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Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado

Pesquisas pioneiras indicam que a maior parte do que acreditamos acerca das propriedades, supostamente mortais, de vírus como o da gripe é baseado apenas em superstições e mitos institucionalizados.

A teoria dos germes é uma força imensamente poderosa neste planeta, afetando desde as interações quotidianas como um aperto de mão até ás agendas nacionais de vacinação e campanhas de erradicação globais.

Mas e se as pesquisas fundamentais sobre o que exactamente esses “patogenos” são e como eles nos infectam ainda não foram concretizadas? E se muito do que é assumido e acreditado acerca do perigo dos micróbios, em particular dos vírus, tiver sido completamente comprometido à luz das novas descobertas radicais da microbiologia?

Alguns do nossos leitores já sabem que, nas minhas publicações anteriores, abordei o porquê do conceito de “germes como inimigos” ter sido dizimado pela descoberta relativamente recente do microbioma. Para obter informações detalhadas sobre esse assunto, leia meu artigo anterior, Como o microbioma destruiu o ego, a política das vacinas e o patriarcado. Também pode ler as Implicações Profundas do Viroma para a Saúde Humana e Autoimunidade, para entender melhor como os vírus são realmente benéficos para a saúde.

Neste artigo, vou adoptar uma abordagem menos filosófica e focar-me na gripe como um exemplo mais concreto da mudança de paradigma de uma forma copernicana na biomedicina e nas ciências da vida em que estamos actualmente totalmente imersos, apesar da medicina dominante falhar em reconhecê-lo.

Os mortais vírus da gripe: vacinar ou morrer?

Pela forma hiperbólica com que os formuladores de políticas de saúde e os grandes meios de comunicação falam sobre isso hoje, o vírus da gripe é uma força letal, contra a qual todos os cidadãos, de 6 meses ou mais, precisam tomar uma vacina anual contra a gripe para se protegerem, para não enfrentarem as suas consequências mortais. Pior, aqueles que defendem objecções religiosas ou filosóficas, ou que se opõem conscientemente à vacinação, estão a ser caracterizados como prejudiciais aos outros ao negar-lhes a imunidade colectiva (um conceito que foi completamente desmentido por um estudo cuidadoso das evidências, ou pela falta delas). Por exemplo, na entrevista abaixo, Bill Gates diz a Sanjay Gupta que ele acha que os não-vacinadores “matam crianças”:

Mas e se eu lhe dissesse que nem sequer existe o vírus da gripe, na forma de um vector de doença monolítico existente fora de nós, concebido como a relação entre predador e presa?

Primeiro, considere que a muito autoritária Cochrane Colaboration reconhece que existem muitos vírus da gripe diferentes e que não são, de facto, a influenza A – contra as quais as vacinas contra a gripe são direccionadas – mas que podem contribuir para sintomas idênticos aos atribuídos à gripe A:

“Mais de 200 vírus causam gripe e doenças semelhantes à gripe e que produzem os mesmos sintomas (febre, dor de cabeça, dores, tosse e corrimento nasal). Sem exames laboratoriais os médicos não conseguem distinguir as duas doenças. Ambas duram dias e raramente levam a morte ou doença grave. Na melhor das hipóteses, as vacinas podem ser eficazes contra apenas a Influenza A e B, que representam cerca de 10% de todos os vírus circulantes”. (Fonte: Cochrane Summaries). [Ênfase adicionado]

Isso faz com que um quadro de complexidade que mina poderosamente as políticas de saúde que pressupõem que a vacinação é equivalente à imunidade legítima e, por implicação, exige que o rebanho participe colectivamente no ritual das campanhas de vacinação em massa como uma questão de responsabilidade social e de necessidade.

Até mesmo o uso da palavra “imunização” para descrever a vacinação é altamente enganador. No momento em que a palavra é usada, ela já pressupõe eficácia, e faz parecer que os não-vacinadores são anti-imunidade, em vez do que eles realmente são: pró-imunidade (via ar, comida e água limpa e luz solar), mas não querem submeter-se a si mesmos ou aos seus filhos saudáveis a procedimentos médicos “inevitavelmente inseguros”, com apenas benefícios teóricos.

Porque é que o vírus da gripe não existe (da maneira como foi dito)

Mas o tópico fica ainda mais interessante quando consideramos as descobertas de um estudo de 2015 intitulado Características específicas conservadas e hospedeiras da arquitetura do virião da gripe. Esse foi o primeiro estudo a analisar a real composição molecular do vírus da influenza. Surpreendentemente e dada a longa história de uso e promoção de vacinas, a caracterização completa das proteínas que ela contém e de onde elas derivam nunca tinha sido realizada anteriormente. Como investimos bilhões de dólares anualmente em vacinas contra a gripe e criamos uma campanha global para contra-atacar um inimigo viral, cujos blocos básicos que nem conhecemos, é difícil de entender. Mas é verdade, contudo.

