Categoria: Doenças e Prevenção

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

vacina da gripe

Um novo e inovador estudo publicado por investigadores do The Scripps Research Institute (TSRI) na Flórida, determinou que a forma como as vacinas contra a influenza são feitas, praticamente desde o início, é essencialmente imperfeita e o resultado final torna as vacinas contra a gripe em grande parte ineficazes.

Isso tem a ver com a forma como os fabricantes das vacinas usam os ovos de galinha como incubadoras para o crescimento dos vírus sazonais da gripe, uma prática que por si só é controversa pelo facto de que o uso de embriões de frango nas vacinas foi associado às alergias a ovos.

Pelo menos nos últimos 70 anos, os fabricantes das vacinas têm injectado vírus da gripe em ovos de galinha, de modo a permitir-lhes terem tempo para se replicarem. Depois desta replicação estar terminada, o fluido é drenado dos ovos e o vírus é extraído – os próprios ovos funcionam como um ambiente de crescimento artificial onde os vírus da gripe florescem.

Mas, de acordo com as descobertas deste novo estudo, que foram publicadas na revista de acesso livre PLOS Pathogens, os ovos de galinha realmente acabam por introduzir perturbações nas principais zonas-alvo dos anticorpos nas superfícies dos vírus da gripe, fazendo com que eles se tornem menos eficazes posteriormente quando são injectados nos corpos humanos.

“Agora podemos explicar – ao nível atómico – porque é que a produção de vacinas à base de ovos causa problemas”, afirmou Nicholas Wu, Ph.D., um dos principais autores do estudo. [enfase adicionado]

A forma como as vacinas são produzidas em massa faz com que elas adquiram mutações, tornando-as inúteis.

Para o estudo, Wu e seus colegas testaram a progressão do vírus da gripe H3N2 à medida que incubava nos ovos de galinha. O H3N2, afinal, é um dos vários subtipos de gripe que se tornou mais prevalente e virulento, razão pela qual tipicamente acaba nas vacinas contra a gripe ano após ano.

Usando uma técnica de imagem de alta resolução conhecida como cristalografia de raios-X, para examinar mais de perto o H3N2, a equipa descobriu que uma proteína chave no vírus muda tanto durante a incubação em ovos de galinha que já não funciona para o emparelhamento em seres humanos. Na realidade, o resultado final é que as células das aves, ao invés das células humanas, acabam por estar melhor ajustadas.

Esta mutação é descrita no estudo como L194P, e ocorre na glicoproteína da hemaglutinina H3N2, também conhecida como HA. Afirmam que interrompe completamente a região da proteína que o sistema imunológico humano pode reconhecer, tornando-a completamente ineficaz em termos prácticos.

Para que uma vacina contra a gripe (ou qualquer outra vacina no que a isto diz respeito) seja considerada eficaz, ela deve activar continuamente uma resposta imune dentro do corpo e que resulta na criação de anticorpos para combater o virus real. Mas a mutação H3N2 que resulta dos procedimentos convencionais de incubação durante a produção da vacina deixa o vírus impotente, por assim dizer.

“Qualquer vírus da gripe produzido em ovos tem de se adaptar ao crescimento nesse ambiente e, portanto, gerar mutações para crescer melhor”, admitiu Ian Wilson, um professor da Universidade de Hansen de biologia estrutural na TSRI, e o principal autor do estudo.

Para além disso, seu colega Wu pediu aos produtores das vacinas para “olharem para essa mutação” e trabalharem numa solução. Ele e os seus colegas afirmaram que outros métodos de produção de vacinas que as tornam mais eficazes “estão agora a serem usados e explorados”.

“Há uma grande necessidade de investigação das vacinas contra a gripe”, afirmou Wu.

A ineficácia das vacinas contra a gripe não é novidade, é claro. A Natural News tem feito soar o alarme sobre a fraude das vacinas contra a gripe desde há anos, destacando ainda que as pessoas correm um grande risco cada vez que concordam em ter seus órgãos injectados com vacinas contra a gripe que, além de vírus ineficazes, geralmente contêm mercúrio (timerosal), alumínio e vários outros aditivos auxiliares que são tóxicos.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

TheRefusers.com

NaturalNews.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-02-scientific-proof-flu-vaccine-found-to-be-completely-ineffective-because-of-how-it-is-made-new-study-finds.html

O New York Times confirma que a papeira propaga-se principalmente entre as crianças vacinadas

O New York Times confirma que a papeira propaga-se principalmente entre as crianças vacinadas

papeira

O New York Times [NYT] está agora a confirmar o que a Natural News tem dito insistentemente sobre a verdadeira causa dos surtos de papeira nos EUA. Num artigo explosivo intitulado “a papeira regressa, mesmo entre os vacinados”, o NYT admite que as crianças vacinadas estão a propagar a papeira. Pelo NYT:

A maioria dos casos recentes ocorreram em surtos, incluindo um de grandes dimensões no Arkansas, em vez dos habituais casos episódicos. A maioria dos surtos ocorreu em pessoas com idades compreendidas entre 18 e 22 anos, a maioria das quais tinha as duas doses necessárias de vacina contra papeira na infância. “Estamos verificar isto numa população jovem e altamente vacinada”, afirmou o Dr. Routh.

O New York Times em 2017 confirma o que a Natural News tem reportado desde há uma década

O Natural News, é claro, advertiu repetidamente que os surtos de papeira ocorrem predominantemente entre crianças que foram vacinadas contra a papeira, provando assim que as vacinas contra a papeira não funcionam. Essa validação está totalmente alinhada com a surpreendente descoberta científica divulgada na semana passada que resolveu o enigma do porquê das vacinas contra a gripe também não funcionarem.

No início deste ano, a Natural News antecipou-se ao NYT com o artigo: “Surtos de papeira relatados entre as crianças vacinadas… Será que é a vacina que está a causar surtos?”

Mesmo antes disso, o Natural News promoveu um jornalismo baseado na verdade sobre o tema das vacinas, com todos os artigos seguintes que explicaram aquilo que o New York Times apenas descobriu agora… que as vacinas de papeira não funcionam. Algumas das histórias que publicamos na última década incluem:

Estupidez da papeira: após as vacinas falharem em evitar de surtos de papeira, jornalistas em morte cerebral pedem uma TERCEIRA rodada de injeções… Não tarda pedem uma quarta!
Surto de sarampo provavelmente causado por crianças vacinadas, ciência prova.
85% das vítimas do surto do sarampo já receberam vacinas.
Estrela de futebol contrai papeira após ser vacinado com a vacina fraudulenta da tríplice viral da Merck.
Surto de papeira propaga-se entre as pessoas que se vacinaram contra a papeira.
40 pessoas que contraem papeira em Harvard colocadas de quarentena… todas foram vacinadas… vacinas contra papeira têm por base uma fraude científica.

Mais uma vez, as notícias que lêm no Natural News desde há cinco ou dez anos são a notícia de hoje no New York Times. (Se quiser estar 5 ou 10 anos à frente, leia o Natural News diariamente).

Quando a primeira vacina não funciona, tente um segundo ou terceiro reforço, os charlatões das vacinas insistem

Pateticamente (e previsivelmente), o New York Times promove o mesmo e antigo charlatão que a indústria de vacinas historicamente invocou para tentar encobrir o facto de que os seus produtos foram aprovados apenas tendo por base a fraude científica sistemática (veja abaixo os detalhes).

Essencialmente, todos eles afirmam que a forma de impedir que as pessoas vacinadas de propagarem a papeira é vaciná-las vez após vez com a mesma vacina que não funcionou à primeira.

Pelo NYT:

A Dra. Patricia Quinlisk, directora médica e epidemiologista estadual do Departamento de Saúde Pública de Iowa, lidou com um surto na Universidade de Iowa e na área envolvente de 2015 a 2016 com mais de 450 casos de papeira. Os estudantes envolvidos levaram todos a vacina da tríplice viral [M.M.R.] na sua infância, afirmou ela, conforme exigido pela universidade, e a decisão foi tomada de ter uma série de clínicas que disponibilizaram uma terceira dose da vacina.

Na realidade, quando a primeira rodada de engodo das vacinas da papeira não funciona, a resposta da indústria corrupta e inepta das vacinas é insistir com a segunda, terceira e pouco depois até uma quarta vacina de papeira. Isso, dizem-nos, magicamente as fará funcionar se nós injectarmos as suficientes.

As vacinas da papeira, por outras palavras, criam o seu próprio modelo de negócio ao não funcionarem repetidamente. Isto seria o equivalente na indústria automóvel a um revendedor de automóveis que lhe vende um carro antigo que se começa a desfazer ao começar a andar na estrada, alegar que precisa de comprar um segundo ou um terceiro veículo para “reforçar” o primeiro carro que comprou, porque esse primeiro carro era lixo. Em nenhuma outra indústria, a propósito, as pessoas são tão frequentemente pressionadas para comprarem e consumirem produtos com falhas baseadas em vigarices tão óbvias e pseudo-ciência.

Lembre-se, também, de que toda a ideia de imunização é a de que, uma vez que seu corpo esteja exposto ao vírus, ele constrói anticorpos para o resto da vida. Mas, numa tentativa de explicar o porquê das vacinas contra a papeira não funcionarem, a indústria das vacinas fabricou um novo conceito que tem por base a ficçãototal: a ideia de que as vacinas “se desgastam” e precisam de ser repetidas vezes sem conta para garantir que elas “pegam”. Este pressuposto anti-científico é, obviamente, vendido com o único propósito de serem vendidas mais vacinas mesmo quando elas realmente não funcionam conforme reivindicado.

Este é o verdadeiro motivo pelo qual as vacinas contra papeira não funcionam

A verdadeira razão pela qual as pessoas vacinadas continuam a propagar a papeira é, claro, porque a vacina contra papeira é uma fraude total. Este facto foi abertamente admitido por dois virologistas que trabalharam para a Merck, um dos maiores fabricantes da vacina da tríplice viral [MMR].

Conforme detalhado no artigo da Natural News, “a fraude da vacina da Merck exposta por dois virologistas da mesma; Os resultados da eficácia da vacina de papeira são falsificados há mais de uma década, afirma acção judicial”:

De acordo com dois cientistas da Merck que apresentaram uma queixa por publicidade enganosa em 2010 – uma queixa que acabou de ver revogado o segredo de justiça – o fabricante de vacinas Merck falsificou conscientemente os dados do teste da vacina de papeira, infundiu amostras de sangue com anticorpos animais, vendeu uma vacina que realmente propagou a papeira, surtos de sarampo e roubou governos e consumidores que compraram a vacina pensando que era “95% eficaz”.

O documento em PDF detalhando esta queixa sobre publicidade enganos foi publicado aqui.

Do artigo da Natural News:

De acordo com Stephen Krahling e Joan Wlochowski, ambos ex-virologistas da Merck, a empresa Merck comportou-se, conscientemente, da seguinte forma:

• A Merck conscientemente falsificou os resultados dos testes da vacina de papeira para fabricar uma “taxa de eficácia de 95%”.
• Para fazer isso, a Merck adicionou aos testes de sangue anticorpos animais para inflaccionar artificialmente o aparecimento de anticorpos no sistema imunológico. Conforme relatado pelo CourthouseNews.com:

A Merck também adicionou anticorpos animais a amostras de sangue para obter resultados de testes mais favoráveis, embora soubesse que o sistema imunológico humano nunca produziria tais anticorpos e que os anticorpos criavam um cenário de teste em laboratório que “de forma alguma corresponderia, correlacionava-se com ou seria representativo de uma situação real… a neutralização de vírus em pessoas vacinadas”, de acordo com a queixa.

• A Merck então usou os resultados falsificados do teste para defraudar o governo dos EUA em “centenas de milhões de dólares por uma vacina que não oferece a imunização adequada”.
• A fraude da vacina da Merck realmente contribuiu para a propagação da papeira por toda a América, fazendo com que mais crianças fossem infectadas com papeira. (O quê, a sério? Isto é o que a NaturalNews tem relatado desde há anos… que as vacinas são realmente fabricadas para criar os surtos, porque isso é óptimo para a redundância do modelo de negócio!)
• A
Merck usou as suas falsas reivindicações de “eficácia de 95%” para monopolizar o mercado das vacinas e eliminar a possivel concorrência.
• A fraude da vacina da Merck vem acontecendo desde o final da década de 1990, dizem os virologistas da Merck.
• O teste da vacina da Merck nunca foi feito contra o
vírus da papeira do “mundo real” e no estado natural. Em vez disso, os resultados do teste foram simplesmente falsificados para alcançarem o resultado desejado.
• Toda esta fraude ocorreu “com o conhecimento, a autoridade e a aprovação da administração sénior da Merck”.
• Os cientistas da Merck “testemunharam em primeira mão os testes inadequados e a falsificação de dados em que a Merck se comprometeu a inflaccionar artificialmente as descobertas sobre a eficácia da vacina”, de acordo com documentos judiciais (veja abaixo).

Após a revelação desta queixa por publicidade enganosa, a clínica Chatom Primary Care, com sede no Alabama, antecipou que algo não estava bem. Há três dias atrás, a Chatom abriu um processo-crime contra a Merck. O registo da acção está disponível aqui.

Alega, entre outras coisas chocantes:

[Merck participou]… num esquema que dura há uma década para falsificar e deturpar a verdadeira eficácia da sua vacina.

A Merck representou fraudulentamente e continua a indicar falsamente na sua rotulagem e noutros lugares, que a vacina de eficácia superior a 95%.

Na realidade, a Merck conhece e tomou medidas conscientes para ocultar – usando técnicas de teste impróprias e falsificando dados de testes – que a vacina da papeira é, e tem sido desde pelo menos 1999, muito menos do que 95% eficaz.

