offs-cheating-childrens-immune-systems/?utm_source=mailchimp

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado

Pesquisas pioneiras indicam que a maior parte do que acreditamos acerca das propriedades, supostamente mortais, de vírus como o da gripe é baseado apenas em superstições e mitos institucionalizados.

A teoria dos germes é uma força imensamente poderosa neste planeta, afetando desde as interações quotidianas como um aperto de mão até ás agendas nacionais de vacinação e campanhas de erradicação globais.

Mas e se as pesquisas fundamentais sobre o que exactamente esses “patogenos” são e como eles nos infectam ainda não foram concretizadas? E se muito do que é assumido e acreditado acerca do perigo dos micróbios, em particular dos vírus, tiver sido completamente comprometido à luz das novas descobertas radicais da microbiologia?

Alguns do nossos leitores já sabem que, nas minhas publicações anteriores, abordei o porquê do conceito de “germes como inimigos” ter sido dizimado pela descoberta relativamente recente do microbioma. Para obter informações detalhadas sobre esse assunto, leia meu artigo anterior, Como o microbioma destruiu o ego, a política das vacinas e o patriarcado. Também pode ler as Implicações Profundas do Viroma para a Saúde Humana e Autoimunidade, para entender melhor como os vírus são realmente benéficos para a saúde.

Neste artigo, vou adoptar uma abordagem menos filosófica e focar-me na gripe como um exemplo mais concreto da mudança de paradigma de uma forma copernicana na biomedicina e nas ciências da vida em que estamos actualmente totalmente imersos, apesar da medicina dominante falhar em reconhecê-lo.

Os mortais vírus da gripe: vacinar ou morrer?

Pela forma hiperbólica com que os formuladores de políticas de saúde e os grandes meios de comunicação falam sobre isso hoje, o vírus da gripe é uma força letal, contra a qual todos os cidadãos, de 6 meses ou mais, precisam tomar uma vacina anual contra a gripe para se protegerem, para não enfrentarem as suas consequências mortais. Pior, aqueles que defendem objecções religiosas ou filosóficas, ou que se opõem conscientemente à vacinação, estão a ser caracterizados como prejudiciais aos outros ao negar-lhes a imunidade colectiva (um conceito que foi completamente desmentido por um estudo cuidadoso das evidências, ou pela falta delas). Por exemplo, na entrevista abaixo, Bill Gates diz a Sanjay Gupta que ele acha que os não-vacinadores “matam crianças”:

Mas e se eu lhe dissesse que nem sequer existe o vírus da gripe, na forma de um vector de doença monolítico existente fora de nós, concebido como a relação entre predador e presa?

Primeiro, considere que a muito autoritária Cochrane Colaboration reconhece que existem muitos vírus da gripe diferentes e que não são, de facto, a influenza A – contra as quais as vacinas contra a gripe são direccionadas – mas que podem contribuir para sintomas idênticos aos atribuídos à gripe A:

“Mais de 200 vírus causam gripe e doenças semelhantes à gripe e que produzem os mesmos sintomas (febre, dor de cabeça, dores, tosse e corrimento nasal). Sem exames laboratoriais os médicos não conseguem distinguir as duas doenças. Ambas duram dias e raramente levam a morte ou doença grave. Na melhor das hipóteses, as vacinas podem ser eficazes contra apenas a Influenza A e B, que representam cerca de 10% de todos os vírus circulantes”. (Fonte: Cochrane Summaries). [Ênfase adicionado]

Isso faz com que um quadro de complexidade que mina poderosamente as políticas de saúde que pressupõem que a vacinação é equivalente à imunidade legítima e, por implicação, exige que o rebanho participe colectivamente no ritual das campanhas de vacinação em massa como uma questão de responsabilidade social e de necessidade.

Até mesmo o uso da palavra “imunização” para descrever a vacinação é altamente enganador. No momento em que a palavra é usada, ela já pressupõe eficácia, e faz parecer que os não-vacinadores são anti-imunidade, em vez do que eles realmente são: pró-imunidade (via ar, comida e água limpa e luz solar), mas não querem submeter-se a si mesmos ou aos seus filhos saudáveis a procedimentos médicos “inevitavelmente inseguros”, com apenas benefícios teóricos.

Porque é que o vírus da gripe não existe (da maneira como foi dito)

Mas o tópico fica ainda mais interessante quando consideramos as descobertas de um estudo de 2015 intitulado Características específicas conservadas e hospedeiras da arquitetura do virião da gripe. Esse foi o primeiro estudo a analisar a real composição molecular do vírus da influenza. Surpreendentemente e dada a longa história de uso e promoção de vacinas, a caracterização completa das proteínas que ela contém e de onde elas derivam nunca tinha sido realizada anteriormente. Como investimos bilhões de dólares anualmente em vacinas contra a gripe e criamos uma campanha global para contra-atacar um inimigo viral, cujos blocos básicos que nem conhecemos, é difícil de entender. Mas é verdade, contudo.

O resumo do estudo abre com esta linha altamente provocadora:

“Os vírus usam viriões para se disseminarem entre os hospedeiros, e a composição do virião é, portanto, o principal determinante da transmissibilidade e imunogenicidade viral” [Ênfase adicionado]

Os viriões também são conhecidos como “partículas virais” e são os meios pelos quais os ácidos nucleicos virais são capazes de se moverem e “infectarem” organismos vivos. Sem a partícula viral (transporte) para transportar o ADN do vírus (passageiro) seria inofensivo e, de facto, os vírus são frequentemente descritos como existindo em algum lugar entre objectos vivos e inanimados por essa razão: eles não produzem a sua própria energia, nem são transmissíveis sem um hospedeiro vivo. E assim, nesta primeira linha, os autores deixam claro que a composição do virião é também o determinante primário de um vírus ser infeccioso (transmitir) e que efeitos ele terá no sistema imunológico do hospedeiro infectado.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Partículas virais da gripe.

Essa distinção é importante porque muitas vezes pensamos nos vírus como simples cadeias patogênicas de ADN ou ARN. A ironia, é claro, é que as próprias coisas às quais atribuímos tanta letalidade, como os ácidos nucléicos virais, nem estão vivos, nem podem infectar um organismo sem todos os outros componentes (proteínas, lipídios e ácidos nucleicos extra-virais) que são, tecnicamente, de origem não viral e participam do processo. E assim, se os componentes que não são virais são essenciais para o vírus causar danos, como podemos continuar a afirmar que enfrentamos uma entidade monolítica da doença “lá fora” e que “nos infecta”, uma vítima passiva? É fundamentalmente não sensorial, dados esses achados. Isso também enfraquece claramente a retórica incessante e baseada no medo que é atribuída ao uso pró-vacina para coagir as massas a se submeterem ao ritual da vacinação baseada na fé.

Vamos aprofundar as descobertas do estudo…

A próxima linha do estudo aborda o facto que mencionamos no início deste artigo, que existe uma grande complexidade ao nível da variabilidade profunda na composição do virião:

“No entanto, os viriões de muitos vírus são complexos e pleomórficos, dificultando a análise detalhada”

Mas esse problema da grande variabilidade na composição do vírus da gripe é exactamente o motivo pelo qual o estudo foi conduzido. Eles explicam:

“Aqui tratamos disso identificando e quantificando proteínas virais com espectrometria de massa, produzindo um modelo completo e quantificável das centenas de proteínas virais e codificadas pelo hospedeiro que compõem os viriões pleomórficos do vírus da gripe. Mostramos que uma arquitetura conservada do virião da gripe, que inclui quantidades substanciais de proteínas hospedeiras, bem como a proteína viral NSI, é elaborada com características abundantes e dependentes do hospedeiro. Em resultado disso, os viriões da gripe produzidos por hospedeiros mamíferos e aviários têm composições proteicas distintas.”

Por outras palavras eles descobriram que o vírus da gripe é composto tanto por material biológico do hospedeiro que o vírus infecta, quanto pelo material genético viral do vírus em si.

Como então diferenciamos o vírus da influenza do “outro”? Dado que não existiria sem as proteínas do “eu”, ou de outros animais hospedeiros como pássaros (aves) ou insetos, isso seria impossível de fazer mantendo qualquer honestidade intelectual intacta.