O resumo do estudo abre com esta linha altamente provocadora:

“Os vírus usam viriões para se disseminarem entre os hospedeiros, e a composição do virião é, portanto, o principal determinante da transmissibilidade e imunogenicidade viral” [Ênfase adicionado]

Os viriões também são conhecidos como “partículas virais” e são os meios pelos quais os ácidos nucleicos virais são capazes de se moverem e “infectarem” organismos vivos. Sem a partícula viral (transporte) para transportar o ADN do vírus (passageiro) seria inofensivo e, de facto, os vírus são frequentemente descritos como existindo em algum lugar entre objectos vivos e inanimados por essa razão: eles não produzem a sua própria energia, nem são transmissíveis sem um hospedeiro vivo. E assim, nesta primeira linha, os autores deixam claro que a composição do virião é também o determinante primário de um vírus ser infeccioso (transmitir) e que efeitos ele terá no sistema imunológico do hospedeiro infectado.

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Partículas virais da gripe.

Essa distinção é importante porque muitas vezes pensamos nos vírus como simples cadeias patogênicas de ADN ou ARN. A ironia, é claro, é que as próprias coisas às quais atribuímos tanta letalidade, como os ácidos nucléicos virais, nem estão vivos, nem podem infectar um organismo sem todos os outros componentes (proteínas, lipídios e ácidos nucleicos extra-virais) que são, tecnicamente, de origem não viral e participam do processo. E assim, se os componentes que não são virais são essenciais para o vírus causar danos, como podemos continuar a afirmar que enfrentamos uma entidade monolítica da doença “lá fora” e que “nos infecta”, uma vítima passiva? É fundamentalmente não sensorial, dados esses achados. Isso também enfraquece claramente a retórica incessante e baseada no medo que é atribuída ao uso pró-vacina para coagir as massas a se submeterem ao ritual da vacinação baseada na fé.

Vamos nos aprofundar as descobertas do estudo…

A próxima linha do estudo aborda o facto que mencionamos no início deste artigo, que existe uma grande complexidade ao nível da variabilidade profunda na composição do virião:

“No entanto, os viriões de muitos vírus são complexos e pleomórficos, dificultando a análise detalhada”

Mas esse problema da grande variabilidade na composição do vírus da gripe é exactamente o motivo pelo qual o estudo foi conduzido. Eles explicam:

“Aqui tratamos disso identificando e quantificando proteínas virais com espectrometria de massa, produzindo um modelo completo e quantificável das centenas de proteínas virais e codificadas pelo hospedeiro que compõem os viriões pleomórficos do vírus da gripe. Mostramos que uma arquitetura conservada do virião da gripe, que inclui quantidades substanciais de proteínas hospedeiras, bem como a proteína viral NSI, é elaborada com características abundantes e dependentes do hospedeiro. Em resultado disso, os viriões da gripe produzidos por hospedeiros mamíferos e aviários têm composições proteicas distintas.”

Por outras palavras eles descobriram que o vírus da gripe é composto tanto por material biológico do hospedeiro que o vírus infecta, quanto pelo material genético viral do vírus em si.

Como então diferenciamos o vírus da influenza do “outro”? Dado que não existiria sem as proteínas do “eu”, ou de outros animais hospedeiros como pássaros (aves) ou insetos, isso seria impossível de fazer mantendo qualquer honestidade intelectual intacta.

Existe também o problema significativo apresentado pela produção de vacinas contra a gripe. Actualmente, o antígeno da vacina contra a gripe humana é produzido por meio de insetos e ovos de galinha. Isto significa que as partulas virais extra destes hospedeiros conteriam proteínas estranhas e iriam, portanto, produzir respostas imunológicas diferentes e / ou imprevisíveis em seres humanos comparado ao que seria esperado de partíulas virais de influenza humanas. Uma possibilidade é que as dezenas de proteínas estranhas encontradas dentro da gripe aviária possam, teoricamente, produzir antígenos em humanos que reagem de forma cruzada com as autoestruturas, resultando em autoimunidade. O teste de segurança, actualmente, não testa essas reações cruzadas. Claramente, esta descoberta abre uma caixa de Pandora de potenciais problemas que nunca foram suficientemente analisados, uma vez que nunca foi entendido até agora que a “gripe” é tão completamente dependente do hospedeiro para a sua transmissibilidade e imunogenicidade.

Serão os vírus da gripe somente exossomas “sequestrados”?

Por fim, o estudo identificou algo ainda mais surpreendente:

“Finalmente, notamos que os viriões da gripe partilham uma composição proteica subjacente com os exossomos, sugerindo que os viriões da gripe formam-se subvertendo a produção da miro-vesícula.”