A Merck projectou uma metodologia de teste que avaliou a sua vacina contra uma cepa menos virulenta do vírus da papeira. Depois dos resultados não terem produzido a eficácia desejada pela Merck, a mesma abandonou a metodologia e ocultou as descobertas do estudo.

…incorporando o uso de anticorpos animais para inflaccionar artificialmente os resultados…
…destruindo evidências dos dados falsificados e ter mentido a um investigador da FDA [Agência Reguladora dos Fármacos e Alimentos nos EUA]…
…ameaçou um virologista da divisão de vacinas da Merck com prisão se ele relatasse a fraude à FDA …
…as principais vítimas são as milhões de crianças que todos os anos estão a ser injetadas com uma
vacina contra papeira que não lhes proporciona um nível adequado de protecção. E, embora esta seja uma doença que, de acordo com o Centros de Controle de Doenças (CDC), devesse agora estar erradicada, a falha na vacina da Merck permitiu que essa doença continuasse a existir e com surtos significativos que continuam a ocorrer.

A Chatom Primary Care também alega que a vacina fraudulenta da Merck contribuiu para o surto de papeira de 2006 no Centro-Oeste e para um surto de 2009 noutro lugar. Eles afirmam:

“Permanece um risco significativo de ressurgimento de surtos de papeira…”

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-06-new-york-times-confirms-natural-news-investigation-mumps-now-spread-by-vaccinated-children.html

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

hpv vírus do papiloma humano

Virus do Papiloma Humano (HPV). Apesar da crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual apenas temos a vacinação e a espera vigilante para nos defendermos, foi descoberto recentemente pela ciência que tanto a antiga medicina herbal como as defesas imunológicas inerentes ao nosso corpo, têm um poder significativo contra ele.

Um estudo inovador publicado no Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, intitulado “Limpeza da infecção cervical do papilomavírus humano através aplicação tópica de curcumina e de creme de poliuretano: um estudo controlado aleatório de fase II”, revela que a vacinação e a espera vigilante não são o único recurso contra a infecção por HPV.

Acredita-se que o estudo seja o primeiro de seu tipo a encontrar uma intervenção terapêutica eficaz e segura para a depuração da infecção estabelecida pelo vírus do papiloma humano (HPV). Para além disso, o estudo confirmou que a infecção por HPV é autolimitada e limpa por conta própria em 73,3% do grupo placebo não tratado, no espaço de 37 dias.

Os investigadores avaliaram a eficácia das duas intervenções herbais na eliminação da infecção por HPV no colo do útero de mulheres que estavam identificadas como tendo a infecção pelo HPV através de exames de Papanicolau e testes de ADN de HPV (PCR), mas cuja condição ainda não havia progredido para neoplasias cervicais de elevado grau (ou seja pré-cancro cervical).

A primeira intervenção utilizada foi com um creme vaginal polivalente contendo extratos de curcumina, reetha, amla e aloe vera, conhecido pelo nome comercial de Basant. A segunda intervenção foi com uma cápsula vaginal de curcumina. Os outros dois grupos placebo receberam um creme de placebo vaginal ou uma cápsula vaginal de placebo.

Todos os 287 indivíduos foram instruídos a usarem uma aplicação da formulação atribuída diariamente durante 30 dias consecutivos, excepto durante a menstruação. Sete dias após a última aplicação, foram chamados para repetirem os testes de HPV, citologia e colposcopia.

Os resultados foram relatados da seguinte forma:

“A taxa de depuração do HPV no braço basante (87,7%) foi significativamente maior do que no grupo placebo combinado (73,3%). A curcumina causou uma maior taxa de depuração (81,3%) do que o placebo, embora a diferença não tenha sido estatisticamente significante”.

A irritação vaginal e a comichão, principalmente a leve a moderada, foi significativamente maior após a aplicação de Basant. Não foram observados eventos adversos graves.

Embora ambas as formulações de ervas tenham aumentado claramente a taxa de depuração de HPV, é de salientar que o grupo placebo também experimentou uma taxa de depuração de 73,3%, o que confirma que a maioria das infecções pelo HPV desaparecerá do corpo em resultado do correcto funcionamento do sistema imunológico. Os investigadores reconheceram que esta não é uma descoberta nova:

“Já está documentado que a maioria das infecções pelo HPV são auto-limitantes e a imunidade mediada pelas células é a responsável pela depuração espontânea”.

Na realidade, nós abordamos esse facto substimado um artigo anterior intitulado O Debate da Vacina do HPV: a Lei da Rolha:

[I] Em 2004, a Lancet publicou um estudo que descobriu que as lesões cervicais intra-epiteliais escamosas de baixo grau (LSIL), vulgarmente associadas à infecção por HPV retrocedem espontaneamente em 61% das mulheres no espaço de 12 meses e 91% em 36 meses. [i] as LSIL são consideradas uma forma ligeira de displasia cervical (CIN) mas, no entanto, muitas vezes é sujeita a medidas mais agressivas, como uma colposcopia com biópsia, [ii] o que às vezes leva ao tratamento cirúrgico.

Outro estudo de 2010 publicado no European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology descobriu que ao final de 12 meses de seguimento, a taxa de regressão da CIN 2 era de 74% (31/42), a taxa de progressão para CIN 3 foi de 24% (10/42) e num caso a CIN 2 persistiu (2%). Finalmente, um estudo de 2011 no Journal of Lower Genital Tract Diseases descobriu que ao final de 12 meses 70% das lesões CIN 1 e 54% das CIN 2 regrediam espontaneamente (p <0,001). [iii]

As probabilidades, portanto, são claramente a favor das alterações celulares anormais associadas ao HPV (as lesões ditas “pré-cancerosas”) regredirem naturalmente, à semelhança da maioria das infecções virais auto-limitantes. As vacinas não são claramente responsáveis ​​pela “protecção” conferida pela nossa própria imunidade nem o vírus do HPV é uma força inevitável de mortalidade, que apenas as campanhas universais de vacinação contra o HPV podem efectivamente neutralizar.

Dada a crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual temos apenas a vacinação e a espera vigilante para nos defender, isso encoraja-nos a reconhecer tanto o poder do corpo humano, quanto os aliados que são as plantas naturais, para nos ajudarem a manter nossa saúde, apesar da ameaça constante de infecção.

Na realidade, os resultados da intervenção não são surpreendentes, dado o conjunto estabelecido de pesquisas que indicam o valor da curcumina como agente anticancerígeno. Não só este polifenol de açafrão poderoso foi amplamente investigado pelas suas propriedades anticancerígenas em mais de 100 tipos diferentes de células de cancro, como o banco de dados do GreeMedInfo contém 11 estudos específicos sobre as propriedades anti-cancro cervical da curcumina, e que podem ser lidos aqui.

Para obter informações adicionais sobre preocupações relacionadas ao HPV, veja as seguintes secções na nossa biblioteca:

HPV papilomavírus humano

Vacinação: HPV Gardisil

Cancro cervical

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/natural-herbal-hpv-cure-discovered

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity

Jejum para curar doenças autoimunes

Jejum para curar doenças autoimunes

jejum

O jejum, um pilar de praticamente todas as tradições culturais e religiosas na Terra, é uma ferramenta essencial na gestão da doença auto-imune e deve ser considerado como uma intervenção terapêutica em pacientes de doenças auto-imunes, a fim de se melhorar os parâmetros metabólicos e imunes.

O Jejum: uma faceta negligenciada da Condição Humana

Ao longo de milénios o jejum tem sido um dos rituais de ancoragem de diversas tradições espirituais. Por exemplo, todas as principais religiões do mundo, incluindo o hinduísmo, o budismo, o islamismo, o cristianismo e o judaísmo defendem doutrinas religiosas que prescrevem jejum em dias designados (1). Para além disso, o jejum é uma prática enraizada na biologia evolutiva já que, ao longo da história evolutiva, os corpos humanos adaptaram-se a períodos de festa e fome. Matrona e os colegas articulam isso desta forma:

“Como os animais, incluindo os humanos, evoluíram em ambientes onde os alimentos eram relativamente escassos, eles desenvolveram inúmeras adaptações que lhes permitiram funcionar a um nível muito elevado, tanto fisica como cognitivamente, quando se encontram em estados de privação de alimentos / jejum continuado” (2).

Em contraste, as populações humanas contemporâneas são vítimas da falsa noção, socioculturalmente construída, de que três refeições quadradas por dia dão saúde. No entanto, os padrões alimentares ad libitum e o consumo excessivo de alimentos levam, provavelmente, a distúrbios metabólicos, como a resistência à insulina, adiposidade visceral e disfunção endotelial, em particular quando acoplados a um estilo de vida sedentário (2). Estas morbidades metabólicas são o precursor de muitas das latentes e degenerativas doenças da sociedade moderna, como doenças cardiovasculares, diabetes e doenças auto-imunes.

Benefícios do jejum para o envelhecimento e doenças

Por outro lado, a restrição calórica (RC) mostrou aumentar a longevidade e mitigar a doença, porque:

“Os mecanismos celulares e moleculares responsáveis ​​pelos efeitos protectores da RC provavelmente evoluíram biliões de anos antes em procariotas que tentavam sobreviver num ambiente em grande parte, ou completamente, desprovido de fontes de energia, evitando dessa forma os danos dependentes da idade que possam comprometer a aptidão ” (1, p.2).

Esses processos são conservados desde as formas de vida inferiores até às mais elevadas.

Por exemplo, quando a Escherichia coli (E. coli) é trocada dum caldo rico em nutrientes para um meio sem calorias, a sua expectativa de vida cronológica é estendida por um factor de quatro (3). Da mesma forma, as células de transição Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae), ou levedura de cerveja comum, duma cultura de crescimento padrão para a água, constantemente multiplicam a sua vida útil duas vezes e o que leva a aumentos dramáticos na resistência ao estresse (4, 5). Igualmente, a diluição ou redução de alimentos prolonga de forma confiável o tempo de vida da Drosophila melanogaster, a mosca comum da fruta (6). Para além disso, submeter o nematóide Caenorhabditis elegans (C. elegans) à privação de alimentos também resulta num aumento importante da vida útil (7, 8).

Conforme discutido por Longo e Mattson (2014),

“Notavelmente, quando colocadas em condições de privação de alimentos, as bactérias e leveduras entram num modo hipometabólico que lhes permite minimizar o uso de fontes de carbono de reserva e também pode acumular elevados níveis de cetona semelhantes às do corpo – como o ácido acético, analogamente ao que acontece com os mamíferos “(1, p.2).

Estudos em modelos animais e em seres humanos destacaram que diferentes modelos de jejum, incluindo o jejum intermitente (IF), dietas mímicas de jejum (FMD), alimentação com restrição de tempo (TRF) e jejum periódico (PF), influenciam favoravelmente vários parâmetros de saúde e podem provocar resultados positivos na doença de Alzheimer, Parkinson, doença cerebrovascular, diabetes, doença cardíaca coronária, cancro e numa série de outras doenças crônicas (2).

Evidências que apoiam o jejum na auto-imunidade

Relativamente à doença auto-imune em particular, o jejum demonstrou reduzir a permeabilidade intestinal paracelular patológica, o precursor de todas as doenças auto-imunes (9). Juntamente com a predisposição genética e um gatilho ambiental, a integridade comprometida da barreira intestinal é um pré-requisito para o desenvolvimento das doenças auto-imunes (9). A violação da arquitectura de junção apertada é fundamental para a perda de tolerância oral, uma vez que a hiperpermeabilidade intestinal permite a translocação de antígenos, substâncias tóxicas e micróbios não digeridos, através da barreira mucosa, provocando uma resposta imune do tecido linfático associado ao intestino (GALT) , que pode se manifestar como doença auto-imune (9). A este respeito, o jejum é uma ajuda incrível, uma vez que

“O processo autoimune pode ser parado se a interacção entre os genes e desencadeantes ambientais for impedida pelo restabelecimento da função de barreira intestinal” (10).

Em particular, o agrupamento de dados provenientes de quatro estudos controlados elucidou que o jejum seguido por uma dieta vegetariana melhora a sintomatologia da doença e produz um benefício clínico significativo a longo prazo na artrite reumatóide (11). Outro estudo também demonstrou que o jejum prolongado por sete a dez dias leva a uma melhoria clínica significativa na artrite reumatóide, embora as melhorias fossem perdidas quando os hábitos alimentares normais fossem retomados, sugerindo que ciclos de jejum e re-alimentação podem ser necessários (12). Da mesma forma, outro estudo destacou que o jejum levou a um declínio na actividade da doença, medido por uma pontuação clínica de seis itens diferentes, em pacientes com artrite reumatoide, acompanhada da diminuição da permeabilidade intestinal e extra intestinal (13). Para além disso, num estudo de caso notável que incluiu pacientes com artrite reumatoide, fibromialgia e doença mista do tecido conjuntivo, o jejum prolongado seguido de uma dieta vegana permitiu diminuir os medicamentos e levaram os pacientes à ausência de sintomas ou com sintomas mínimos posteriormente (14).

Existe também um suporte empírico para uma dieta imitadora de jejum (FMD) na esclerose múltipla. Impressionantemente, demonstrou-se que a febre aftosa induz a regeneração de células precursoras de oligodendrócitos e axónios remielinados na encefalomielite autoimune experimental (EAE), o modelo de esclerose múltipla com espécies específicas de ratos de laboratório (15). De facto,

“A febre aftosa administrada todas as semanas foi eficaz para melhorar os sintomas de EAE em todos os ratos e reverteu completamente a progressão da doença numa porção dos animais após o início dos sinais de EAE” (15, p.221).

Neste estudo, foram realizadas reduções nas citocinas pró-inflamatórias, populações patogénicas de células Th1 e Th17 e números de células apresentadoras de antígenos, enquanto as células T reguladoras, o subconjunto de linfócitos responsáveis ​​pelo equilíbrio Th1-Th2-Th17 e a atenuação das respostas auto-imunes, foi expandido (15). A supressão da auto-imunidade também ocorreu tanto pela indução de apoptose linfocitária quanto pelo aumento nos níveis de corticosterona (15).

Para além disso, num ensaio piloto aleatório de grupo paralelo e com 3 vertentes, um único ciclo de febre aftosa durante sete dias, seguido duma dieta mediterrânea de seis meses, melhorou significativamente a qualidade de vida em comparação com uma dieta cetogénica (KD) e com o grupo de controlo grupo em pacientes com esclerose múltipla recidivante-remitente (RRMS) (15). Tanto o KD como o factor de febre aftosa também levaram a uma leve redução na pontuação da escala de estado de incapacidade expandida (EDSS), que estavam inversamente correlacionados com a qualidade de vida relativa à saúde (QVRS) (15). Em ambos os grupos de febre aftosa e KD, observaram-se pequenas reduções na contagem de glóbulos brancos e linfócitos, juntamente com o aumento do beta-hidroxibutirato plasmático, um corpo de cetona indicativo de indução de cetose terapêutica (15). Para além disso, no dia oito do jejum, a febre aftosa produziu um declínio de 20% na contagem total de linfócitos em 72% dos pacientes, o que os autores sugerem que pode melhorar os sintomas de esclerose múltipla através de reduções nos linfócitos auto-reactivos (15). No entanto, os níveis de linfócitos auto-imunes retornaram aos níveis basais no terceiro mês, depois dos pacientes serem transferidos para uma dieta mediterrânea, sugerindo novamente que os ciclos contínuos de jejum são necessários para manter os benefícios clínicos (15).

Mecanismos Moleculares dos Benefícios alcançados pelo Jejum

Mecanicamente, o jejum pode desencadear a síntese de glicocorticóides, o equivalente endógeno dos esteróides que são administrados a pacientes auto-imunes para reduzir a inflamação (15). Da mesma forma, o jejum atenua o estresse oxidativo, confere citoproteção, optimiza o metabolismo energético e reforça a resistência ao stresse aumentando o tom parassimpático (1). A actividade parasimpática aumentada pode melhorar o eixo cérebro-intestino, os meios de comunicação bidireccionais entre o sistema nervoso central e o sistema imunológico, levando a uma melhor motilidade intestinal, fluxo sanguíneo e secreções gástricas, redução da frequência cardíaca e pressão arterial e aumento da variabilidade da frequência cardíaca, a última gerando um melhor equilíbrio autonómico (2, 16). Uma melhor regulação do eixo do intestino-cérebro permite que o cérebro estimule as fibras vagais eferentes que inervam os receptores colinérgicos nicotínicos nas células imunes, modulando assim o sistema imunológico periférico numa direcção anti-inflamatória (17, 18, 19). Para além disso, a neurotransmissão antiinflamatória colinérgica aprimorada através do nervo vagal inibe a libertação de citocinas das células gliais, leucócitos e macrófagos, de modo que essas moléculas de sinalização intercelular pró-inflamatória envolvidas na patogénese autoimune são suprimidas (20).

Os mecanismos de reparação baseados no ADN, a regeneração baseada em células-tronco e autofagia das células mortas, detritos e placas beta amilóides e proteína tau, ambas implicadas nas doenças neurodegenerativas, também são promovidas pelo jejum (2). A autofagia, o processo de degradação da proteína e o volume de trocas dos outros constituintes celulares, são fundamentais para a manutenção da homeostase. Ao nível do cérebro, o jejum aumenta a função e cognição executivas, a plasticidade sináptica, a neurogénese, a biogénese mitocondrial, a síntese de factores neurotróficos e melhora a inflamação (1, 2).

Para além disso, o jejum pode mediar um efeito anti-inflamatório através da modulação do alvo mecanicista da rapamicina (mTORC) ou da proteína quinase activada com monofosfato de adenosina (AMPK), sensores intracelulares que integram as vias ambientais e a detecção de acessibilidade de nutrientes para ditar o destino das células (21). Em particular, o mTORC1 é considerado um determinante positivo crítico e um reostato das acções imunossupressoras de Tregs, que acopla os sinais imunes e a programação metabólica no estabelecimento da competência funcional das populações de Treg (22). A noção de que o jejum alivia a auto-imunidade através desses mecanismos moleculares é apoiada por estudos que mostram que o agonista da AMPK, a metformina ou o inibidor de mTORC1, a rapamicina, aliviam a EAE diminuindo as células T efectoras, aumentando as células de Treg e proibindo a infiltração do sistema nervoso central por células mononucleares (23, 24). Assim, o jejum pode ser eficaz na prevenção do recrutamento de células imunes em locais de lesões auto-imunes (15).

Mais ianda, o jejum leva a reduções significativas nos níveis de leptina, uma adipocina pró-inflamatória elevada na artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hepatite auto-imune, esclerose múltipla, doença de Behcet, psoríase e colite ulcerativa (25, 26). Isso tem o efeito de regular as células T reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 +, o subconjunto de células imunes que induzem a tolerância imune periférica, são esgotados nas doenças auto-imunes e são inibidos pela leptina (26). O jejum também melhora a produção de cetona, a sensibilidade à insulina, a glicogenólise hepática, a lipólise do tecido adiposo e a actividade anabólica no músculo, todos promovendo a correcção metabólica (1, 2). Uma revisão da literatura também revela que o jejum melhora muitos outros biomarcadores metabólicos, como a glicose, lipídios, leptina e adiponectina (Patterson et al., 2015). Aumentos na adiponectina, que ocorre com jejum, são favoráveis, uma vez que os níveis dessa adipocina derivada de tecido adiposo anti-inflamatório estão comprometidos na esclerose múltipla, psoríase e Sjogren (25).

Jejum para dormir, desintoxicar e controlar o ritmo circadiano

O jejum também pode produzir melhorias cardiometabólicas alavancando e sincronizando a biologia do ritmo circadiano. De acordo com Patterson e os seus colegas (2015),

“É uma hipótese que alguns regimes de jejum e alimentação com restrições no tempo impõem um ritmo diurno na ingestão de alimentos, resultando em oscilações melhoradas na expressão de genes do relógio circadiano que reprogramam os mecanismos moleculares do metabolismo energético e regulação do peso corporal “(27, p.7).

Para além disso, o jejum pode mudar as populações de microbiota para uma composição mais saudável, de modo que colhem menos energia da dieta e afectam favoravelmente o gasto de energia e o armazenamento (27). Esse efeito também pode ser mediado através do ritmo circadiano, uma vez que a perturbação das flutuações diurnas e da disbiose da microbiota tem sido associada à intolerância à glicose e à obesidade (28).

Os regimes de jejum podem modificar o consumo de energia, restringindo as horas disponíveis para comer e alterando os níveis de hormonas reguladoras do apetite, como a leptina, a grelina e a xenina, reduzindo o risco de obesidade (Patterson et al., 2015).

Finalmente, o jejum pode melhorar a qualidade do sono, mitigar o risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e cancro, uma vez que

“Comer refeições em períodos circadianos anormais (ou seja, muito tarde à noite) foi teorizado que pode levar a dessincronização circadiana e subsequente ruptura dos padrões de sono normais” (27, p.8).

A melhoria do sono por si só pode ajudar nas estratégias de jejum, uma vez que o sono pode facilitar a excreção de produtos tóxicos implicados na auto-imunidade. Afinal,

“…dormir, no nível comportamental, é um processo de restituição neuronal e de desintoxicação ao nível celular” (29, p.91).

O sono restaurador e um ritmo circadiano normalizado aumentam a troca convectiva do líquido cefalorraquidiano com fluido intersticial o que, por sua vez, aumenta a depuração das placas de β-amilóide e de outros resíduos neurotóxicos que se acumulam no sistema nervoso central através do sistema linfático recentemente descoberto do cérebro (30, 31). Para além disso, demonstrou-se que as enzimas das três fases hepáticas da desintoxicação, bem como os receptores nucleares responsivos a drogas, funcionam num ritmo circadiano, de modo que um relógio biológico perturbado, que surge na auto-imunidade, pode levar à patologia induzida por tóxicos e metabolismos alterados do fármaco (29).

Finalmente, o jejum representa a redução final da carga antigénica. Por outras palavras, o jejum proporciona ao corpo um hiato nas demandas, energeticamente intensivas, dos processos digestivos e reduz temporariamente a exposição do trato digestivo às proteínas alimentares que podem estar a contribuir para a inflamação através de alergenicidade ou outras reações alimentares imunes mediadas. Portanto, dada a sua segurança, eficácia e benefícios para a saúde que transmite, o jejum pode ser uma opção viável para a inclusão de um regime holístico de “remédios como medicamentos” para o bem-estar autoimune.

Referências do artigo:

1. Longo, V. D., & Mattson, M. P. (2014). Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metabolism, 2, 181. doi:10.1016/j.cmet.2013.12.008

2. Mattson, M. P., Longo, V. D., & Harvie, M. (2016). Review: Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Aging Research Reviews, 16, S1568-S1637. doi:10.1016/j.arr. 2016.10.005

3. Gonidakis, S., Finkel, S.E., & Longo, V.D. (2010). Genome-wide screen identifies Escherichia coli TCA-cycle- related mutants with extended chronological lifespan dependent on acetate metabolism and the hypoxia-inducible transcription factor ArcA. Aging Cell, 9, 868–881.

4. Longo, V.D., Ellerby, L.M., Bredesen, D.E., Valentine, J.S., & Gralla, E.B. (1997). Human Bcl-2 reverses survival defects in yeast lacking superoxide dismutase and delays death of wild-type yeast. Journal of Cell Biology, 137, 1581–1588.

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8. Kaeberlein, T.L., Smith, E.D., Tsuchiya, M., Welton, K.L., Thomas, J.H., Fields, S.,…Kaeberlein M. (2006). Lifespan extension in Caenorhabditis elegans by complete removal of food. Aging Cell, 5, 487–494.

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12. Skoldstam, L., & Magnusson, K.E. (1991). Fasting, intestinal permeability, and rheumatoid arthritis. Rheumatological Disease Clinics of North America, 17(2), 363-371.

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28. Thaiss, C.A., Zeevi, D., Levy, M., Ailberman-Schapira, G.Z., Suez, J., Tengeler, A.C.,…Elinav, E. (2014). Transkingdom control of microbiota diurnal oscillations promotes metabolic homeostasis. Cell, 159, 514–529.

29. Inoue, S., Honda, K., & Komoda, Y. (1995). Sleep as neuronal detoxification and restitution. Behavior and Brain Research, 69(1-2), 91-96.

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31. Mendelsohn, A.R., & Larrick, J.W. (2013). Sleep facilitates clearance of metabolites from the brain: glymphatic function in aging and neurodegenerative diseases. Rejuvenation Research, 16(6), 518-523. doi: 10.1089/rej.2013.1530.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/fasting-heal-autoimmune-disease

As Nações Unidas admitem que o último surto de poliomielite na Síria foi causado pelas vacinas contra a poliomielite

As Nações Unidas admitem que o último surto de poliomielite na Síria foi causado pelas vacinas contra a poliomielite

síria poliomelite

Na Síria devastada pela guerra, existem poucas dúvidas de que o conflito teve um impacto na saúde. Agora, o Fundo das Nações Unidas para a Infância (UNICEF) relata que a tentativa de usar as vacinas para “proteger” as crianças contra a pólio fez ricochete – infectando mais crianças com a doença devastadora em vez de as salvar.

As vacinas fazem as crianças adoecer não diria?

Como Elizabeth Hoff, a representante da Organização Mundial de Saúde informa:

“Até 18 de Agosto de 2017, 33 crianças com menos de cinco anos ficaram paralisadas. A detecção dos casos de vírus da pólio de derivados da vacina circulante tipo 2 (cVDPV2) demonstra que os sistemas de vigilância de doenças estão funcionais na Síria. A nossa prioridade agora é alcançar a cobertura de imunização de poliomielite mais alta possível para impedir a circulação de vírus”.

Trinta e três crianças paralisadas pela vacina que deveria protegê-las – e a resposta da ONU é a de apenas distribuir ainda mais vacinas? Infelizmente, isso é o pão nosso de cada dia. Obviamente, um mau medicamento nunca é o problema – simplesmente não existem maus medicamentos que cheguem, e este é o estado das coisas.

Fran Equiza, um representante da UNICEF, comentou:

“Nenhuma criança deve ter que viver com os efeitos devastadores da poliomielite”.

E, no entanto, esse é o segundo surto de poliomielite que atingiu a Síria desde que o conflito começou em 2011.

No início deste Verão, a NPR [rádio pública nacional dos EUA] reportou esse mesmo fenómeno, em que as cepas mutantes da vacina contra a poliomielite causaram mais paralisias do que a poliomielite selvagem. Poderá realmente acontecer que uma versão do vírus, alterada em laboratório, é mais perigosa do que aquela que existe na natureza? Absolutamente.

Como Jason Beaubien relata, desde Junho de 2017, surgiram mais casos de paralisia infantil causados pela vacina contra a poliomielite do que a própria doença real, contraída no estado selvagem. Até à publicação deste artigo, apenas seis casos de poliomielite “selvagem”, que ocorre naturalmente no meio ambiente, foram relatados por todo o mundo. Por outro lado, 21 casos de pólio derivada de vacina foram relatados internacionalmente em Junho.

Obviamente, na Síria, esse número disparou nos últimos dois meses – 33 crianças, somente na Síria, ficaram paralisadas pela pólio derivada das vacinas.

Raul Andino, professor de microbiologia na Universidade da Califórnia em San Francisco, explica:

“Descobrimos que existem apenas algumas [mutações] que devem acontecer, e acontecem bastante rapidamente no primeiro mês ou dois após a vacinação. À medida que o vírus começa a circular na comunidade, ele adquire novas mutações que o tornam basicamente indistinguível do vírus do tipo selvagem. É a poliomielite em termos de virulência e em termos de propagação do vírus”.

A pesquisa de Andino também mostra que o vírus da poliomielite utilizado na vacina replicar-se-á dentro dos intestinos dos hospedeiros humanos. Em locais com saneamento deficiente, isso geralmente significa que tem mais probabilidades de se propagar de pessoa para pessoa com relativa facilidade. Os locais onde o conflito e a guerra dizimaram os sistemas de cuidados de saúde são conhecidos por serem focos de epidemias.

Não será surpresa (infelizmente) que a Síria, cansada da guerra, deverá ter ainda mais casos de poliomielite nos próximos meses. Michael Zaffran, director do programa de erradicação da poliomielite na Organização Mundial da Saúde, afirma:

“Na Síria, podem ocorrer mais casos”. Zaffran acrescenta que a OMS está ciente do risco que advém da inoculação com o vírus vivo na vacina contra a poliomielite e diz que é “um contratempo lamentável para as crianças pobres que ficaram paralisadas, é claro. Mas no que diz respeito à iniciativa como um todo, sabemos que não é algo inesperado”.

Ele acrescentou que, embora a paralisia das crianças seja uma infeliz ocorrência, “na perspectiva da saúde pública, os benefícios superam em muito o risco.” Acha que isso irá confortar as crianças e as suas famílias enquanto lutam com os efeitos secundários da pólio derivada da vacina?

[Relacionado: Saiba mais sobre os riscos de inoculação em Vaccines.news]

As fontes deste artigo incluem:

UNICEF.org.hk

UN.org

NPR.org

Notas sobre a Imunidade de Grupo

Notas sobre a Imunidade de Grupo

imunidade de grupo

A Imunidade de grupo é um termo que é frequentemente lançado nas discussões em defesa da vacinação obrigatória e em massa. O que é isto e porque é que é importante?

Vamos dar uma definição funcional do que é a imunidade de grupo, ao nível funcional numa população.

A imunidade de grupo é a existência da imunidade adequada numa determinada população contra uma infecção específica, no sentido de proteger aqueles com elevado risco de infecção grave e, consequentemente, reduzir a morbidade e a mortalidade causadas por essa infecção.

Agora, vamos aprofundar o conceito de imunidade de grupo, comparando o que significava na era pré-vacinas em comparação com o que isso significa na era das vacinas, recorrendo a certas infecções específicas, a título de exemplo.

Sarampo: imunidade de grupo na era pré-vacinas

  • Quando o sarampo entra pela primeira vez numa população que não tinha sido exposta ao sarampo anteriormente, a imunidade de grupo é zero e, inicialmente, a morbidade (doença) e mortalidade são muito elevadas.
  • Isso ocorre em grande parte como consequência da exposição a doses elevadas.
  • A exposição a doses elevadas ocorre porque, na ausência da imunidade viral, a replicação viral procede sem restrições nos múltiplos e sensíveis reservatórios humanos sensíveis em que prospera. As elevadas doses de vírus do sarampo são transmitidas de uma pessoa para a outra. Para além disso, as circunstâncias socioeconómicas contribuem para a exposição a doses elevadas. Isso inclui a elevadas densidade populacional (que facilita a transmissão) e a supressão das defesas antivirais (por exemplo o nível baixo de vitaminas A, D e C). Um exemplo disso foram as infecções com sarampo em soldados confederados aglomerados em quartéis e hospitais durante a Guerra Civil Americana.
  • Com o passar do tempo, quando o sarampo se torna endémico (circula constantemente) numa população com epidemias típicas de 2 anos, a imunidade de grupo aumenta rapidamente. A exposição natural leva à imunidade a longo prazo. A imunidade limita a transmissão e as oportunidades de replicação viral. Concomitantemente, os países desenvolvidos experienciaram uma melhoria no estado nutricional das suas populações e consequente imunidade antiviral. A dose de exposição baixa e uma redução dramática na morbidade e mortalidade são observadas.
  • Em consequência da imunidade natural de rebanho, no mundo desenvolvido, a mortalidade devido ao sarampo caiu 99,6% antes das vacinas contra o sarampo serem introduzidas. Uma queda na morbidade terá o seu paralelo na queda da mortalidade (a mortalidade é o extremo da morbidade).

Vejamos um exemplo de como a imunidade natural de grupo funcionou para fornecer imunidade adequada à idade.

  • Os bebés com menos de um ano de idade têm uma capacidade limitada para gerar imunidade adequada e são susceptíveis a uma infecção grave de sarampo.
  • Na era pré-vacinas, as mães conferiram uma boa imunidade passiva aos seus bebés por meio da transferência do leite transplacentário e do peito.
  • Esta imunidade passiva protegia os bebés durante o período de vulnerabilidade, até serem capazes de lidar melhor com o sarampo através do desenvolvimento da sua própria imunidade activa.

A Era das vacinas

A vacina contra o sarampo destruiu a Imunidade natural grupo e substituiu-a por uma imunidade de grupo quase que temporária e inadequada, que exige uma dependência da vacinação, para além de aumentar o risco de efeitos adversos severos. Aqui estão alguns exemplos de como a imunidade de grupo natural foi destruída:

  • A crescente imunidade de grupo associada ao sarampo natural e a diminuição da morbidade e mortalidade que a acompanha, foi interrompida pela vacinação. Isso torna difícil prever como é que as populações vacinadas podem responder, digamos, uma nova estirpe de vírus do sarampo que escapou da “protecção” conferida pela vacina contra o sarampo (mutante de escape). Como essa população não está imune à estirpe mutante de escape, arrisca-se uma vez mais a uma elevada morbidade e mortalidade por sarampo.
  • As mães vacinadas não conferem a imunidade passiva adequada aos filhos (<1 ano de idade). Os bebés são incapazes de gerar uma resposta imune adequada à vacina contra o sarampo e, na ausência da imunidade materna passiva, estão desprotegidos durante o primeiro ano, colocando-os em risco de grave infecção por sarampo.
  • Ao contrário do sarampo natural, a vacina contra o sarampo não proporciona imunidade duradoura, e por isso uma parte substancial de casos de sarampo são relatados naqueles que foram vacinados contra o sarampo.
  • O aumento da imunidade utilizando repetidas doses de vacina contra o sarampo não é sustentado e decresce rapidamente. A única resposta a esse decrescente retorno que é oferecido pelos reguladores e fabricantes, é a de aumentar as doses de vacinas. A vacina é altamente lucrativa em termos de volume de vendas, precisamente por ser inadequada.

A papeira e a Imunidade de Grupo

A papeira é reconhecida como sendo uma doença trivial nas crianças. Muitas nem sabem que a tiveram, visto os seus sintomas serem tão suaves. A papeira não é uma doença tão trivial assim nos machos pós-puberais, onde pode causar inflamação testicular e esterilidade.

A vacina contra a papeira não funciona. A protecção é encontra-se bem abaixo dos 96% reivindicados pela Merck e as epidemias de papeira ocorrem por todo o mundo em populações altamente vacinadas. A Merck é acusada de deturpar fraudulentamente a eficácia da vacina contra a papeira, a fim de proteger o monopólio dos EUA sobre a vacina da tríplice viral. Eu sugiro que todos os que tiveram papeira e, em particular, os que sofreram complicações apesar de estarem vacinados, têm uma reivindicação legal válida contra a Merck.

A falha da vacina da papeira está associada à imunidade inadequada após a vacinação (falha primária) e à imunidade que diminui rapidamente após a vacinação (insuficiência secundária). Esses factores significam que as populações estão em maior risco à medida que envelhecem, uma vez que os efeitos colaterais graves são mais comuns em homens de mais idade, a vacina contra a papeira fez com que a papeira se tornasse numa doença mais perigosa.

A imunidade natural de grupo, isto é, a imunidade ao longo da vida após a exposição das crianças à papeira na era pré-vacinas, foi destruída pela vacinação contra a mesma.

Imunidade à varicela e Imunidade de Grupo

O vírus da varicela (herpes varicela) causa uma doença auto-limitante leve nas crianças saudáveis. O vírus frequentemente cria uma infecção latente nos corpos celulares das raízes nervosas sensoriais, onde tem o potencial para reactivar e causar episodicamente herpes (zona), uma condição muito dolorosa e debilitante. A zona pode causar cegueira. Historicamente, a zona era uma doença com pouca incidência ocorrendo, por exemplo, em pessoas com imunodeficiência por cancro ou sob alguma terapia com drogas imunossupressoras.

A reativação do herpes é inibida por um nível adequado de imunidade a este vírus que, por sua vez, é mantido pelo aumento da imunidade em pais e avós pela reexposição através das crianças com varicela. As epidemias naturais de varicela mantiveram a imunidade de grupo pelo  “estímulo e impulso que deram às estirpes selvagens” (relativamente ao vírus natural) em adultos, e que bloqueavam a zona nos indivíduos saudáveis. Isso já não acontece.

A vacinação generalizada contra a varicela removeu a imunidade natural de grupo, prevenindo epidemias, eliminando o aumento das “estirpes selvagens” e permitindo que a imunidade seja debilitada nos indivíduos até o ponto em que o herpes agora é muito mais comum, ocorrendo em pessoas jovens e aparentemente saudáveis. A vacinação criou uma nova epidemia à qual a resposta da Merck é: “criamos o mercado, agora vamos fazer a vacina para prevenir a zona”.

~ Andrew Wakefield

Fonte: http://vaxxedthemovie.com/notes-herd-immunity-andrew-wakefield/

A cúrcuma supera as vacinas pneumocócicas na protecção de bebés

A cúrcuma supera as vacinas pneumocócicas na protecção de bebés

curcuma

Curcuma. Apesar de não haver nenhuma evidência da sua eficácia na prevenção de doenças, as agências de saúde pública e a comunidade médica insistem que as crianças com idades entre os 2 e 12 meses necessitam de até quatro doses da Vacina Conjugada Pneumocócica (PCV). Agora, uma nova pesquisa identificou uma substância no açafrão e na cúrcuma que pode superar a vacina em termos de protecção duradoura contra danos pulmonares, potencialmente mortais, em bebés.

curcuma
Comparação de efeitos adversos conhecidos da vacina pneumocócita com os da cúrcuma

As bactérias pneumocócicas são a causa mais comum de infecções bacterianas em crianças, e uma causa frequente de infecções em adultos. A infecção começa no nariz ou na garganta, onde pode persistir ao longo de semanas ou meses. As infecções pneumocócicas também são a complicação mais comum resultante da gripe sazonal.

Os investigadores do Instituto de Pesquisa Biomédica de Los Angeles, no Centro Médico Harbor-UCLA (LA BioMed), usando modelos de doenças, descobriram que a cúrcuma forneceu a proteção a longo prazo contra os danos causados pela função pulmonar inadequada.

O estudo, publicado on-line pelo American Journal of Physiology, Lung Cellular and Molecular Physiology, descobriu que a cúrcuma forneceu a protecção contra a displasia broncopulmonar (BDP), uma condição caracterizada por cicatrizes e inflamações, e contra a hiperoxia, em que demasiado oxigénio entra no corpo, através de os pulmões.

Virender K. Rehan, MD, o investigador líder da LA BioMed, que escreveu o estudo, disse que este foi o primeiro estudo a descobrir os benefícios a longo prazo da cúrcuma na protecção da função pulmonar em lactentes.

“A cúrcuma é conhecida por potentes propriedades antioxidantes, anti-inflamatórias e antimicrobianas, tornando-se uma terapia promissora”, afirmou o Dr. Rehan.

A BDP é considerada uma das doenças pulmonares crónicas mais comuns da infância nos EUA, sendo que a infância é rotulada como um grupo de risco clínico pneumocócico, para tomar até quatro doses da vacina pneumocócica conjugada entre os 2 e os 12 meses. A primeira dose geralmente é dada quando a criança tem 2 meses de idade. As doses de reforço são dadas aos 4 meses, 6 meses e nos 12 a 15 meses de idade. Os médicos também são aconselhados a que uma criança que tenha entre 24 meses e 5 anos de idade deva receber 1 ou 2 doses adicionais dessa vacina.

O Dr. Manjeet Kumar, especialista em medicina pediátrica, disse que a descoberta poderia revolucionar as agendas de vacinação pneumocócicas para crianças com menos de um ano.

“Sabemos que as vacinas conjugadas com pneumococos foram particularmente ineficazes na última década para a maioria das crianças, e o estudo do Dr. Rehan está a demonstrar um mecanismo de protecção a longo prazo e que agora está ausente nas práticas padrão de vacinação”, afirmou.

As vacinas conjugadas pneumocócicas afirmam prevenir doenças causadas por sete dos tipos mais comuns de bactérias pneumocócicas, porém as evidências emergentes mostram que essas afirmações são exageradas.

“Parece estar protegendo contra formas graves da doença menos de 20% do tempo, dependendo da pessoa”, afirmou o Dr. Kumar.

Esta é uma grande discrepância com a efetividade de 97% reivindicada pelas autoridades de saúde.
O Dr. Kumar enfatizou a riqueza da literatura científica que apoia os curcuminoides na prevenção de doenças, e espera que tais tratamentos sejam expandidos através da medicina convencional.

“Temos centenas de estudos científicos que suportam o papel dos curcuminoides e derivados de cúrcuma na prevenção de doenças, com actividade biológica aprimorada e muito mais estáveis e biodisponíveis do que os medicamentos actuais e vacinas no mercado – não é uma surpresa que estejam a superar os produtos farmacêuticos”.


Os derivados de cúrcuma estão a
ctualmente a ser sintetizados por indústrias farmacêuticas e de saúde natural devido à sua potência e actividade antioxidante. Os estudos sugerem que a biodisponibilidade da cúrcuma, e possivelmente dos seus derivados, é maior nos pulmões e no cólon, e que protege de uma diversidade de cancros.

O Dr. Kumar em breve estará envolvido em ensaios clínicos para realizar uma vigilância activa da doença invasiva pneumocócica, para avaliar os sorotipos e padrões de resistência a antibióticos, e fornecer evidências conclusivas de como os derivados da cúrcuma estão agora a superar todas as vacinas e medicamentos para pneumocócitos, nos grupos de risco designados.

Um dos resumos mais abrangentes, resultante de uma revisão de 700 estudos sobre a cúrcuma até à data, foi publicado pelo etnobotanista respeitado James A. Duke, Ph.D. Ele mostrou que o açafrão parece superar muitos produtos farmacêuticos nos seus efeitos contra várias doenças crónicas e debilitantes, e isso ocorre sem praticamente qualquer efeito colateral adverso.

Alzheimer

Duke encontrou mais de 50 estudos sobre os efeitos da cúrcuma no tratamento da doença de Alzheimer. Os relatórios indicam que os extratos de açafrão contêm uma série de agentes naturais que bloqueiam a formação da beta-amilóide, a substância responsável pelas placas que obstruem lentamente a função cerebral na doença de Alzheimer.

Artrite

A cúrcuma contém mais de duas dúzias de compostos anti-inflamatórios, incluindo seis diferentes inibidores de COX-2 (a enzima COX-2 promove dor, inchaço e inflamação; Os inibidores bloqueiam selectivamente essa enzima). Por si só, escreve Duke, a cúrcuma – o componente do açafrão mais citado pelos seus efeitos saudáveis é um agente antiinflamatório multifacetado, e os estudos sobre a eficácia da cúrcuma demonstraram alterações positivas nos sintomas artríticos.

Cancro

Duke encontrou mais de 200 citações para o açafrão e cancro, e mais de 700 para a cúrcuma e cancro. Ele observou que no manual Phytochemicals: Mechanisms of Action, a cúrcuma e / ou açafrão foram eficazes em modelos animais fr prevenção e / ou tratamento do cancro do cólon, cancro da mama, cancro da próstata, hepato-carcinogénese murina (cancro do fígado em ratos), cancro esofágico e cancro bucal. Duke disse que a eficácia da erva contra estes tipos de cancro foi comparada favoravelmente com a relatada para os produtos farmacêuticos.

Perda de peso

A cúrcuma dietética pode bloquear a propagação do tecido adiposo, inibindo o crescimento de novos vasos sanguíneos, chamada de angiogénese, e que é necessária para construir tecidos adiposos. Os grupos tratados com cúrcuma tiveram menos crescimento de vasos sanguíneos no tecido adiposo. Os níveis de glicose no sangue, triglicéridos, ácidos gordos, colesterol e gordura hepática também foram menores.

Parkinson

Uma equipa de investigadores agora demonstrou que as proteínas de alfa-sinucleína que se retardam lentamente são a causa do aglomeração, ou agregação, que é o primeiro passo de doenças como a de Parkinson. Um novo estudo liderado por Ahmad, que aparece no Journal of Biological Chemistry, mostra que a cúrcuma pode ajudar a evitar a aglomeração.

A nossa pesquisa mostra que a cúrcuma pode resgatar proteínas da agregação, os primeiros passos de muitas doenças debilitantes”, disse Lisa Lapidus, professora associada de física e astronomia da MSU, que co-autor do trabalho com Ahmad. “Mais especificamente, a cúrcuma liga-se fortemente à alfa-sinucleína e evita a agregação, a temperaturas corporais”.

Quando a cúrcuma se liga à alfa-sinucleína, não só pára a aglomeraração, mas também aumenta a taxa de desdobramento ou reconfiguração da proteína. Ao reduzir a velocidade, a cúrcuma move a proteína para fora de uma zona de velocidade perigosa, permitindo evitar a aglutinação com outras proteínas.

– Apenas 1 por cento dos idosos na Índia desenvolvem a doença de Alzheimer – este é um quarto da taxa de desenvolvimento de Alzheimer na América do Norte. Crê-se que esta diferença devida, em parte, ao consumo regular de caril na Índia.
– A ingestão diária de cúrcuma pode diminuir o risco de desenvolv
imento de pólipos no cólon, o que, por sua vez, diminui o risco de desenvolver cancro colorrectal.
– O consumo regular de açafrão pode ajudar a aliviar a dor e a inflamação que acompanham a artrite.
– A cúrcuma pode ser útil no tratamento de alguns casos de fibrose cística.
A cúrcuma pode ajudar a tratar eficazmente as células de cancro da pele.
– A cúrcuma pode ajudar a prevenir a propagação de células d
o cancro de mama.

As propriedades medicinais da açafrão são tão significativas que os Institutos Nacionais de Saúde estão actualmente a realizar ensaios clínicos para determinar se o açafrão (cúrcuma) deve passar a fazer parte das recomendações de tratamento convencional para mais de uma dúzia de doenças diferentes.

Na medicina ayurvédica, acredita-se que o açafrão possui muitas propriedades medicinais, e muitos na Índia usam isso como um anti-séptico prontamente disponível para cortes, queimaduras e contusões. Também é usado como agente antibacteriano.

curcuma

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/curcumin-found-outperform-pneumococcal-vaccines-protecting-infants

Tudo o que aprendeu sobre a causa da poliomelite está errado

Tudo o que aprendeu sobre a causa da poliomelite está errado

poliomielite e o ddt

Correlações únicas entre as doenças como a poliomielite e os pesticidas. Originalmente intitulado “A Critique Of Scientific Literature: Pesticides and Polio”, este artigo de Jim West foi publicado pela primeira vez no The Townsend Letter for Doctors and Patients, em Junho de 2000, depois republicado como 2.ª edição em 2002 pela The Weston A. Price Foundation, com material adicional e a edição de Sally Fallon. O artigo resume o seu livro, “DDT / Polio”, que ele tentou publicar em 1998. Esta é uma 3.ª edição, a 14 de Agosto de 2015.

AVISO

Foi alegado que o DDT causa ou contribui para uma grande variedade de doenças nos seres humanos e animais, que não foram previamente reconhecidas ou associadas a qualquer produto químico. Tais doenças incluíram a poliomielite… tais reivindicações irresponsáveis ​​poderiam causar grandes danos e, se levadas a sério, poderiam mesmo interferir com a busca científica das verdadeiras causas… [1] (Handbook of Pesticide Toxicology, editado por Wayland J. Hayes, Jr. e Edward R. Laws, 1991)

Hayes e Laws informaram os seus leitores sobre o herege, o Dr. Morton S. Biskind.

Em 1953, quando os escritos de Biskind foram publicados, os Estados Unidos tinham acabado de sofrer a sua maior epidemia de poliomielite. O público inteiro estava mergulhado nas imagens dramáticas – um poliovírus predador, quase um milhão de crianças mortas e paralisadas, pulmões transformados em ferro, médicos em dificuldades e enfermeiros empenhados. O falecido presidente Franklin D. Roosevelt foi imortalizado como uma vítima da poliomielite, infectado com o mortal poliovírus, perto da bela e remota ilha de Campobello. Os meios de comunicação estavam saturados com as imagens positivas do progresso científico e das maravilhas do DDT para matar os mosquitos portadores de doenças. Jonas Salk estava nos bastidores, a preparar-se para entrar em palco.

Nesta atmosfera intelectualmente paralisante, o Dr. Biskind teve a calma para argumentar com o que ele achava que era a explicação mais óbvia para a epidemia de poliomielite: as doenças do sistema nervoso central (SNC) como a poliomielite são, na verdade, manifestações fisiológicas e sintomáticas do envenenamento da população mundial com venenos do sistema nervoso central, promovidas pelos governos e pela indústria.

Hoje, poucos se lembram desse escritor tocante que lutou contra os problemas dos pesticidas, questões que seriam permitidas a Rachel Carson educadamente trazer à consciência pública nove anos depois, como a principal história na revista The New Yorker e, posteriormente, como best-seller nacional, limitando o seu foco ao meio ambiente e à vida selvagem. Biskind teve a audácia de escrever sobre os danos nos seres humanos.

Eu encontrei a referência “M.S. Biskind” nas notas finais para a diatribe de Hayes e Laws. O que poderia ter motivado a inflexão tendenciosa de Hayes e Laws para a teoria dos germes? Essas notas, vulgarmente escritas nos parágrafos finais dos artigos científicos, geralmente são feitas com uma aparência de imparcialidade. Com grande ansiedade, fui a uma biblioteca médica e encontrei o artigo de Biskind de 10 páginas, de 1953, no American Journal of Digestive Diseases [2]. Apresentados abaixo estão os trechos sobre a poliomielite do seu artigo:

Em 1945, contra o conselho dos investigadores que estudaram a farmacologia do composto e acharam isso perigoso para todas as formas de vida, o DDT (clorofenoetano, diclorodifenil-tricloroetano) foi lançado nos Estados Unidos e noutros países para uso geral pelo público como um inseticida.

[…]

Desde a última guerra, ocorreram uma série de mudanças curiosas nas incidência de certas doenças e no desenvolvimento de novas síndromes nunca antes observadas. Uma característica mais significativa desta situação é que o homem e todos os seus animais domésticos foram simultaneamente afectados.

No homem, a incidência de poliomielite aumentou acentuadamente;

[…]

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos que levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

[…]

No início de 1949, em resultado de estudos realizados no ano anterior, o autor publicou relatórios envolvendo preparações de DDT na síndrome amplamente atribuída a um “vírus-X” no homem, na “doença X” em bovinos e nas síndromes frequentemente fatais em cães e gatos. A relação foi imediatamente negada por funcionários do governo, que não forneceram evidências para contestarem as observações do autor, mas dependeram unicamente do prestígio da autoridade governamental e de um número restrito de especialistas para fortalecerem a sua posição.

[…]

[“a doença-X”]… estudada pelo autor após a exposição conhecida ao DDT e compostos relacionados, inúmeras vezes e nos mesmos pacientes, cada vez após a exposição conhecida. Nós descrevemos a síndrome da seguinte forma:

… Em exacerbações agudas, foram observadas convulsões crónicas leves envolvendo principalmente as pernas. Várias crianças pequenas expostas ao DDT desenvolveram um coxear duradouro de 2 a 3 dias ou de uma semana ou mais.

[…]

Simultaneamente com a ocorrência deste distúrbio [doença X], várias alterações relacionadas ocorreram na incidência de doenças conhecidas. A mais marcante foi a da poliomielite. Nos Estados Unidos, a incidência de poliomielite havia aumentado antes de 1945 a uma taxa bastante constante, mas as suas características epidemiológicas permaneceram inalteradas. A partir de 1946, a taxa aumentou para mais do dobro. Desde então, observaram-se mudanças notáveis ​​no carácter da doença. Ao contrário de toda a experiência passada, a doença permaneceu epidémica ano após ano.

DDT vs Polio (1945-1953)

No gráfico abaixo, forneço confirmação das observações de Biskind entre 1945-1953, em termos de incidência da poliomielite e da produção de pesticidas. Utilizei dados de pesticidas de Hayes and Laws, que eles obtiveram da Comissão Tarifária dos EUA. Os dados da incidência da poliomielite foram colectados das estatísticas vitais dos EUA. [3], [4] Embora eu as represente aqui contra a caracterização de Hayes do trabalho de Biskind, o crédito vai para Hayes por publicar estes dados arcanos sobre os pesticidas. Todos os gráficos referem-se à pólio paralítica.

pesticidas e polio

Evidências Fisiológicas

Biskind também descreve as evidências fisiológicas da intoxicação por DDT que se assemelha à fisiologia da poliomielite:

Particularmente relevantes para os aspectos recentes deste problema são os estudos negligenciados por Lillie e pelos seus colaboradores dos Institutos Nacionais de Saúde, publicados em 1944 e 1947, respectivamente, que mostraram que o DDT pode produzir degeneração das células da trompa anterior da medula espinhal em animais. Essas mudanças não ocorrem regularmente em animais expostos, mais do que nos seres humanos, mas elas aparentemente parecem ser bastante significativas.

Ele continua, com a sua exasperação na tentativa de evidenciar o óbvio:

Quando a população é exposta a um agente químico conhecido por produzir, em animais, lesões na medula espinhal semelhantes às da poliomielite humana e, posteriormente, a doença aumenta acentuadamente na incidência e mantém o seu carácter epidémico ano após ano, não é razoável suspeitar de uma relação etiológica?

Antes de encontrar o trabalho de Biskind, passei meses envolvido numa busca quase fútil para encontrar informações sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT. Comecei a sentir que a literatura americana sobre o DDT, como um todo, pretende transmitir que o DDT não é perigoso, excepto nos seus efeitos ambientais gerais devido à bioacumulação persistente, e que a fisiologia do envenenamento agudo por DDT é, portanto, trivial. A literatura do DDT descarta uniformemente a descrição dos sintomas, a fisiologia, a bioquímica da disfunção causada pelo DDT no tecido nervoso.

Era como se os detectives tivessem encontrado uma cena de um assassinato em massa e imediatamente ficaram obcecados com a bioquímica das células moribundas em torno dos buracos das balas, ignorando os buracos das balas.

Eventualmente, encontrei um estudo alemão sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT, de Daniel Dresden. [5] (Investigações fisiológicas na ação do DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., 1949) Este estudo confirma que a intoxicação por DDT geralmente causa uma fisiologia semelhante à da poliomielite:

No entanto, a degeneração histológica conspícua foi frequentemente encontrada no sistema nervoso central. As mais impressionantes foram encontrados no cerebelo, principalmente no núcleo dentatus e nas células do córtex. Entre outras coisas, foi descoberto um aumento da neuroglia e uma degeneração necrótica e reabsorção de células ganglionares. As células de Purkinje foram menos seriamente afectadas do que os outros neurónios. Também foram encontradas anormalidades na medula espinhal de natureza degenerativa.

… tais mudanças não foram encontradas invariavelmente… não há uma relação óbvia entre o tamanho e alcance da lesão e a quantidade de DDT aplicada… falta informação de precisão adequada sobre a natureza das anomalias.

Portanto, achamos que, particularmente, o cerebelo e a medula espinhal são afectados histologicamente pelo DDT.

E, mais recentemente, nas obras de Ralph Scobey, MD, descobri que, desde os tempos antigos até o início do século XX, os sintomas e a fisiologia da poliomielite paralítica eram frequentemente descritos como resultado de envenenamento. Não foi até meados do século 19 que a palavra “poliomielite” se tornou a designação para os efeitos paralíticos de intoxicações graves e doenças semelhantes à pólio, que se supõe serem germinadas. [6]

Na Bretanha contemporânea, Mark Purdey, um investigador veterenário, encontrou evidências substanciais de que a doença das vacas loucas, uma forma de encefalite semelhante à da pólio, foi causada por um tratamento do gado mandatado pelo governo, que consistia no pesticida organofosfato e num composto semelhante à talidomida . [7] Ao contrário da maioria dos cientistas, Mark Purdey envolveu-se legalmente com o governo durante a sua pesquisa. [8]

Morton S. Biskind teve a coragem de escrever sobre humanos. As suas opiniões caíram em desfavor após a introdução das vacinas contra a poliomielite, o que para a maioria das pessoas mostrou indubitavelmente que a poliomielite era causada por um vírus. Em Outubro de 1955, Biskind, cujas obras foram publicadas em revistas médicas estabelecidas e que testemunharam ante o Senado sobre os perigos dos pesticidas, foi obrigado a auto-publicar seus escritos, um dos quais eu encontrei enquanto navegava por um antigo catálogo de cartões. Uma pesquisa no Medline / Pubmed [9] não encontrou outras obras por ele, excepto um artigo muito domesticado de 1972, advertindo que as doenças incorridas durante a permanência de um paciente num hospital não são necessariamente devidas a micróbios. Ele morreu pouco tempo depois, no final dos anos 60. Eu não sei a data precisa da sua morte, embora o seu nascimento tenha sido em 1906.

Um Estudo Contemporâneo

Abaixo estão três gráficos que confirmam a análise de Biskind, utilizando dados que se estendem muito além das observações. Devido à escassez de dados em relação à exposição e localidade dos pesticidas, estes dados de produção são apresentados como uma indicação da exposição, tendo em mente as grandes mudanças na consciencialização pública e na legislação por volta de 1950, o que também serviu para reduzir a exposição ao DDT. Os dados de produção de pesticidas provêm de Hayes e Laws.

DDT vs Polio (1940-1970) 

Neste gráfico, não incluí dados do DDT para o período de 1954 em diante, porque a distribuição de DDT foi então deslocada para fora dos EUA e para países em desenvolvimento, enquanto a produção nos Estados Unidos subiu rapidamente.

As audiências governamentais, inclusive as de Biskind, Scobey e outros, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos do DDT, bem como a melhores métodos de rotulagem e de manuseio. [10] Devido ao debate público governamental de 1949-51 e numerosas mudanças políticas e legislativas posteriores, os números da produção de DDT, após essas datas, não se correlacionam com o uso nos EUA ou com a exposição ao DDT. [11], [12], [13]

pesticidas e polio2

O DDT antes de 1950

Antes de 1950, o DDT foi saudado como um milagre do progresso que era praticamente não tóxico para os seres humanos, apesar dos avisos da FDA [agência reguladora para fármacos e alimentos nos EUA] que tentou mantê-lo fora do mercado. Esta foto à esquerda é uma das várias fotos semelhantes de Zimmerman, et al, DDT: Killer of Killers (1946). O anúncio à direita é de uma fonte desconhecida, embora pareça ser de por volta de 1954.

pesticidas e polio2

Outras fotos de Zimmerman defendem 5% de solução de DDT pulverizada directamente em vacas leiteiras (corpo, alimentação e água):

pesticidas e polio3

Esta promoção de produtos altamente questionáveis ​​reflecte-se nas campanhas de alimentos geneticamente modificados actuais.

O DDT após 1950

As audiências governamentais, incluindo as de Biskind e Scobey, e outras, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos, melhor rotulagem e métodos de manipulação.

DDT após 1954

Este período é alvo de uma consideração especial relativa ao DDT.

Após 1954, a produção de DDT aumentou enormemente, mas principalmente como um produto de exportação. Devido ao debate governamental público de 1950-51 e muitas mudanças políticas e legislativas posteriormente, os números da produção não se correlacionam de forma alguma com o uso dos EUA ou a exposição ao DDT.

Como muitos estudos demonstram, a exposição ao DDT após 1954 diminuiu acentuadamente, e esse declínio está representado no gráfico a seguir, juntamente com os dados de suporte. A produção de DDT não é mostrada, após 1954.

Contexto histórico: o DDT foi incriminado desde 1950 até o cancelamento do registo em 1968 e proibição em 1972. Assim sendo, 1950-1951 representa um ponto de maior consciencialização pública, mudanças na legislação e na política, eliminação voluntária e requisitos de rotulagem. É significativo para esta comparação do DDT contra a paralisia infantil, que antes do período de maior consciencialização, o DDT foi pulverizado nos lacticínios mas, depois, descartado das unidades leiteiras. Grande parte do uso doméstico foi transferido para aplicações florestais, colocando menos DDT directamente na cadeia alimentar.

O impacto visual de todos os gráficos de pesticidas persistentes depende do pressuposto que a produção se correlacionou com a exposição humana. Dada a falta de regulação e ao reboliço dos meios de comunicação que envolveu o DDT antes de 1953, essa não é uma hipótese irreal.

É claro que a produção de DDT pós-1954 não se correlacionou com a exposição humana. No entanto, é possível estimar valores relativos para a exposição pós-1954. Isso pode ser realizado através da revisão dos níveis de DDT no tecido adiposo (National Adipose Tissue Survey, e outros estudos), [14] considerando o DDT em alimentos importados e considerando as quantidades diárias de DDT ingerido.

A tendência inicial do National Adipose Tissue Survey pode ser interpolada desde 1944, seis anos antes de 1950, o primeiro ano do questionário, porque é seguro assumir que os níveis de DDT no tecido DDT eram zero em 1944, uma vez que o DDT foi introduzido para uso doméstico em 1945. A estimativa da exposição ao DDT é razoável porque o DDT tem uma meia-vida de cerca de um ano. Para atingir qualquer tendência descendente na linha DDT / adipose, a exposição ao DDT deveria ter diminuído drasticamente.

Observe que nenhuma escala é fornecida para a “exposição relativa DDT”. Os valores do levantamento são apresentados sem distorção, linearmente, com o ponto de partida em 1954, e os valores são estimativas com base nos dados do questionário e ingestão do DDT.

O erro é limitado por dois limites, pelos valores estimados da exposição ao DDT. 1) A inclinação descendente da exposição deve ser muito maior do que a inclinação descendente da linha do questionário, devido à meia-vida do DDT. 2) Os valores da exposição devem continuar pelo menos até 1968.

pesticidas e polio4

Hayes e Laws também usaram uma avaliação secundária, a ingestão de DDT por dia, para explicar que, de 1954 a 1964-67, a ingestão de DDT diminuiu num factor aproximado de cinco. Significativamente, o programa de vacinas de Salk começou em 1954.

A diminuição observada na concentração de DDT em alimentos (Walker et al., 1954; Durham et al., 1965a; Duggan, 1968) oferece uma razão adequada para a diminuição do armazenamento em pessoas. A ingestão média de p, p’-DDT e de material derivado total de DDT foi de 0,178 e 0,280 mg / humano / dia, respectivamente, em 1954, mas apenas 0,028 e 0,063 mg / humano / dia, respectivamente, durante o período 1964- 1967. (Hayes e Laws, página 303)

BHC vs Polio (1940-1970) 

O BHC (hexacloreto de benzeno), um pesticida persistente e organoclorado, é várias vezes mais letal que o DDT, em termos de LD50, isto é, a dosagem letal necessária para matar 50 por cento de uma população de teste.

“Ao contrário da situação com o DDT, em que houve poucas mortes registadas, ocorreram vários acidentes após a intoxicação por insecticidas do tipo ciclodieno e hexaclorociclohexano. Os insecticidas clorodenos de ciclodieno estão entre os pesticidas mais tóxicos e persistentes do ponto de vista ambiental”. (Hayes & Laws)

Conforme mostrado no gráfico abaixo, o BHC foi produzido entre 1945-1954 em quantidades semelhantes ao DDT. Apesar da qualidade letal do BHC, recebeu muito menos publicidade que o DDT. Enquanto o DDT foi banido por coisas como uma associação com a morte dos ovos das águias, o BHC foi eliminado da produção porque foi descoberto, após 15 anos, que dava um mau gosto à comida. Ainda é usado em países em desenvolvimento. É tentador perguntar se o DDT altamente público estaria a “encobrir” o BHC, mais perigoso. A correlação do BHC com a incidência de poliomielite é surpreendente.

pesticidas e polio5

Chumbo-Arsénico vs. Polio (1940-1970)

Depois de visualizar os gráficos do DDT e do BHC acima, note que o período de 1940-46 não é contabilizado em termos de correlação polio-pesticida. A parte em falta do quebra-cabeça para este período de seis anos, é fornecida pelos compostos de chumbo e arsénio. Esses tipos de venenos do sistema nervoso central (“SNC”) têm sido o componente central dos pesticidas desde o seu uso generalizado, começando aproximadamente e, 1868 até o advento dos pesticidas organoclorados no início da década de 1940. Para aqueles que pensam que os alimentos “orgânicos” eram a norma antes do desbloqueamento do DDT para o sector civil em 1945, a imensa produção de compostos de chumbo-arsénio apresentada neste gráfico é decepcionante. Estes dados exigem uma reconsideração de qualquer percepção quanto às quantidades “naturais” de arsénico encontradas nas sementes de maçã, damascos ou amêndoas, onde os pesticidas podem acumular-se sistemicamente a partir da terra contaminada.

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Composição dos pesticidas: um resumo

Um pouco mais do que 1.360.000 toneladas de pesticidas persistentes estão representados no gráfico abaixo.

Praticamente todos os picos e depressões correlacionam-se directamente com cada pesticida à medida que ele entra e sai do mercado dos EUA. Geralmente, a produção de pesticidas precede a incidência de poliomielite em 1 ou 2 anos. Eu suponho que essa variação se deve às variações nos métodos de relato e ao tempo necessário para transportar os pesticidas da fábrica para armazém, através dos canais de distribuição, para as culturas alimentares e para a mesa de jantar.

Uma montagem dos três gráficos anteriores, dos pesticidas persistentes – chumbo, arsénico e os organoclorados dominantes (DDT e BHC) – está representado nos seguintes:

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Estes quatro produtos químicos não foram seleccionados arbitrariamente. Eles são representativos dos principais pesticidas em uso durante a última grande epidemia de poliomielite. Eles persistem no ambiente como neurotoxinas que causam sintomas parecidos aos da poliomielite, fisiologia semelhante à da poliomielite e foram despejados em alimentos humanos em níveis de dosagens bem acima das aprovadas pela FDA. Eles correlacionam-se directamente com a incidência de várias doenças neurológicas chamadas “poliomielite”, antes de 1965. Eles foram utilizados, de acordo com Biskind, na “campanha mais intensa de envenenamento em massa na história humana conhecida”.

Causas do vírus

Uma relação clara, directa e individual entre os pesticidas e a poliomielite paralítica, ao longo de um período de 30 anos com os pesticidas que precederam a incidência de poliomielite no contexto da fisiologia relacionada ao SNC, que acabamos de descrever, deixa pouca margem para argumentos complicados com o vírus, mesmo como cofactor, a menos que exista uma prova rigorosa para a causação do vírus. A poliomielite não mostra nenhum movimento independente do movimento dos pesticidas, como seria de esperar para um modelo de vírus.

Os propagandistas médicos promovem imagens de um vírus predador e infeccioso, invadindo o corpo e replicando-se rapidamente para um nível que causa doenças mas, no entanto, no laboratório, o poliovírus não se comporta facilmente de forma tão predadora. As tentativas de demonstrar a causalidade do vírus são realizadas sob condições extremamente artificiais e aberrantes.

A causalidade do poliovírus foi estabelecida pela primeira vez na ciência dominante pelas publicações relativas às experiências de Landsteiner e Popper na Alemanha, entre 1908-1909. O seu método consistia em injectar um puré de tecido doente em dois macacos, “injectados na cavidade abdominal”. Um macaco morreu após seis dias e o outro ficou doente. [15]

A prova da causalidade do poliovírus foi assumida pela ortodoxia. Isso, no entanto, era uma suposição – não uma prova – da causalidade do vírus. A fraqueza deste método é óbvia para todos, excepto certos viropatologistas, e recentemente criticada pelo biólogo molecular Peter Duesberg sobre a tentativa moderna de estabelecer uma causalidade do vírus kuru, outra doença do SNC [também conhecida como a doença das “vacas loucas”][16].

Desde 1908, o teste básico, a injecção intracraniana, foi repetido muitas vezes com sucesso, usando macacos, cães e ratos geneticamente alterados. No entanto, existe uma fraqueza crucial – as epidemias de pólio não ocorrem através de injecções isoladas de poliovírus nos cérebros das vítimas através de um buraco perfurado no crânio – excepto, é claro, em laboratórios e hospitais.

Se a injecção no cérebro é realmente um teste válido para a causalidade, então deve servir particularmente como uma prova para causa por pesticidas. Proponho que os pesticidas sejam injectados directamente nos cérebros dos animais testados. Se a paralisia e a degeneração nervosa ocorrerem posteriormente, então teremos provado que os pesticidas causam a poliomielite.

Indo mais longe, em direcção a padrões de prova muito mais elevados do que os usados ​​para provar a causação do vírus, os pesticidas podem ser alimentados a animais e podem causar doenças do SNC. Isso já foi feito com o DDT e a histologia da coluna vertebral e do cérebro foi a poliomielite. As provas de vírus requerem a injecção, muitas vezes intracraniana, para obter qualquer reacção do animal experimental. É axiomático que uma teoria é tão boa quanto a sua capacidade de prever eventos futuros. Eu prevejo que esse teste provaria que os pesticidas são o factor causal mais confiável.

A injecção de puré de tecido cerebral doente nos cérebros dos cães foi o método preferido por Louis Pasteur para estabelecer a causalidade do vírus com a raiva, outra doença do SNC. Uma biografia recente e definitiva de Pasteur descreveu-o como um publicista muito importante da teoria dos germes, um dos principais promotores da noção de que a raiva é causada por um vírus. Infelizmente, as suas experiências sobre araiva foram tendenciosas e não suportadas por estudos independentes. [17] (G. L. Geison, The Private Science de Louis Pasteur, 1995)

Portanto, na minha opinião, mesmo uma teoria do cofator, onde os pesticidas catalisam a actividade predadora do poliovírus ou, onde os pesticidas enfraquecem o sistema imunológico para permitirem a actividade predadora do poliovírus oportunista, não podem resistir a explicações simples e de senso comum que incluem o conceito do vírus simbiótico. As neurotoxinas são suficientes como causa para as doenças neurológicas.

A teoria mais óbvia – a que considera a causa os pesticidas – deve ser a teoria dominante. Mas é o oposto que persiste, e um silêncio generalizado em relação à causação por pesticidas justaposta contra um fluxo constante de drama em relação à causalidade do vírus. À luz das evidências aqui apresentadas o silêncio pode, em última instância, desacreditar a ciência médica, as instituições do movimento ambiental e a Organização Mundial da Saúde (que direcciona a aplicação de DDT para campanhas de mosquitos e a vacinação contra a poliomielite por todo o mundo).

Presença do vírus

Quando os sintomas da poliomielite são reconhecidos, muitas vezes há uma reivindicação sobre a presença do vírus no corpo da vítima de poliomielite. Às vezes, um vírus é encontrado. Às vezes, esse vírus é um enterovírus (um vírus do trato digestivo). Às vezes, o enterovírus é um poliovírus. Durante a epidemia de pólio, a ortodoxia culpa o poliovírus e, portanto, o meu argumento para a inocência do poliovírus requer uma explicação dessas afirmações de presença de vírus e a presença de um agente chamado poliovírus. Aqui estão três pontos:

  1. A) Impulso económico: durante a grande epidemia de 1942-1962, as vítimas de poliomielite foram diagnosticadas com poliomielite causada por poliovírus, independentemente do poliovírus ter sido ou não encontrado, porque os fundos do NFIP (March of Dimes) pagavam apenas esse tipo de poliomielite. Portanto, se os pacientes passassem tempo hospitalizados, com os pulmões transformados em ferro e a fazer terapias, teria sido economicamente imperativo para o hospital diagnosticá-los dessa forma. [18] Assim, a presença do poliovírus na poliomielite raramente foi determinado para chegar ao diagnóstico da poliomielite.
  2. B) Outros agentes patogénicos: mesmo se alguém acredita na culpabilidade do vírus, outros vírus também são reivindicados pela ortodoxia como a causa de doenças do SNC como a poliomielite, e que são “clinicamente indistinguíveis” da poliomielite. Nas décadas de 1940 e 1950, relativamente poucas vítimas de poliomielite foram confirmadas tecnicamente para a presença do poliovírus. Em 1958, uma análise laboratorial de 222 vítimas de poliomielite diagnosticada (epidemia de Detroit) encontrou poliovírus em apenas 51% dos casos. [19] Quando vários agentes patogénicos são caçados, uma mistura de agentes patogénicos, múltiplos vírus, fungos e bactérias, pode ser associada a um único caso diagnosticado de poliomielite [20].

O Coxsackievirus e o echovírus podem causar síndromes paralíticas clinicamente indistinguíveis da poliomielite paralítica. [21] (John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, 5a ed., 1995, p420)

Durante uma epidemia de poliomielite, tais casos provavelmente teriam sido diagnosticados como “poliomielite”. Após a década de 1970, com a supra extinção aproximada do poliovírus, tais casos teriam sido diagnosticados como encefalite ou meningite.

  1. C) Vírus benigno: o poliovírus é considerado como endémico por todo o mundo, voltando aos tempos antigos, mas este não é o caso da pólio paralítica. De acordo com Arno Karlen, autor de Man e Microbes:

“O vírus da poliomielite vive apenas em pessoas, provavelmente adaptou-se ao intestino delgado humano há inúmeros milénios”. Ele continua: “… alguns historiadores afirmaram que a pólio [paralítica] já existia no antigo Egito, mas as evidências são escassas” [22].

Karlen tem muita razão aqui, se tivermos em conta os gráficos de pesticidas, os argumentos de Biskind e dos historiadores antigos que descrevem a paralisia resultante da inalação de produtos químicos vaporizados durante os trabalhos com metais em fundições. No entanto, Karlen continua por afirmar que “o primeiro caso indiscutível data do final do século XVIII“. Esta afirmação, no entanto, deve ser inválida (na tentativa de estabelecer imagens de pólio que tenham base no início da história) por causa da afirmação de Menkes (acima) de que outros vírus também podem ser causadores de sintomas de poliomielite, e porque os venenos industriais comuns, como o arsénico e os compostos de chumbo, podem causar sintomas parecidos com os da poliomielite. O envenenamento pelo arsénico, como método de assassinato, também tem sido frequentemente empregue desde as eras mais antigas, e é razoável supor que intoxicações mal-sucedidas possam ter deixado as vítimas paralisadas.

A literatura médica ortodoxa não oferece nenhuma evidência de que o poliovírus seja mais do que benigno até à primeira epidemia de poliomielite, ocorrida na Suécia em 1887. Esta pequena epidemia ocorreu 13 anos após a invenção do DDT na Alemanha, em 1874, e 14 anos após a Invenção do primeiro pulverizador mecânico de colheita de pesticidas, que foi utilizado para pulverizar depósitos de água, querosene, sabão e arsénico. A epidemia também ocorreu imediatamente após uma enxurrada sem precedentes de inovações relacionadas com os pesticidas. Isso não quer dizer que o DDT tenha sido a verdadeira causa da primeira epidemia de poliomielite, já que o arsénico era amplamente utilizado, outros organoclorados foram desenvolvidos e diz-se que o DDT tinha sido apenas um exercício académico.

O poliovírus é classificado como um enterovírus. Existem pelo menos 72 enterovírus conhecidos, descobertos até à data. Segundo Duesberg, muitos enterovírus são “vírus de passageiros” inofensivos. À vista do material apresentado aqui, provavelmente desconhecido para Duesberg, é razoável que também vejamos o poliovírus como inofensivo fora das condições laboratoriais extremas.

O Poliovírus Simbiótico

Tendo estabelecido a possibilidade de um poliovírus ser inocente, a sua presença na poliomielite pode ser explicada da seguinte forma, com mais cinco pontos:

  1. A) Recombinação genética acelerada: a recombinação genética é acelerada sempre que um sistema biológico é ameaçado. [23] Os pesticidas podem ser essa ameaça. A proliferação de vírus é conhecida como parte do processo de recombinação genética acelerada.
  2. B) A Resposta SOS: Quando uma célula está criticamente ameaçada, a recombinação genética acelerada (que pode incluir proliferação de vírus) é apenas um dos eventos que podem ocorrer. Este conjunto de eventos é chamada de “resposta SOS”, que é conhecida por ser accionado pela exposição a produtos químicos tóxicos ou radiação. [24]

Arnold Levine, escrevendo no Field’s Virology, fornece um exemplo:

“Quando as bactérias liseadas foram abertas ao meio a partir de fora, nenhum vírus foi detectado. Mas, ocasionalmente, uma bactéria abria-se espontaneamente e produzia muitos vírus. A influência da luz ultravioleta na indução da propagação desses vírus foi uma observação chave que começou a esboçar essa curiosa relação entre um vírus e o seu hospedeiro “. [25]

Será isto uma simples ironia? Procedimentos médicos comuns, como a quimioterapia, radioterapia e o uso de produtos farmacêuticos tóxicos, aceleram a recombinação genética e, portanto, o potencial para a necessária proliferação do vírus.

  1. C) Teste de Ensaio de Ames: A resposta de SOS é utilizada no Teste de Ensaio de Ames, um teste padrão pelo qual a toxicidade química é determinada. De acordo com o procedimento, as bactérias são expostas a uma solução química em questão, e se uma recombinação genética se acelera através da proliferação espontânea de vírus dessas bactérias, o produto químico está destinado a ser um veneno. O fenómeno é análogo ao de um jogador de poker com uma mão fraca que deve solicitar uma troca de cartas, e uma plataforma reestruturada para melhorar as possibilidades de sobrevivência. No teste de Ensaio de Ames, as bactérias estão preocupadas com sua “mão” genética, a fim de melhorarem as suas capacidades de metabolizarem venenos, criarem utilizações para os venenos e protegerem-se contra os venenos. Assim, eles envolvem-se com esses conhecidos fenómenos de “mistura de genes”, facilitados pela proliferação dos vírus.

Assim, proponho que o poliovírus seja um vírus simbiótico (e possivelmente dormente) que se comporta de uma forma sugerida pelo fenómeno evidente no Teste de Ensaio de Ames, um teste usado para determinar a toxicidade.

Podemos opor-nos a esta analogia, alegando que, por Ames Test utilizar células de procariotas (células semelhantes a bactérias) em vez de células de eucariotas (células contendo núcleos que compõem o tecido multicelular) e porque se afirma que o poliovírus provoca danos ao infectar células eucariotas, mas essa explicação é inválida. No entanto, a evolução dos eucariotas inclui estruturas e funções herdadas das uniões simbióticas de procariotas. Os eucariotas continuam a possuir, até hoje, as funcionalidades dos procariotas, como a independência genética das organelas dentro das células dos eucariotas, como as mitocôndrias (Lynn Margulis e Dorion Sagan, What is Life? (1995), e Lynn Margulis, Dorion Sagan, Verdades Tendenciosas: ensaios sobre Gaia, simbiose e evolução (1997)). Assim, as generalizações derivadas do Teste de Ames podem bem contribuir bem para uma hipótese válida para a presença do poliovírus na “poliomielite”.

  1. D) Vírus inactivo: quando uma célula está ameaçada de forma crítica por substâncias químicas tóxicas (ou radiação) pode invocar mecanismos de sobrevivência (a resposta SOS), como a suspensão do metabolismo ou a activação de vírus dormentes, desencadeando a sua proliferação a partir da célula – diz-se por isso que os vírus estão “dormentes” ou “latentes”. Essas palavras não são as minhas preferidas porque a maneira como elas são vulgarmente utilizadas implica que os vírus são criados externamente, e são encontrados na célula em condições de descanso temporário (dormência). Em fenómenos cíclicos, como o ciclo de vida dos vírus, o “ponto de partida” é uma decisão político-filosófica. A imagem do vírus ortodoxo (possivelmente uma projecção da mente ortodoxa) é um parasita externo, egoísta e não vivo que engana as células para as infectar com o vírus, e depois replicar o referido vírus com a maquinaria celular. Os vírus dormentes são publicitados como formas de vida externas que passam a maior parte do tempo (que pode ir até várias décadas) à espera no interior das células, aguardando a activação para executarem actividades parasitárias.

Recentemente, tornou-se conhecido que uma tremenda quantidade do ADN humano é dedicado à proliferação de vírus. O virologista Eleni Papadopulos-Eleopulos, declarou em Continuum, Outono de 1997:

… é aceite que o ADN retroviral endógeno compões cerca de 1% do DNA humano… é cerca de 3.000 vezes maior do que o que os especialistas afirmam ser o tamanho do genoma do HIV. Para além disso, os novos genomas retrovirais podem surgir por rearranjos e recombinação de genomas retrovirais existentes.

Como os retrovírus, o poliovírus é um vírus de ARN e tem um genoma de peso e comprimento semelhantes. Há suspeita de características dormentes porque os enterovírus foram encontrados por vários investigadores independentes, pós-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998 (Lyon, França, agosto de 1996) e outros).

  1. E) Partilha de genes: os vírus representam a capacidade partilhada, dados partilhados e dados em trânsito. São mensageiros genéticos. Os dados partilhados diminuem a necessidade de cada célula de carregar todos os seus recursos. A capacidade, sob a forma de informação genética, pode ser armazenada no ambiente como “pacotes de genes” na forma vírus e diferentes recursos podem ser armazenados em células diferentes, assim como os seres humanos têm, até certo ponto, recursos invulgares que são partilhados com a comunidade quando necessário. No mundo microbiótico, quando é necessária uma capacidade específica, as células partilham informações genéticas da biblioteca universal dinamizadora de material genético flutuante, como os que existem em vírus, organelas livres, parasitas simbióticos e ácido nucleico livre, para além de uma “relação sexual directa” em que o ácido nucleico é transferido directamente de célula para célula. Pode-se dizer que as células podem transportar informações genéticas adormecidas sob a forma de ácido nucleico, e quando essa informação é necessária, partilham-na através da proliferação de vírus.

Por exemplo, em termos de doença, uma presença de vírus simbiótico poderia ser explicada como um provedor de capacidades ou mecanismos catárticos, apropriado para vários ambientes tóxicos ou stressados. Estes mecanismos catárticos manifestam-se como sintomas de doença, na forma de massas de leucócitos sacrificados, obviamente encontrados em furúnculos, borbulhas e pústulas. A ortodoxia dá o rótulo “transdução” aos processos de infecção por vírus. A transdução é um dos vários modos de transporte intercelular de material genético, que permite aos dados de gestão directa serem passados ​​lateralmente. Esses dados são rotineiramente utilizados para alterarem dinamicamente a estrutura celular e os modos do metabolismo, sem se envolverem nos ciclos de reprodução sexual mais lentos e mais formais.

O conceito do vírus simbiótico é explicado na Encyclopedia Britannica, Macropaedia (1990) p507:

Embora os vírus tenham sido originalmente descobertos e caracterizados por causa das doenças que causam, a maioria dos vírus que infectam as bactérias, plantas e animais (incluindo humanos) não causam doenças. De facto, os bacteriófagos [vírus das bactérias] podem ser úteis na medida em que transferem rapidamente a informação genética de uma bactéria para outra, e os vírus das plantas e dos animais podem transmitir informações genéticas entre espécies semelhantes, auxiliando a sobrevivência dos seus hospedeiros em ambientes hostis.

A Britannica continua com um elogio da biotecnologia industrial, e converte abruptamente o presente provável em futuro tornado possível pelos consumidores dependentes:

Isso, no futuro, será verdade para os seres humanos também. A biotecnologia de ADN recombinante pode permitir que os defeitos genéticos sejam reparados pela injecção de vírus inofensivos que carregam em pessoas doentes que por sua vez  integram os genes funcionais para suplantarem os defeituosos.

A implicação é que os seres humanos não são parte da natureza mas, no entanto, na próxima frase, a Britannica afirma que nós, humanos, já podemos usar vírus simbióticos:

Tais eventos podem realmente ocorrer na natureza, na transmissão de vírus “bons” de uma pessoa para outra.

A visão natural, que os vírus são simbiontes genéticos eficazes, dilui o impacto do mercado de tratamentos genéticos aludidos pela Britannica e ameaça os lucros da biotecnologia. Talvez isso explique certos aspectos da actual “guerra” mundial contra mosquitos que transportam vírus?

Contradições do vírus

O conceito de poliovírus predador torna-se menos certo no contexto desses “factos” sobre os vírus, pouco conhecidos:

1. Poliovírus “[I] a infecciosidade ainda não foi demonstrada experimentalmente…”, escreve Roland R. Rueckert, sob o subtítulo, “Infecção: Um Evento Raro” em Fields Virology.
2. “As células eucariotas possuem um amplo arsenal de actividades para controlar as meias-vidas dos mARNs, e essas nucleases tornaram difícil isolar genomas virais de ARN intactos das células”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, Lippincott – Raven Publishers, Philadelphia (1996), v1p163)

Em face do item 1, Rueckert, isso parece ser uma outra forma cuidadosa de dizer “nunca”.

3. O poliovírus nem sempre infecta de acordo com a sua notoriedade: “Por cada 200 ou mais partículas de vírus que encontram uma célula, apenas uma delas entrará e se replicará com sucesso, de modo que a pesquisa nesta área é muitas vezes confundida com a raridade da entrada bem-sucedida” (Http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html (link extinto))
4. Somente o vírus do herpes foi rastreado em rota para o local da doença desde a zona da infecção. “Os vírus, durante o transporte retrógrado no seu caminho até aos corpos celulares, até agora foram localizados ultraestralmente apenas no caso do herpes simplex e do vírus do herpes suis“. (Martin E. Schwab e Hans Thoenen, Encyclopedia of Neuroscience, editado por George Adelman, pub, Birkhaüser Bros. Inc., Boston, 1987, capítulo 39, p102-3)
5. Um “poliovírus” foi electrofotografado no tecido celular. Devido à falta de fotos do vírus no infectossoma, essas fotos devem ser interpretadas como evidências da resposta SOS da célula e não da causalidade do poliovírus. A electrofotografia existe há várias décadas e ainda não fotografou nenhum infectossoma por poliovírus. Um infectoscoma é uma “partícula associada à membrana… que transfere ARN viral genómico através da membrana”. (Field’s Virology, 1996, p635)
6. “Parece provável que todos os vírus tenham as suas origens nos genes celulares e possam ser considerados como pedaços de ácidos nucleicos a agir por conta própria”. (Encyclopedia Britannica, Micropaedia, 1997, “Virus”)

Isso demonstra o grande potencial para uma relação simbiótica entre o vírus e o “hospedeiro”.

7. O ponto na história em que os vírus conhecidos começaram a sua evolução foi calculado por bioquímicos moleculares que interpolaram para trás ao longo do tempo a velocidade e a direcção da evolução do vírus. Eles descobriram que “a maioria dos vírus que conhecemos hoje provavelmente evoluiu desde a última era do gelo”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, 1996, p. 164)
8. Os vírus estão envolvidos num processo chamado transdução, um dos três modos de transferência genética entre células, um processo que pode acelerar a recombinação genética quando as células são criticamente ameaçadas por venenos.
9. A infecção por vírus é usada pela tecnologia de clonagem para transferir material genético para as células.
10. A informação genética move-se entre o vírus e o seu hospedeiro até o ponto em que as definições e as classificações começam a ficar confusas“. (Fields Virology, 1996, p6)
11. Em termos de similaridade genética, “[T] houve uma continuidade notável…” do vírus para o hospedeiro. (Fields Virology, 1996, p6)
12. “Carrel (1926) foi capaz de produzir tumores parecidos com o sarcoma de Rous e transmissíveis por filtrados sem células com indol, arsénico ou alcatrão em embriões de frangos. As observações de Carrel foram confirmadas por outros trabalhadores. Fischer (1926), tratando Culturas de células normais com arsénico obteve, numa ocasião, um vírus filtrável capaz de causar tumores”. (Ralph R. Scobey, M.D., “Poliomielite Causada por Vírus Exógeno?”, Science, v71, 1954)

Redefinição

Qualquer um dos itens listados acima pode ser usado para direccionar o trabalho para uma visão refrescante da viropatologia. Por exemplo, as experiências de Alexis Carrel e Albert Fischer, em 1925-1926, precederam a descoberta da resposta SOS celular em décadas. O seu trabalho é importante no seu impacto sobre os inquilinos básicos da viropatologia, as provas contemporâneas de causalidade do vírus e as definições de imunidade. Carrel, que é um dos mais reconhecidos vencedores do Prémio Nobel, declarou sem equívocos que o tumor do sarcomo de Rous não é infeccioso, e é causado por um agente dentro das próprias células, mas é transmissível por filtrado livre de células Berkfeld de Extracto de tumor. Ele afirma que o agente não poderia ser um vírus por causa da sua suposição de que um vírus é uma entidade infecciosa externa causadora de doenças. Em retrospectiva, tais afirmações revelam a primeira descoberta (não reconhecida) do retrovírus adormecido. Carrel também demonstra claramente a causa por envenenamento para o cancro. Essas experiências de referência são muito simples, muito claras e totalmente ignoradas pela ortodoxia.

Se alguém vê Carrel e Fischer como um reforço do paradigma do vírus simbiótico então, duas visões alternativas fortes podem ser definidas em relação ao trabalho que se baseou em injecções:

Doença de vírus: no caso da indução clássica de doença por injecção de quantidades extremamente elevadas de vírus, a visão alternativa seria que a presença de tais quantidades de vírus serve como um contexto informativo, um contexto que indica morte iminente e tóxica para o tecido saudável, com uma reacção tecidual esperada (doença). Ou, por outras palavras, a indução da doença (via injecção) não é mais do que uma reacção excessiva (como saltar de uma janela quando alguém grita “fogo”) em termos de inflamação e catarse (manifestações da doença).

Imunidade: no caso da demonstração clássica de imunidade em que os sujeitos sobreviventes estão imunes às tentativas de induzir a doença por injecções subsequentes de vírus, a visão alternativa é – você não pode enganá-los duas vezes.

Assim, a) induzir a doença pela injecção de grandes quantidades de vírus e b) imunidade adquirida em sobreviventes dessas injecções, podem ser vistas como truques de ilusionismo, embora sejam demonstrações da causalidade do vírus nas doenças.

Conclusão

A palavra “vírus” vem do antigo latim que significa “limo” ou “veneno”. A ciência principal admite que a maioria dos vírus são inofensivos, mas a palavra “vírus” contribui para uma linguagem de medo tendenciosa e altamente promovida em relação à natureza. As definições de vírus variam de “patogénicas” a “geralmente não patogénicas” – quanto mais popular a fonte dos meios de comunicação de massas, mais assustadora a definição. Definições menos temíveis mudarão a relação entre a indústria médica e os seus “pacientes”.

Paradoxalmente, os primeiros estudos de vírus consideraram que os filtrados de vírus eram um veneno, e não um micróbio e, portanto, o nome de “vírus”. Hoje, sabemos que os vírus são informações.

Agora, quase meio século depois,  o trabalho do Dr. Biskind parece ainda mais válido. Novamente, de acordo com a Biskind:

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

As correlações únicas entre as doença do SNC e os venenos do SNC apresentam uma variedade de oportunidades de pesquisa não só para a ciência médica, mas também para a ciência política, para a filosofia, para os estudos sobre os meios de comunicação, psicologia e sociologia. [26], [27], [28], [29] , [30], [31]

Nota do autor, 2015

Este artigo descreve uma visão da pólio, fiel aos princípios do artigo original de Junho de 2000. No entanto, a pesquisa continuou até ao presente. Para mais informações sobre a evolução de factos e conceitos, livros e artigos, veja http://harvoa.org.

A intenção aqui é a de fornecer uma análise imparcial e académica das doenças do SNC e causalidade química. As prioridades da investigação actual são a prova da causalidade do vírus e / ou prova que invalida a causalidade química.

Correcções, fontes não credenciadas e / ou infracções de direitos autorais, se existirem, serão corrigidas mediante notificação. Este site não é um monólogo da verdade. É um catalisador para a reavaliação da “poliomielite”. O leitor é incentivado a enfrentar os responsáveis para esclarecer os problemas aqui mencionados.

Este site foi pensado para uso crítico, literário e académico. Um profissional médico qualificado e confiável deve ser consultado sobre questões médicas, tratamentos, diagnósticos, etc.

Referências:

[1] Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p769.

[2] Morton S. Biskind, MD. “Public Health Aspects of the New Insecticides”. American Journal of Digestive Diseases, New York, 1953, v 20, p331.

[3] U.S. Vital Statistics, U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[4] Historical Statistics of the U.S., The U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[5] Daniel Dresden, Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., Arnhem, 1949.

[6] Ralph R.Scobey, MD. “The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation.” Archive of Pediatrics, April 1952.

[7] Mark Purdey’s work can be found on the NIH website (PUBMED ID’s 9572563, 8735882, 8735881) and in Wise Traditions, Spring 2000 and Spring 2002, Weston A. Price Foundation.

[8] WHALE, a medical criticism website, managed by John Scudamore.

[9] Medline/Pubmedhttp://www.nlm.nih.gov/bsd/pmresources.html

[10] Thomas R. Dunlap, DDT: Scientists, Citizens and Public Policy, Princeton University Press, 1981.

[11] Public Law 518, Federal Statutes, Volume 68, 1954, p 511.

[12] Public Law 905, Federal Statutes, 1956.

[13] “The Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act”, Federal Statues, Volume 61, 1947, p 163.

[14] “The National Adipose Tissue Survey”, reported in Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p 303.

[15] The Landsteiner and Popper study, first published in Germany, was reported in an article by Robert W Lovett, MD., “The Occurrence of Infantile Paralysis in Massachusetts in 1908”. Boston Medical and Surgical Journal, July 22, 1909, page 112.

[16] Peter Duesberg and Brian J. Ellison, Inventing the AIDS Virus, Regnery Pub., 1996.

[17] Gerald L. Geison, The Private Science Of Louis Pasteur, Princeton University Press, 1995.

[18] Julie Silver. “Three Signs of Post Polio Problems”, Accent on Living, Winter 1995, v 40.

[19] Centers for Disease Control, Polio Packet, 1959.

[20] Richard T. Johnson, at the Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, published in Annals of the New York Academy of Sciences, 1995 and excerpted in Jane Colby, ME: The New Plague, First and Best in Education, Ltd, 1996.

[21] John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5th ed., Williams & Wilkins, 1995, p 420.

[22] Arno Karlen, Man and Microbes, G.P. Putnum’s Sons, 1995.

[23] Molecular Approaches to Environmental Biology, edited by Pickup, R.W and J.R. Saunders, Ellis Horwood publishers, 1996.

[24] Mark Ptashne, A Genetic Switch, Cell Press and Blackwell Scientific Publications, 50 Church St., Cambridge, MA 02138, 1992.

[25] Fields Virology, edited by B.N. Fields and others, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996, p 6.

[26] Aristotle, The Politics, Penguin Classics, Penguin Books (1962, reprinted 1992)

[27] Casarett and Doull’s Toxicology, The Basic Science of Poisons, 5th ed., pub. McGraw-Hill (1996)

[28] Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution, Copernicus, New York (1997)

[29] Robert S. Mendelsohn, M.D., Confessions of a Medical Heretic, Contemporary Books, Chicago (1979)

[30] Robert Richter and Ruth Norris, Pills, Pesticides And Profits, North River Press, Inc. (1982)

[31] Jack Trombadore, “An Introduction to Post Polio Syndrome”, New Jersey Polio Network Newsletter, Fall (1995)

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/everything-you-learned-about-cause-polio-wrong