Existe também o problema significativo apresentado pela produção de vacinas contra a gripe. Actualmente, o antígeno da vacina contra a gripe humana é produzido por meio de insetos e ovos de galinha. Isto significa que as partulas virais extra destes hospedeiros conteriam proteínas estranhas e iriam, portanto, produzir respostas imunológicas diferentes e / ou imprevisíveis em seres humanos comparado ao que seria esperado de partíulas virais de influenza humanas. Uma possibilidade é que as dezenas de proteínas estranhas encontradas dentro da gripe aviária possam, teoricamente, produzir antígenos em humanos que reagem de forma cruzada com as autoestruturas, resultando em autoimunidade. O teste de segurança, actualmente, não testa essas reações cruzadas. Claramente, esta descoberta abre uma caixa de Pandora de potenciais problemas que nunca foram suficientemente analisados, uma vez que nunca foi entendido até agora que a “gripe” é tão completamente dependente do hospedeiro para a sua transmissibilidade e imunogenicidade.

Serão os vírus da gripe somente exossomas “sequestrados”?

Por fim, o estudo identificou algo ainda mais surpreendente:

“Finalmente, notamos que os viriões da gripe partilham uma composição proteica subjacente com os exossomos, sugerindo que os viriões da gripe formam-se subvertendo a produção da miro-vesícula.”

O que esses investigadores dizem é que descobriram que as partículas de viriões partilham semelhanças impressionantes com as partículas semelhantes a vírus que ocorrem naturalmente, produzidas por todas as células vivas e chamadas de exossomas. Os exossomas, como muitos vírus (isto é, vírus com envelope) estão encerrados numa membrana e estão dentro da gama de tamanho dos 50-100 nanómetros que os vírus têm (20-400 nm). Eles também contêm moléculas biologicamente activas, como proteínas e lípidos, bem como informações, como moléculas que contêm informações como os ARNs – exactamente, ou muito semelhantes, aos tipos de conteúdos que encontramos nas partículas virais.

Assista a este vídeo básico sobre exossomas para para entender melhor:

Quando começamos a olhar para os vírus através das lentes da sua sobreposição com os exossomas que, como portadores de ARNs são essenciais para regularem a expressão da grande maioria do genoma humano, começamos a entender como sua função poderia ser considerada neutra como “transmissores de informação” se não mesmo benéfica. Tanto os exossomas como os vírus podem, na verdade, ser responsáveis pela comunicação e regulação inter-espécies ou entre os reinos da biosfera, por serem capazes de facilitar e intermediar a transferência horizontal de informações entre os organismos. Até mesmo comer um pedaço de fruta contendo esses exossomas pode alterar a expressão de genes de importância vital no nosso corpo.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Exossomas.

À luz dessa perspectiva da Teoria pós-germes, os vírus poderiam ser descritos como peças de informação em busca de cromossomas não inerentemente “maus” mas, de facto, essenciais para mediar a relação genótipo / fenótipo dentro dos organismos, que devem adaptar-se às condições ambientais em constante mudança e em tempo real para sobreviverem. Algo que o ritmo glacial das mudanças genéticas dentro das sequências primárias de nucleotídeos do nosso ADN não pode fazer (por exemplo, pode levar cerca de 100.000 anos para uma sequência genética codificadora de proteína mudar em segundos para que a expressão de um gene codificador da proteína seja alterada via modulação via ARNs virais ou exossómicos).

Isso também não significa que eles sejam “todos bons”. Às vezes, dadas muitas condições fora do seu controlo, as suas mensagens podem apresentar desafios ou desinformação para as células às quais estão expostas, o que poderia resultar num “sintoma de doença”. Mas com a ressalva de que esses sintomas da doença são muitas vezes, se não invariavelmente, tentativas do organismo de se auto-regular e, por fim, melhorar e curar-se.

Por outras palavras, a composição viral do vírus parece ser o subproduto do mecanismo de produção e tráfico de exossomas normais da célula (também conhecido como microvesícula), embora seja influenciado pelo ADN da influenza. E tal como os exossomas, os vírus podem ser um meio de comunicação extracelular entre as células, em vez de simplesmente serem uma entidade patológica da doença. Isso poderia explicar porque é que o corpo acumulado de pesquisas sobre o papel do viroma na saúde humana indica que os chamados agentes infecciosos, incluindo vírus como o do sarampo, conferem benefícios significativos à saúde. [veja: os benefícios para a saúde do sarampo e o poder curativo dos germes].

Outros investigadores chegaram a descobertas semelhantes sobre a relação entre exossomas e vírus, algumas vezes descrevendo o sequestro viral de vias exossómicas como uma hipótese de “cavalo de Tróia”. O HIV pode ser um exemplo disso.

Observações Finais

A descoberta notavelmente recente da natureza dependente do hospedeiro da composição do virião do vírus da gripe, é realmente apenas a ponta de um iceberg intelectual que ainda não emergiu completamente à luz do dia, mas que já está afundando navios, os navios do paradigma, se quiser entender dessa forma.

Um desses paradigmas é o de que os germes são combatentes inimigos e que os vírus não desempenham um papel fundamental na nossa saúde e devem ser erradicados da Terra com drogas e vacinas, se possível.

Essa crença, no entanto, é insustentável. Com a descoberta do papel indispensável do microbioma e a subpopulação de vírus dentro dele – o viroma – nós entramos numa visão inteiramente nova, baseada na ecologia, do corpo e dos seus arredores, e que são fundamentalmente inseparáveis.

Ironicamente, a única coisa que a gripe pode ser capaz de matar é a própria teoria dos germes.

Para uma exploração mais aprofundada disso, assista à palestra abaixo sobre o viroma. Eu prometo que, se fizer isso, não será mais capaz de defender a teoria dos germes como uma verdade monolítica por muito mais tempo. Pode até começar a entender como podemos considerar alguns vírus como “nossos amigos” e por que precisamos dos vírus muito mais do que eles precisam de nós.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/why-only-thing-influenza-may-kill-germ-theory?fbclid=IwAR35T_SuwYphPs2Ix8HTpr_Vd8sjF_JyoqDxj_trf8mVGfMAncO4AIumnHE

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

vacina da gripe

Um novo e inovador estudo publicado por investigadores do The Scripps Research Institute (TSRI) na Flórida, determinou que a forma como as vacinas contra a influenza são feitas, praticamente desde o início, é essencialmente imperfeita e o resultado final torna as vacinas contra a gripe em grande parte ineficazes.

Isso tem a ver com a forma como os fabricantes das vacinas usam os ovos de galinha como incubadoras para o crescimento dos vírus sazonais da gripe, uma prática que por si só é controversa pelo facto de que o uso de embriões de frango nas vacinas foi associado às alergias a ovos.

Pelo menos nos últimos 70 anos, os fabricantes das vacinas têm injectado vírus da gripe em ovos de galinha, de modo a permitir-lhes terem tempo para se replicarem. Depois desta replicação estar terminada, o fluido é drenado dos ovos e o vírus é extraído – os próprios ovos funcionam como um ambiente de crescimento artificial onde os vírus da gripe florescem.

Mas, de acordo com as descobertas deste novo estudo, que foram publicadas na revista de acesso livre PLOS Pathogens, os ovos de galinha realmente acabam por introduzir perturbações nas principais zonas-alvo dos anticorpos nas superfícies dos vírus da gripe, fazendo com que eles se tornem menos eficazes posteriormente quando são injectados nos corpos humanos.

“Agora podemos explicar – ao nível atómico – porque é que a produção de vacinas à base de ovos causa problemas”, afirmou Nicholas Wu, Ph.D., um dos principais autores do estudo. [enfase adicionado]

A forma como as vacinas são produzidas em massa faz com que elas adquiram mutações, tornando-as inúteis.

Para o estudo, Wu e seus colegas testaram a progressão do vírus da gripe H3N2 à medida que incubava nos ovos de galinha. O H3N2, afinal, é um dos vários subtipos de gripe que se tornou mais prevalente e virulento, razão pela qual tipicamente acaba nas vacinas contra a gripe ano após ano.

Usando uma técnica de imagem de alta resolução conhecida como cristalografia de raios-X, para examinar mais de perto o H3N2, a equipa descobriu que uma proteína chave no vírus muda tanto durante a incubação em ovos de galinha que já não funciona para o emparelhamento em seres humanos. Na realidade, o resultado final é que as células das aves, ao invés das células humanas, acabam por estar melhor ajustadas.

Esta mutação é descrita no estudo como L194P, e ocorre na glicoproteína da hemaglutinina H3N2, também conhecida como HA. Afirmam que interrompe completamente a região da proteína que o sistema imunológico humano pode reconhecer, tornando-a completamente ineficaz em termos prácticos.

Para que uma vacina contra a gripe (ou qualquer outra vacina no que a isto diz respeito) seja considerada eficaz, ela deve activar continuamente uma resposta imune dentro do corpo e que resulta na criação de anticorpos para combater o virus real. Mas a mutação H3N2 que resulta dos procedimentos convencionais de incubação durante a produção da vacina deixa o vírus impotente, por assim dizer.

“Qualquer vírus da gripe produzido em ovos tem de se adaptar ao crescimento nesse ambiente e, portanto, gerar mutações para crescer melhor”, admitiu Ian Wilson, um professor da Universidade de Hansen de biologia estrutural na TSRI, e o principal autor do estudo.

Para além disso, seu colega Wu pediu aos produtores das vacinas para “olharem para essa mutação” e trabalharem numa solução. Ele e os seus colegas afirmaram que outros métodos de produção de vacinas que as tornam mais eficazes “estão agora a serem usados e explorados”.

“Há uma grande necessidade de investigação das vacinas contra a gripe”, afirmou Wu.

A ineficácia das vacinas contra a gripe não é novidade, é claro. A Natural News tem feito soar o alarme sobre a fraude das vacinas contra a gripe desde há anos, destacando ainda que as pessoas correm um grande risco cada vez que concordam em ter seus órgãos injectados com vacinas contra a gripe que, além de vírus ineficazes, geralmente contêm mercúrio (timerosal), alumínio e vários outros aditivos auxiliares que são tóxicos.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

TheRefusers.com

NaturalNews.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-02-scientific-proof-flu-vaccine-found-to-be-completely-ineffective-because-of-how-it-is-made-new-study-finds.html

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus 1

Retrovírus. As doenças inflamatórias crónicas têm aumentado a sua incidência no último quarto de século. Os detalhes que explicam como os retrovírus na terapêutica biológica actual, incluindo as vacinas, estão a contribuir para as doenças autoimunes, neuroimunes e cancro são complexos. Embora eu tenha passado a minha vida adulta a estudar como os retrovírus contribuem para essas doenças, esclarecer essa complexidade, em termos fáceis de entender, é uma tarefa assustadora.

No nosso livro, “Praga”, Kent Heckenlively e eu detalhamos a ciência e a descoberta, feita por mim e pela minha equipa em 2009, de uma nova família de retrovírus humanos relacionados com o vírus da leucemia em ratos, associados não apenas ao cancro, mas também a Distúrbios do Espectro Autista e Síndrome de Fadiga Crónica. Em “Praga”, o meu co-autor e eu detalhamos a ciência por detrás da descoberta. A pesquisa científica não é simplesmente um estudo definido no tempo e no espaço, mas também é uma vida de observação e aprendizagem detalhadas – uma vida de formulação de hipóteses e modificação dessas hipóteses à medida que a tecnologia e a aprendizagem tornam visíveis as novas descobertas. A ciência nunca é definitiva pois todos os dias aprendemos e descobrimos coisas que antes eram consideradas impossíveis.

No entanto, a ciência no século 21 é mais complexa do que nunca na história humana. Kent Heckenlively é professor de ciências de sexto ano. Para contar minha história de uma forma que todos pudessem entender, quem é melhor do que um professor de ciências de sexto ano para ajudar a explicar essa complexidade? Foi o que pensamos. As críticas a “Praga” incluem uma, por um médico, que disse que a ciência era “muito complexa”. Como este é um tópico tão crítico na saúde humana, quero torná-lo o mais simples possível para que todos possam entender.

O que são os retrovírus?

Os Retrovírus são classificados como um grupo de vírus de ARN chamados de vírus de tumores de ARN. Eles são chamados de “retro” porque eles só possuem um genoma de ARN e funcionam de forma diferente dos outros vírus. Na maioria dos vírus, o ADN é transcrito (ou escrito) em ARN, e então o ARN é traduzido em proteína. Os Retrovírus, por outro lado, funcionam de forma diferente. Um Retrovírus funciona por transcrição reversa, e que é “escrever ao contrário” em ADN, usando uma enzima que apenas os Retrovírus codificam chamada de “Transcriptase reversa” (RT). A forma de ADN do vírus é chamada de provirus. O provirus é então inserido no DNA do hospedeiro usando outra enzima codificada exclusivamente por retrovírus chamada “Integrase”. (IN). A integrase abre o ADN e depois cola o provirus no ADN celular onde o provirus vive durante o tempo de vida da célula.

Além das RT e IN, os Retrovírus codificam alguns outros genes importantes para criarem uma partícula de vírus chamada virião. O gene do envelope chamado de env e gag codificam as proteínas que formam um envelope e uma cápside, que envolve o genoma do ARN. Os genomas de ARN de retrovírus têm entre sete e doze mil bases (7-12 kilobases, kb). O genoma humano contém aproximadamente três biliões de pares de bases. (O RNA é de cadeia simples, enquanto o ARN é de cadeia dupla e, portanto, tem “pares de bases”).

Um virião de Retrovírus tem aproximadamente 100 nanómetros (nM) e só pode ser visto por um microscópio eletrónico. A micrografia eletrónica (EM) do Retrovírus da gama que isolamos do sangue humano em 2009 pode ser vista na fotografia abaixo:

retrovírus

Mais importante, o provírus não pode ser transformado numa partícula viral infecciosa sem usar a maquinaria de uma célula divisória. Isso está ilustrado nas partes escuras da membrana da célula, onde o vírus brota da célula, transportando os lipídios da membrana celular para completar o virião.

Aqui, ali e em todos os sítios

Essencialmente, todos os animais têm Retrovírus integrados nos seus genomas. Aves, macacos, vacas, porcos, gatos, cães, ratos e peixes têm Retrovírus codificados nos seus genomas. Até mesmo as plantas têm retrovírus. Os genomas dos vertebrados abrigam milhares de elementos de retrovírus endógenos (ERV) que exibem uma estrutura próxima da forma proviral integrada dos retrovírus exógenos (regiões relacionadas com o gag, pol, e envolvidas por flanqueamento pelo 2-LTRs), mas os genes têm mutações pelo que se pensa que não se pode produzir e libertar partículas infecciosas. Ou seja, os ERVs são provavelmente os restícios de infecções passadas da linha germinal por retrovírus ancestrais que foram prejudicados pelo sistema imunológico do hospedeiro. Isso significa que os genes retrovirais são defeituosos e não libertam mais as partículas infecciosas. Até 15% do genoma humano é constituído por retrovírus humanos do tipo ERV.

Nos animais, os retrovírus exógenos são responsáveis ​​por algumas das doenças mais mortíferas conhecidas. No entanto, só foi até 1980, quando Poiesz e Ruscetti isolaram o primeiro retrovírus causador de doenças humanas, então chamado de vírus da leucemia das células T humanas, quando se demonstrou que causava um tipo de cancro agressivo chamado de leucemia das células T adultas (ATL). Na realidade, quando o meu mentor e colega de 35 anos, Frank Ruscetti, ingressou no Instituto Nacional do Cancro (NCI) em 1975 para estudar as doenças humanas causadas pelos retrovírus exógenos, o cientista do NCI, John M. Coffin, para não se preocupar com isso pois eles não existiam.

Embora os retrovírus tenham sido uma parte importante da evolução humana à medida que a placenta evoluiu a partir de genes do envelope retroviral ancestral, há 25-40 milhões de anos, os genes do envelope de retrovírus exógenos e endógenos, expressos aberrantemente em humanos, demonstraram serem os responsáveis ​​pelo desenvolvimento de muitas doenças crónicas. As taxas de incidência dessas doenças estão a crescer no mundo inteiro e incluem o cancro da próstata, o cancro da mama, o linfoma da leucemia, a esclerose múltipla e a esclerose lateral amiotrópica (doença de Lou Gherig).

Expressão e modo de desenvolvimento

Muitos factores são importantes no desenvolvimento das doenças associadas aos Retrovírus. A expressão e o modo de transmissão são a chave para o desenvolvimento da doença. Aprendemos muito sobre os tipos de doenças eplos 40 anos de estudo dos mecanismos de desenvolvimento das doenças dos Retrovírus animais e humanos. Os dois modos principais de transmissão do Retrovírus são mostrados esquematicamente abaixo:

Na transmissão mitótica, o provirus está adormecido ou defeituoso e a forma proviral integrada de retrovírus exógenos (regiões relacionadas com gag, pol e env flanqueadas por 2 LTRs) não é expressa. Neste caso, apenas as células filhas carregam os genes retrovirais e, se não forem expressos, esses genes retrovirais endógenos ou exógenos permanecem adormecidos durante anos, e geralmente não contribuem para a doença até muito mais tarde na vida, quando o sistema imune enfraquece. Durante a transmissão infecciosa, o virião completo é produzido juntamente com muitos milhares de viriões, infectando muitas células vizinhas e propagando-se de pessoa para pessoa, estando associado às células ou não, via sangue e fluidos corporais. A transmissão infecciosa do HIV impulsionou a epidemia de SIDA nos anos 80 e 90, incluindo a transmissão de células infectadas, num lote de sangue contaminado, e a activação de retrovírus dormentes por metais pesados, co-infecções e vacinação inadequada de indivíduos infectados pelo HIV.

As abordagens de xenoenxerto vulgarmente utilizadas desde a década de 1950 em estudos do cancro humano, doenças autoimunes e neuroimunes promovem a evolução de novos retrovírus com propriedades patogénicas. Agora reconhecemos que é o uso de tecnologias de xenoenxerto no desenvolvimento das vacinas, fármacos biológicos e organismos geneticamente modificados (OGMs) que acelera a disseminação de retrovírus animais em seres humanos, um processo conhecido como zoonose, pelo qual um retrovírus animal salta de uma espécie para outra, aprendendo a evadir-se dos mecanismos imunológicos dos seres humanos e, assim, causar doenças.

A vacina contra o Rotavírus

Olhando para as listas excipientes das vacinas, podemos perceber rapidamente que todas as vacinas podem estar contaminadas com pelo menos uma estirpe de retrovírus animal, todas associadas ao cancro, à doença hepática crónica, SIDA, ALS, ME / CFS e autismo.

Apenas como um exemplo, entre as centenas de contaminações com retrovírus nas vacinas, veja a história da vacina contra o Rotavírus. Em 2010, a Food and Drug Administration [Agência Reguladora dos Fármacos nos EUA] (FDA) convocou um painel de especialistas para analisarem as descobertas de que as vacinas contra o Rotavírus administradas a bebés nos Estados Unidos, a Rotateq, produzidas pela Merck Pharmaceuticals e a Rotarix produzida pela Glaxo Smith Kline, estavam contaminadas com vírus de porcos. A Rotarix, uma vacina de Rotavírus administrada por via oral, continha ácidos nucleicos do vírus do circovírus porcino-1 (PCV1) e a Rotateq mostrou conter ácidos nucleicos tanto do PCV1 como do PCV2, um patogeno dos porcos que está associado ao desperdício e à imunodeficiência. Embora reconhecendo que todos os riscos, a curto e a longo prazo, dos circovírus porcinos PCV1 e PCV2 são ainda desconhecidos, o painel consultivo decidiu que “os benefícios da vacina superam os seus riscos”.

Enquanto a tecnologia para detectar contaminantes genéticos em vacinas não esteve disponível, até à relativamente pouco tempo, os perigos dos novos vírus e bactérias que podem causar doenças foram previstos pelos pioneiros da engenharia genética. A transferência horizontal de genes (HGT) refere-se à absorção directa e à incorporação de material genético de espécies não relacionadas, neste caso de contaminantes virais adventícios em vacinas vivas, num hospedeiro humano ou numa bactéria relacionada com o hospedeiro, como aquelas que colonizam o intestino.

Ao contrário dos poluentes químicos que se quebram e se diluem, os ácidos nucleicos retrovirais são infecciosos, podem invadir células e genomas, multiplicarem-se, mutar e recombinarem-se indefinidamente. Os perigos potenciais da HGT de ácidos nucleicos livres incluem a criação de novos vírus e bactérias que podem causar doenças, propagação de genes resistentes aos fármacos e antibióticos entre os agentes patogénicos virais e bacterianos, tornando as infecções intratáveis, a inserção aleatória em genomas de células resultando em efeitos nocivos, incluindo cancro e reativação de vírus dormentes, presentes em todas as células e genomas, o que pode causar doenças.

A pesquisa demonstra que o potencial patogénico do PCV Tipo 2 para causar uma doença semelhante à sa SIDA em porcos é desencadeado quando há activação simultânea do sistema imunológico (por exemplo, vacinação simultânea) nesses animais. Assim, a inoculação simultânea da vacina contra o Rotavírus contaminada com sequências de ADN do tipo 2 do PCV juntamente com a DTaP, Hib, PCV, IPV e Hep B, como actualmente recomendado, fornece um cenário de elevado risco para as doenças em seres humanos.

O PCV do tipo 2 é um vírus linfotrópico que infecta os tecidos linfóides primários. A sua detecção no tecido linfóide de crianças expostas (vacinadas) deve ser o foco de investigações urgentes, mas relativamente poucas pessoas estão conscientes dos riscos. Esse tecido está disponível sob a forma de biópsias intestinais de crianças com uma variedade de condições, incluindo o autismo. O tecido linfático também está disponível a partir de macacos rhesus expostos ao cronograma actual da vacina como parte dos estudos de segurança em curso. Esses tecidos devem ser rastreados usando a mesma tecnologia de matriz metagenómica e pan-microbiana usada por Victoria et al para identificar as sequências adventícias em vacinas.

Cada linha celular ou tecido animal usado para fabricar qualquer fármaco biológico, incluindo as vacinas, deve primeiro ser limpo de todos os vírus endógenos, a fim de evitar a transmissão zoótica de retrovírus para os humanos, e torná-los seguros. Receber uma ou duas injeções de um retrovírus acidental provavelmente causa poucos danos a um sistema imunológico saudável. No entanto, o agendamento agressivo das vacinações actuais em vigor significa que o número de retrovírus injectados em bebês, crianças e adolescentes – inclusive em momentos vulneráveis ​​/ imunocomprometidos das suas vidas – é desconhecido. Combinando vacinas, cada uma das quais pode transportar HERVs, BLVs, vírus espumantes, EBVs, micoplasma e potencialmente mais, quando o sistema imunológico já está paralisado pelo mercúrio, alumínio, polissorbato 80 e formaldeído é uma prática perigosa e até mortal.

retrovírus vacina oral

Para onde ir a partir daqui?

Nas duas últimas décadas, a minha equipa de pesquisa e outros, identificaram proteínas de sequências virais e vírus isolados semelhantes aos vírus da leucemia dos ratos, vírus dos tumores mamário em ratos, vírus da leucemia bovina, vírus da imunodeficiência símia, vírus da leucemia do macaco-gibão do sangue humano, saliva, células, e linhas celulares. Conforme detalhamos no capítulo cinco de Praga, a comunidade científica não atendeu ao alerta de 1953 do Dr. G. Stuart, quando falou com a Organização Mundial da Saúde. Ele estava a falar sobre a vacina da febre amarela naquele momento. E ele afirmou:

Foram expressas duas objecções principais a esta vacina, devido à possibilidade de que (i) o cérebro do rato utilizado na sua preparação possa estar contaminado com um vírus patogênico para o homem, embora esteja latente em ratos… Ou pode ser a causa de uma encefalomielite desmielinizante; (ii) o uso, como antígeno ou vírus com propriedades neurotrópicas melhoradas, pode ser seguido de reações graves envolvendo o sistema nervoso central.

Em 1996, o Dr. John Coffin, o mesmo virologista que disse ao Dr. Frank Ruscetti que não se incomodasse em estudar as doenças causadas por retrovírus humanos porque não existiam, advertiu contra o transplante de células de animais para humanos para melhorar o funcionamento do sistema imunológico de pacientes com SIDA. Segundo o Dr. Coffin:

A infecção é uma consequência, praticamente inevitável, do xenotransplante e essa é uma preocupação muito séria, porque os animais que foram escolhidos para fazer isso – o babuíno e o porco – são conhecidos por transportar vírus endógenos, replicantes competentes, mas muito mal estudados, que são capazes de infectar células humanas.

No entanto, em 2017, as vacinas que Coffin, a FDA e o CDC admitem estar contaminadas com retrovírus aviários, retrovírus de ratos, retrovírus de porco, vírus da leucemia bovina, retrovírus de macacos e retrovírus endógenos humanos são obrigados por lei a serem injectados em lactentes e idosos. Como a Dra. Sherri Tenpenny escreveu há mais de uma década:

Se as injecções que contenham vírus dispersos só forem administradas uma vez na vida, talvez isso seja de pouca importância. Mas as vacinas contra a gripe agora são recomendadas – dito mesmo necessárias – para todos, desde os lactentes até aos idosos. Os retrovírus e outros vírus podem ser incorporados no genoma humano sem detecção, levando a problemas de saúde ao longo da vida?.. O risco de vírus contaminantes aviários aumentou substancialmente desde 2004, quando a vacina contra a gripe foi adicionada ao cronograma pediátrico, agora a partir dos seis meses de idade. Foram administradas doses extra de vacina contra a gripe para crianças e adultos durante a gripe aviária e pandemia de gripe suína, cujos resultados podem ser conhecidos só daqui a muitos anos. Os vírus de galinhas e vacas estão a ser incorporados no genoma humano?

Estendemos as perguntas alarmantes da Dra. Tenpenny com o conhecimento de outra família de retrovírus humanos exógenos, os retrovírus murinos relacionados, que agora foi confirmado que está presente em mais de 6% dos americanos e provavelmente inseridos nos humanos através de vacinas e lotes de sangue contaminados, causando as próprias doenças sobre as quais o Dr. Stuart levantou a hipótese. Perguntamos:

A vacina MMR (tríplice viral) que contém retrovírus aviários / de galinha, pode recombinar-se com as sequências provenientes de ratos transmitidas pelos nossos pais (encontradas nas vacinas contra a poliomielite) para produzirem um retrovírus híbrido ou sequências híbridas?

Estaremos a alterar os genes das gerações futuras, de formas que desconhecemos, através das vacinas?

O que vem por aquela agulha pode, de facto, ser mortal.

Escrito por Judy A. Mikovits, PhD. em colaboração com o The World Mercury Project

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/retroviruses-poorly-understood-agents-change

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity

Uma Revisão Revolucionária: A Autoimunidade Natural como Orientadora da Homeostase

Homeostase

Homeostase. E se tudo o que acreditávamos que sabíamos sobre os auto-anticorpos, que são patologicamente elevados em doenças auto-imunes, estiver errado? Ao invés de funcionarem como um biomarcador de imunorregulação com perturbações, as pesquisas mais recentes e inovadoras indiciam que os anticorpos direccionados contra o próprio corpo são um fenómeno fisiológico essencial e obrigatório na homeodinâmica.

Como a microbiologia distorceu os fundamentos da imunologia

Através da lente da microbiologia aplicada, uma disciplina donde nasceu a imunologia, o sistema imunológico foi retratado como sendo as forças armadas, o vigilante contra as intrusões hostis. De facto, os fundadores da imunologia, microbiologistas como Paul Ehrlich e Louis Pasteur, permitiram a persistência de uma estrutura de conhecimento em que as células imunes eram vistas como sentinelas ou guardas de fronteira, e que eram colocados em alerta contra a ofensiva da invasão microbiana. Assim, como articulado por Poletaev e pelos seus colegas na sua recente revisão, o pensamento “microbiológico”, a saber, a ideia de guerra contra os invasores, tem persistido ao longo de décadas devido ao facto de gerações de imunologistas terem sido educados por microbiologistas” (1, pág. 221).

No entanto, quando visto através da perspectiva dos fundamentos da fisiologia e da fisiopatologia, surge uma visão dramaticamente divergente do sistema imunológico. Na realidade, há mais de um século, Ilya Ilyich Metchnikoff incorporou a lógica darwiniana numa teoria que sugere que o objectivo do sistema imunológico não é a guerra contra o não-EU, mas sim a “harmonização de si mesmo”, ou mesmo a “criação ontogénica de um organismo multicelular” em face dos desafios ambientais e internos (1, p. 221).

Portanto, em vez de um instrumento de guerra contra entidades exógenas, o sistema imunológico seria o orquestrador mestre dos mecanismos de autorregulação, projectado para participar no crescimento, manutenção, reparação, sinalização e optimização da fisiologia (1, 2).

O “EU defeituoso” versus o modelo não-Eu da função imunológica

De acordo com a imunologia clássica, o papel do sistema imunitário é o de diferenciar o Eu do não-Eu e eliminar os intrusos que estejam abrangidos pela última categoria. A exclusão e a energia clonal foram consideradas os mecanismos de segurança, incorporados no sistema imunológico, para neutralizar as células T auto-reactivas (auto-dirigidas).

Os Linfócitos T (células T), componentes da extensão mediada por células e adaptativa do sistema imunológico, surgem em cena no plano secundário, após as defesas inatas não específicas serem implantadas e alcançarem a maturação no timo. Elas sofrem inativação funcional (a energia clonal) ou eliminação funcional (exclusão clonal) se forem receptores auto-reativos que reconhecem os componentes de si mesmos (3). Os timócitos imaturos que se ligam de forma eficaz aos elementos auto-ligados são comprometidos com a apoptose, também conhecida como morte celular programada. Por outro lado, aqueles que não são auto-reactivos evitam a selecção negativa e incorporam-se no repertório das células T maduras (4). Esta teoria foi previamente concebida como uma explicação para a protecção contra o desenvolvimento de distúrbios auto-imunes, como a esclerose múltipla, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistémico (LES).

No entanto, o modelo simplista de auto versus não-auto evidenciou falhas pois, de facto, “os repertórios autoreativos são predominantemente selecionados no início da ontogenia”, o que significa que a sobrevivência de subconjuntos de células auto-reactivas é assegurado em processos de desenvolvimento normais (5, p. 117). Para além disso, a exclusão e a anergia clonal não explicam como uma mãe grávida pode tolerar um feto semi-alogénico, ou como o corpo não só pode permitir a existência de, mas também desenvolver relações simbióticas com os biliões de organismos nas comunidades microbianas existentes ao longo de todo o corpo.

A flora comensal e a gravidez fisiológica podem ser conciliadas com as novas pesquisas da Matzinger, que propuseram, na sua inovadora “hipótese de perigo”, que o sistema imunitário funcione para identificar e neutralizar ameaças potencialmente perigosas, ao invés de direcionar indiscriminadamente para as entidades não-EU (6). Por outras palavras, sinais “estranhos” e de perigo, conjugados, é o que produz a resposta imune.

O sistema imunitário: de milícia do corpo a reserva de mecanismos regulatórios

Em conjunto com a revisão dessa perspectiva, os investigadores estão a atribuir ao sistema imunológico o papel importante de supervisionar a morfogénese, o desenvolvimento, o envelhecimento, a auto-harmonização e a auto-avaliação do organismo, pois é o único sistema que engloba a “variabilidade ontogenética e orientada para eventos”, bem como a “mobilidade e dispersão abrangente” necessária para coordenar a sequência, o tempo e a intensidade da expressão do material genético (1, p.222).

Sob este modelo, a visão dos autoanticorpos como sendo exclusivamente agentes de doenças autoimunes já não tem mais pernas para andar. Em vez disso, abre-se o caminho para novas noções, como a da auto-imunidade natural e a inflamação fisiológica, ambas parte integrante da homeodinâmica e da saúde.

Embora demonizada em muitos círculos, a inflamação é a responsável pelo recrutamento essencial de leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais afetados, tendo em vista a mobilização para uma resposta imune à infecção, para limitar os danos ao reduzir as infecções e para reparar e resolver a lesão (7).

No que diz respeito aos autoanticorpos naturais, por outro lado, “está agora bem estabelecido que os anticorpos e células B autorreactivas e células T auto-reactivas estão presentes em indivíduos saudáveis ​​e em praticamente todas as espécies de vertebrados”, bem como em diferentes idades e grupos de indivíduos saudáveis, indicando que a auto-reactividade permanece estável ​​com o envelhecimento (5, p. 117; 8). Ambos os modelos em humanos e ratos deixaram claro que os auto-anticorpos direccionados para uma série de antígenos circulantes, superficiais e intracelulares conservados evolutivamente, são um fenômeno natural (9, 10, 11).

Uma vasta reserva de auto-anticorpos auto-reativos foi encontrada no sangue do cordão umbilical de recém-nascidos implicando, paradoxalmente, que tanto a colecta de células B auto-anticorpos neonatais produzindo auto-anticorpos como a de autoanticorpos de IgM fetais é feita pela seleccão, de forma evolutiva, durante o desenvolvimento fetal (5). De facto, durante os dois primeiros anos da vida humana, a diversidade de anticorpos auto-reactivos e células imunes expande-se (8).

Os autoanticorpos naturais regulam e modificam o processamento de informações genéticas em conjuntos de células diferentes e supervisionam a ontogenia, ou o desenvolvimento de um organismo ao longo da sua vida útil (1). Codificado por genes da linha germinal não mutados, os autoanticorpos naturais demonstraram que criam uma rede dinâmica que modula a homeodinâmica do organismo (12).

A supervisão pelo sistema imunológico da homeodinâmica é uma divergência da “ideia homeostática clássica que enfatiza a estabilidade do meio interno em direcção à perturbação” (13, p.113). A homeodinâmica, em contraste, representa o ponto culminante de todos os comportamentos dinâmicos e complexos que um organismo tem, em pontos de bifurcação para se auto-organizar e restaurar a estabilidade, abrangendo todas as suas propriedades flutuantes, como “interruptores bi-estáveis, limiares, ondas, gradientes, arrastamento mútuo e comportamento periódico e também caótico” (13, p.113).

Autoanticorpos: uma Immunacea Fisiológica

Os autoanticorpos são fundamentais para as interacções reguladoras e homeodinâmicas porque a regulação gira em torno do reconhecimento cruzado por moléculas complementares (1). Dito de outra forma, a auto-imunidade natural é o dispositivo regulador final, porque os auto-anticorpos podem replicar a função de qualquer molécula complementar, algo a que Poletaev e os seus colegas (2012) chamam de princípio do imunogênculo ou Immunculus (1).

Desta forma, os autoanticorpos podem reproduzir ou inibir a função biológica de qualquer biorregulador, incluindo produtos farmacêuticos e sistemas mensageiros endógenos mediados por neurotransmissores, hormonas, enzimas ou outras moléculas de sinalização, servindo como um meio, por solicitação, para a transmissão de certos sinais, assim como também para ligar ou desligar efeitos biológicos específicos (1). Os autoanticorpos com essas actividades foram observados, tanto em populações de pacientes quanto em indivíduos saudáveis ​​(14, 1).

Não só o sistema de auto-imunidade natural pode influenciar tanto os eventos moleculares como a replicação do ADN, assim como a transcrição de mARN, mas os autoanticorpos também representam um meio pelo qual o sistema imunológico pode modular a diferenciação celular, a proliferação e a morte (1). Os autoanticorpos, portanto, em vez de serem apenas precursores das doenças auto-imunes, representam uma montagem de imagens imunológicas que podem significar a experiência imunológica colectiva de um indivíduo (1). A potência desta panaceia imunológica, ou efeito Immunacea, pode explicar a eficácia da terapia com imunoglobulina intravenosa (IVIG) sob várias condições (5).

A autoimunidade natural como a eliminação de lixo da natureza

Uma das funções instrumentais de limpeza desempenhadas pelo sistema imunológico é a da depuração dos agentes virulentos, complexos imunes e detritos metabólicos. Por exemplo, os macrófagos, os “grandes comedores” fagocíticos do sistema imunológico que engolem e desmantelam as células defeituosas ou infectadas, expressam receptores de eliminação superficial para reconhecerem proteínas estranhas ou auto-modificadas, bem como receptores semelhantes a detectores para se ligarem a porções microbianas conservadas evolutivamente (1).

No entanto, dentro dessa estrutura fagocítica, os macrófagos não podem diferenciar as proteínas normais das mal-formadas, assim como as células aberrantes das intactas (1). Conforme articulado por Poletaev e colegas (2012), os autoanticorpos ou opsoninas, juntam-se a esses produtos de lixo para alertarem os macrófagos sobre seu estado defeituoso, agindo da mesma forma que os perfumes para os cães cegos (1).

Uma das principais fontes de lixo fisiológico é a apoptose, ou o suicídio celular, um colapso ordenado e intensivo de energia da célula, acompanhado de alterações morfológicas previsíveis e envolvimento dos cadáveres de células persistentes tanto por fagócitos como por macrófagos (15). Em qualquer processo de doença em curso, a taxa de apoptose acelera, e a produção de lixo aumenta em simultâneo (1).

A necrose, por outro lado, ocorre de forma secundária à lesão celular, e prossegue de forma descontrolada, levando ao inchaço celular, fratura das membranas, recrutamento de complementos e lise celular, que derrama componentes intracelulares e leva à inflamação. Com o aumento na apoptose ou na necrose, que são regulados de cima para baixo durante os processos patológicos, ocorre um “choque” antigênico, o que significa que os componentes celulares, normalmente contidos dentro da célula, tornam-se visíveis e acessíveis ao sistema imunológico (1).

A produção de autoanticorpos é, portanto, directamente proporcional à quantidade de antígenos complementares. Portanto, em condições fisiológicas normais, os níveis de autoanticorpos permanecem constantes e dentro do “alcance normal”, conforme especificado nos relatos de laboratório. No entanto, o aumento da produção de “lixo” celular, que acompanha as alterações fisiopatológicas em qualquer órgão, aumenta a síntese de autoanticorpos como mecanismo adaptativo para retirar essa descarga potencialmente causadora de danos (1).

Por exemplo, a patologia pré-existente no tecido tireoidiano leva à libertação excessiva de material antigénico intracelular, normalmente esquecido, como a tiroglobulina (TG) e a peroxidase da tiroide (TPO) (1). Com os processos inflamatórios contínuos e a morte de tireócitos, o TG e TPO continuam a ser liberatados, levando a níveis crescentes de autoanticorpos direccionados contra essas proteínas que ocorrem na tireoidite de Hashimoto (1).

Portanto, o aumento de autoanticorpos que ocorre com doenças auto-imunes é um mecanismo compensatório, para tentar corrigir a emissão excessiva de material (lixo) que ocorre derivado de danos pré-existentes nos órgãos ou tecidos. Uma implicação fundamental deste conceito de ruptura de paradigma é que a doença auto-imune, em vez de ser apenas um reflexo de um sistema imunológico desviante, é uma resposta adaptativa e secundária ao tecido pré-existente ou danos nos órgãos.

Efeitos anti-patogénicos, anti-inflamatórios e anti-cancro dos autoanticorpos naturais

Não só os autoanticorpos naturais eliminam os resíduos metabólicos, os subprodutos catabólicos, os eritrócitos senescentes e os complexos imunes solúveis, mas também funcionam como a primeira linha de defesa inata contra a infecção, servindo como opsoninas para os agentes patogénicos com os quais reagem transversalmente (5; 16). As opsoninas protegem os microorganismos para facilitarem a sua depuração subsequente pelos glóbulos brancos.

Conforme observado por Lacroix-Desmazes e pelos seus colegas (1998), os auto-anticorpos naturais possuem até mesmo efeitos anti-inflamatórios (5). Por exemplo, os autoanticorpos IgG e IgM podem impedir a cascata do complemento que forma um complexo de ataque à membrana (17, 18). O complemento é uma rede de proteínas cuja activação inadequada medeia a lise celular e os danos nos tecidos em doenças como asma e LES (27). Os autoanticorpos são igualmente antiinflamatórios devido à sua capacidade selectiva para induzirem a síntese de citoquinas anti-inflamatórias, como a IL-1ra e a IL-8, ao mesmo tempo que a supressão da produção de citoquinas pró-inflamatórias, como a IL-6 (5, 19).

Ao ligarem-se a epítopos microbianos de reacção cruzada, os autoanticorpos naturais podem até impedir o desenvolvimento de doenças auto-imunes (20). Por exemplo, no início do século XX, Besredka descobriu auto-anticorpos que poderiam desarmar os efeitos hemolíticos dos auto-anticorpos anti-eritrócitos (5). Lacroix-Desmazes e os seus colegas (1998) também descreveram como a remissão de várias doenças auto-imunes, incluindo a síndrome de Guillain-Barré, doença autoimune anti-fibrinogénio, a doença autoimune anti-FVIII, a miastenia gravis e vasculite sistémica “está associada à presença, em soro autólogo, de anticorpos anti-idiotípicos “protectores” que neutralizam a actividade de autoanticorpos patogénicos dos pacientes” (20). Assim, os auto-anticorpos naturais exibem um controlo periférico da auto-imunidade patológica.

Por fim, os autoanticorpos naturais também podem participar na vigilância tumoral e na inibição do cancro, associando-se a antígenos de superfície celular em células malignas para modularem o crescimento de neoplasias (21, 22, 23).

Distinguindo a auto-imunidade patológica da natural

Os autoanticorpos do tipo patológico tendem a demonstrar uma elevada afinidade de ligação para com os auto-antígenos e são oligorreactivos, enquanto a maioria dos autoanticorpos naturais são poli-reactivos, reconhecendo múltiplas antígenos estranhos e auto, e apresentam uma gama de afinidades de ligações (5; 24). Os autoanticorpos naturais, que pertencem predominantemente à classe IgG de imunoglobulinas, exibem também um elevado grau de conectividade, ou a capacidade da região variável (V) de um anticorpo para interagir com a região V de outro (24).

No entanto, os autoanticorpos naturais visam alguns dos mesmos antígenos que os auto-anticorpos patogénicos reagem nas doenças autoimunes, como a tiroglobulina (TG), o factor VIII (FVIII), o factor intrínseco e a membrana basal glomerular (5).

Revisão da Auto-imunidade: de patológica a protectora

Com a publicação de Jerne (1974), aceitou-se que os auto-anticorpos auto-dirigidos são uma parte normal e obrigatória do sistema imunológico e que pode existir sem doença auto-imune (25). De facto, a capacidade do sistema imunológico de discriminar-se a si mesmo é teorizada como tendo sido adquirida mais tarde na história evolutiva”, devido à redistribuição de um sistema inventado por outros motivos” (26, pág. 396).

Assim, o propósito original do sistema imunológico foi o da auto-monitorização, que é realizada em parte através da produção de autoanticorpos. O reforço para esta hipótese vem da homologia molecular, ou semelhança estrutural, em domínios de imunoglobulina entre moléculas de adesão celular e anticorpos, o que suporta a noção de que os anticorpos naturais evoluíram como um mecanismo pelo qual é feita a pesquisa e reconhecimento do EU (26).

No seu artigo fundamental, Poletaev e os seus colegas (2012) argumentam que a grande maioria dos casos de auto-imunidade são sanogénicos ou benéficos, significando uma estimulação anormal de eventos de morte celular num tecido ou órgão devido a algum dano primário (1). De acordo com a sua pesquisa, que é consistente com os princípios da medicina funcional, a elevação dos graus dos autoanticorpos é o primeiro sinal de doença incipiente, que pode desenvolver-se em fases preliminares de patologia crónica antes das manifestações sintomáticas abertas, parâmetros laboratoriais de doença ou insuficiência orgânica (1). Assim, a medição dos autoanticorpos representa uma potencial ferramenta de selecção de nível populacional para detectar alterações pré-nosológicas em órgãos e tecidos, e que pode prever doenças (1).

Poletaev et al. (2012) propõem que a nomenclatura “autoalergia” seja mais adequada para descrever as reações autoimunes primárias, que são mal reguladas, mal direcionadas ou não justificadas ou condicionadas pelas necessidades de um organismo (1). Eles fazem essa distinção didáctica com base no pressuposto de que a grande maioria dos casos de produção de autoanticorpos é “autoimune” de origem, relacionado com a auto-imunidade natural ou fisiológica, e com base na necessidade de aumentar a depuração de detritos apoptóticos (1). Em comparação com as reacções autoimunes secundárias, que se observam em 95% dos casos, Poletaev e os seus colegas (2012) esclarecem que a auto-alergia ocorre em apenas 5% dos casos (1).

Esta mudança linguística reforça a noção avançada pelos sistemas médicos holísticos e tradicionais, de que todas as mudanças aparentemente patológicas são regidas pela sabedoria inata do corpo e representam tentativas de restaurar a homeostase. Assim como a febre ou a tosse são mecanismos adaptativos destinados a expulsar patógenos invasores, a auto-imunidade pode ser sintomática dos esforços do corpo para restaurar a homeodinâmica fisiológica e normalizar as suas taxas anormais de apoptose, induzidas por danos nos órgãos.

Portanto, ao invés dum sistema imunológico desviante, a auto-imunidade é muitas vezes a tentativa do corpo de corrigir os desequilíbrios na taxa de depuração de produtos de resíduos potencialmente prejudiciais e de corrigir outros desvios no meio bioquímico. Ao invés de um agente por procuração para a perda de auto-tolerância, então, os autoanticorpos podem ser a expressão da capacidade inerente de auto-cura do corpo – uma tentativa de restaurar a homeodinâmica e curar-se das doenças pré-existentes.

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Referências:

1. Poletaev, A.B. et al. (2012). Immunophysiology versus immunopathology: Natural autoimmunity in human health and disease. Pathophysiology, 19, 221-231.

2. Tauber, A.I. (1991). The immunological self, a centenary perspective. Perspectives in Biology and Medicine, 35, 74-86.

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4. Mannie, M.D. (1993). Immune discrimination of self and nonself: a unified theory for the induction of self tolerance among thymocytes and mature peripheral T cells. Medical Hypotheses, 40(2), 105-112.

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27. Sarma, J.V., & Ward, P.A. (2011). The complement system. Cell Tissue Research, 343(1), 227-235. doi: 10.1007/s00441-010-1034-0.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/revolutionary-revisioning-natural-autoimmunity-master-conductor-homeostasis

O Leite Materno faz o que uma vacina nunca poderá fazer

Leite Materno
Amamentação

Amamentação. Afirmar que o leite materno é o padrão-ouro da nutrição infantil é uma subavaliação. Para um recém-nascido, nada se aproxima, no que diz respeito à densidade dos nutrientes. e que seja tão perfeitamente personalizado para a criança que cresce. Os lactentes alimentados por amamentação ganham uma proteção incrível de anticorpos, proteínas e células imunes através do leite materno. Para além disso defende-os contra uma miríade de agentes patogénicos de formas que são impossíveis de conseguir através da vacinação e de outros produtos farmacêuticos.

As moléculas das células do leite materno ajudam a evitar que os microrganismos penetrem nos tecidos do corpo. Algumas moléculas ligam-se aos micróbios no espaço oco (lúmen) do trato gastrointestinal. Desta forma, eles impedem os micróbios de se anexarem e atravessarem a mucosa – a camada de células, também conhecida como epitélio, que reveste o trato digestivo e outras cavidades corporais. Outras moléculas diminuem o fornecimento de minerais e vitaminas específicas que as bactérias nocivas precisam para sobreviverem no trato digestivo. Certas células imunes do leite humano são fagócitos que atacam micróbios directamente. Outro conjunto produz produtos químicos que revitalizam a própria resposta imune do bebé.

Os Anticorpos do Leite Materno

Os açúcares de ocorrência natural encontrados no leite materno fornecem protecção contra as bactérias que ameaçam a vida, actuando como uma fonte de alimento para as “bactérias benevolentes” do intestino do bebé.

Os investigadores identificaram um açúcar específico – lacto-n-difucohexaose I – no leite materno, que demonstrou ser mais eficaz em matar a bactéria Streptococcus agalacticae do que o leite materno sem esse açúcar.

Os anticorpos, também chamados de imunoglobulinas, possuem cinco formas básicas, designadas como IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Todas foram encontrados no leite humano mas, de longe, o tipo mais abundante é o IgA, especificamente a forma conhecida como IgA secretora, que é encontrada em grandes quantidades ao longo do intestino e do sistema respiratório em adultos. Esses anticorpos consistem de duas moléculas IgA juntas e um chamado componente secretor, que parece proteger as moléculas de anticorpos de serem degradadas pelo ácido gástrico e enzimas digestivas, no estômago e nos intestinos. Os bebés que são alimentados com biberão têm poucos meios para combater os agentes patogénicos ingeridos até que eles comecem a produzir IgA secretor por conta própria, muitas vezes várias semanas ou até mesmo meses após o nascimento.

As moléculas de IgA secretoras passadas para a criança pela amamentação, são úteis de formas que vão além da sua capacidade de se ligarem a microorganismos e mantê-los longe dos tecidos do corpo. Em primeiro lugar, a coleta de anticorpos transmitidos a um bebé é altamente direccionada contra os agentes patogénicos no ambiente imediato da criança. A mãe sintetiza os anticorpos quando ingere, inala ou entra em contacto com um agente causador de doenças. Cada anticorpo que ela produz é específico desse agente. Isto é, ele liga-se a uma única proteína ou antigeno, no patogeno, e não desperdiçará tempo a atacar substâncias irrelevantes. Como a mãe produz anticorpos apenas para os agentes patogénicos no seu ambiente, o bebé recebe a proteção que mais precisa – contra os agentes infecciosos que são mais prováveis de encontrar nas primeiras semanas de vida.

Em segundo lugar, os anticorpos administrados à criança ignoram as bactérias úteis normalmente encontradas no intestino. Esta flora serve para inibir o crescimento de organismos prejudiciais, proporcionando assim outra forma de resistência. Os investigadores ainda não sabem como é que o sistema imunitário da mãe sabe produzir anticorpos contra apenas bactérias patogénicas e não as normais, mas qualquer que seja o processo, favorece o estabelecimento das “boas bactérias” no intestino do bebé.

As moléculas que segregam o IgA evitam que males maiores aconteçam à criança, ao contrário da maioria dos outros anticorpos, e evitam as doenças sem causarem inflamações – um processo no qual vários produtos químicos destroem micróbios, mas potencialmente danificam também tecidos saudáveis. No intestino em desenvolvimento de uma criança, a membrana da mucosa é extremamente delicada, e um excesso desses produtos químicos pode causar danos consideráveis. Curiosamente, a secreção de IgA provavelmente pode proteger as superfícies mucosas para além das do intestino. Em muitos países, particularmente no Oriente Médio, no Oeste da América do Sul e no norte da África, as mulheres colocaram leite nos olhos dos seus bebés para tratarem infecções. Não sei se esse remédio já foi testado cientificamente, mas existem justificações teóricas para acreditar que isso poderia funcionar. Provavelmente funciona durante algum tempo, ou a prática já teria caído em desuso.

As descobertas sobre os anticorpos do leite materno servem para reforçar o valor nutricional superior do leite materno para os recém-nascidos, o que oferece aos bebés os benefícios a longo prazo que as fórmulas infantis não conseguem dar.

“Para além disso, a quantidade de açúcares produzidos pela mãe muda à medida que o bebé cresce, para que o bebé recém-nascido receba uma quantidade maior de açúcares no leite materno, em comparação com o bebé de seis meses”.

A presença desses açúcares permite que as bactérias “benéficas” floresçam e superem as bactérias prejudiciais que possam estar no intestino do bebé, como o estreptococo do grupo B.

Uma vez que a proteção pelo leite materno ocorre principalmente na superfície da mucosa, proveniente de factores como a secreção de IgA (sigA) e os oligossacarídeos do leite humano (HMO), tais como a lacto-N-difucohexaose I, torna-se mais resiliente à degradação da proteína e, portanto, é capaz de exercer a sua função no trato gastrointestinal.

Os agentes patogénicos anexam-se às moléculas de açúcar, que é posteriormente excretado pelo sistema imunitário do corpo.

As pesquisas da Faculdade de Medicina da Universidade da Carolina do Norte exploraram esse paradoxo, demonstrando que o leite materno tem um forte efeito sobre a morte viral e protecção contra a transmissão oral do HIV.

Vacinas Vs Leite Materno

As vacinas inibem o crescimento das células imunes essenciais no início da vida, e evitar as vacinas pode realmente melhorar a resposta de uma criança à infecção. Mais especificamente, as vacinas suprimem diversos tipos muito específicos de proteínas encontradas no leite materno, e que inibem o crescimento de cancros específicos.

“O que acontece numa idade precoce é que as células assassinas naturais, como muitas outras células imunes, não finalizam a sua maturação funcional até a idade adulta”, diz a autora do estudo, Yasmina Laouar, Ph.D., professora assistente do Departamento de Microbiologia e Imunologia da da U-M.

Durante esse tempo, resta um sistema imunológico imaturo que não pode proteger-nos contra infecções, razão pela qual os recém-nascidos e as crianças ficam mais propensos às infecções”, afirma ela.

As vacinas promovem e ampliam o sistema imunológico imaturo dos bebés, o que impede a formação natural das células imunes. Isto não só é conseguido pela interferência no ADN, mas também pela introdução de metais pesados, como o alumínio, mercúrio e outros conservantes tóxicos que são encontrados nas vacinas.

Existe uma grande lacuna na compreensão da imunidade infantil, em particular porque as respostas das células assassinas naturais são deficientes. O estudo dos imunologistas na U-M demonstra o papel de uma célula chamada transformante de factor de crescimento beta, que pode explicar porque é que a maioria dos cientistas de vacinas acreditam erroneamente que a supressão dos mecanismos naturais de sinalização do corpo beneficia a imunidade, quando na realidade a suprime activamente.

Como é verdade para as moléculas defensivas, as células imunes são abundantes no leite humano. Eles consistem de glóbulos brancos, ou leucócitos, que combatem a própria infecção e activam outros mecanismos de defesa. A quantidade mais impressionante é encontrada no colostro. A maioria das células são neutrófilos, um tipo de fagócito que normalmente circula na corrente sanguínea. Algumas evidências sugerem que os neutrófilos continuam a actuar como fagócitos no intestino do bebé. No entanto, eles são menos agressivos do que os neutrófilos no sangue, e virtualmente desaparecem do leite materno seis semanas após o nascimento.

Os linfócitos do leite fabricam vários produtos químicos – incluindo o interferão gama, o factor de inibição da migração e o factor quimiotático dos monócitos – que pode fortalecer a própria resposta imune de um bebê.

Os bebés não são alérgicos às proteínas do leite humano, mas são frequentemente alérgicos às proteínas das vacinas. As proteínas no leite materno são o soro de leite macio e é facilmente digerível, têm lactoferrina para a saúde intestinal, lisozimas antimicrobianas, factores de crescimento ricos, e proteínas indutoras do sono.

Quando a mãe é exposta a um germe, ela produz anticorpos contra esse germe e transmite esses anticorpos ao bebé através do leite. Nas vacinas, não existem glóbulos brancos vivos e nenhum benefício imunológico para os lactentes, uma vez por não haverem imunoglobulinas funcionais para potenciarem o corpo. O leite materno é rico em células brancas vivas, milhões por refeição, e rico em imunoglobulinas que beneficiam o sistema imunológico imaturo.

Ao contrário do leite materno, as vacinas não contêm as enzimas digestivas para promoverem a saúde intestinal. As hormonas do leite humano contribuem para o equilíbrio bioquímico geral e o bem-estar do bebé. Ao provar o sabor da dieta da mãe, o leite materno molda os gostos da criança de acordo com a alimentação familiar. As vacinas, por outro lado, criam toxicidade sinergética, e que é um fenómeno bem conhecido em que a combinação de substâncias tóxicas pode ser maior do que a soma das suas partes.

A vacinação para lactentes, em particular a dos recém-nascidos, está a ser lentamente questionada como uma das intervenções médicas mais arriscadas, em termos de cuidados de saúde convencionais. Embora as vacinas tenham sido associadas a alergias, infecções respiratórias e diabetes do tipo 1, o leite materno demonstrou prevenir todos os mencionados acima.

Se permitimos que o sistema imunitário de um bebé se desenvolva naturalmente com a nutrição ideal, leite materno e vitamina D, não existirá muito mais que qualquer criança precise para optimizar a sua saúde. Se continuarmos a procurar meios artificiais de imunização, isso só levará ao resultado exactamente oposto ou seja, à supressão imune e, inevitavelmente, à doença.

Referências:

nature.com
askdrsears.com
plos.org
kellymom.com
cell.com
scienceblog.com

Fonte: http://preventdisease.com/news/16/091416_Breast-Milk-Does-What-A-Vaccine-Can-Never-Do.shtml