O que esses investigadores dizem é que descobriram que as partículas de viriões partilham semelhanças impressionantes com as partículas semelhantes a vírus que ocorrem naturalmente, produzidas por todas as células vivas e chamadas de exossomas. Os exossomas, como muitos vírus (isto é, vírus com envelope) estão encerrados numa membrana e estão dentro da gama de tamanho dos 50-100 nanómetros que os vírus têm (20-400 nm). Eles também contêm moléculas biologicamente activas, como proteínas e lípidos, bem como informações, como moléculas que contêm informações como os ARNs – exactamente, ou muito semelhantes, aos tipos de conteúdos que encontramos nas partículas virais.

Assista a este vídeo básico sobre exossomas para para entender melhor:

Quando começamos a olhar para os vírus através das lentes da sua sobreposição com os exossomas que, como portadores de ARNs são essenciais para regularem a expressão da grande maioria do genoma humano, começamos a entender como sua função poderia ser considerada neutra como “transmissores de informação” se não mesmo benéfica. Tanto os exossomas como os vírus podem, na verdade, ser responsáveis pela comunicação e regulação inter-espécies ou entre os reinos da biosfera, por serem capazes de facilitar e intermediar a transferência horizontal de informações entre os organismos. Até mesmo comer um pedaço de fruta contendo esses exossomas pode alterar a expressão de genes de importância vital no nosso corpo.

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Exossomas.

À luz dessa perspectiva da Teoria pós-germes, os vírus poderiam ser descritos como peças de informação em busca de cromossomas não inerentemente “maus” mas, de facto, essenciais para mediar a relação genótipo / fenótipo dentro dos organismos, que devem adaptar-se às condições ambientais em constante mudança e em tempo real para sobreviverem. Algo que o ritmo glacial das mudanças genéticas dentro das sequências primárias de nucleotídeos do nosso ADN não pode fazer (por exemplo, pode levar cerca de 100.000 anos para uma sequência genética codificadora de proteína mudar em segundos para que a expressão de um gene codificador da proteína seja alterada via modulação via ARNs virais ou exossómicos).

Isso também não significa que eles sejam “todos bons”. Às vezes, dadas muitas condições fora do seu controlo, as suas mensagens podem apresentar desafios ou desinformação para as células às quais estão expostas, o que poderia resultar num “sintoma de doença”. Mas com a ressalva de que esses sintomas da doença são muitas vezes, se não invariavelmente, tentativas do organismo de se auto-regular e, por fim, melhorar e curar-se.

Por outras palavras, a composição viral do vírus parece ser o subproduto do mecanismo de produção e tráfico de exossomas normais da célula (também conhecido como microvesícula), embora seja influenciado pelo ADN da influenza. E tal como os exossomas, os vírus podem ser um meio de comunicação extracelular entre as células, em vez de simplesmente serem uma entidade patológica da doença. Isso poderia explicar porque é que o corpo acumulado de pesquisas sobre o papel do viroma na saúde humana indica que os chamados agentes infecciosos, incluindo vírus como o do sarampo, conferem benefícios significativos à saúde. [veja: os benefícios para a saúde do sarampo e o poder curativo dos germes].

Outros investigadores chegaram a descobertas semelhantes sobre a relação entre exossomas e vírus, algumas vezes descrevendo o sequestro viral de vias exossómicas como uma hipótese de “cavalo de Tróia”. O HIV pode ser um exemplo disso.

Observações Finais

A descoberta notavelmente recente da natureza dependente do hospedeiro da composição do virião do vírus da gripe, é realmente apenas a ponta de um iceberg intelectual que ainda não emergiu completamente à luz do dia, mas que já está afundando navios, os navios do paradigma, se quiser entender dessa forma.

Um desses paradigmas é o de que os germes são combatentes inimigos e que os vírus não desempenham um papel fundamental na nossa saúde e devem ser erradicados da Terra com drogas e vacinas, se possível.

Essa crença, no entanto, é insustentável. Com a descoberta do papel indispensável do microbioma e a subpopulação de vírus dentro dele – o viroma – nós entramos numa visão inteiramente nova, baseada na ecologia, do corpo e dos seus arredores, e que são fundamentalmente inseparáveis.

Ironicamente, a única coisa que a gripe pode ser capaz de matar é a própria teoria dos germes.

Para uma exploração mais aprofundada disso, assista à palestra abaixo sobre o viroma. Eu prometo que, se fizer isso, não será mais capaz de defender a teoria dos germes como uma verdade monolítica por muito mais tempo. Pode até começar a entender como podemos considerar alguns vírus como “nossos amigos” e por que precisamos dos vírus muito mais do que eles precisam de nós.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/why-only-thing-influenza-may-kill-germ-theory?fbclid=IwAR35T_SuwYphPs2Ix8HTpr_Vd8sjF_JyoqDxj_trf8mVGfMAncO4AIumnHE

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity