Categoria: Sistema Imunitário

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado

Pesquisas pioneiras indicam que a maior parte do que acreditamos acerca das propriedades, supostamente mortais, de vírus como o da gripe é baseado apenas em superstições e mitos institucionalizados.

A teoria dos germes é uma força imensamente poderosa neste planeta, afetando desde as interações quotidianas como um aperto de mão até ás agendas nacionais de vacinação e campanhas de erradicação globais.

Mas e se as pesquisas fundamentais sobre o que exactamente esses “patogenos” são e como eles nos infectam ainda não foram concretizadas? E se muito do que é assumido e acreditado acerca do perigo dos micróbios, em particular dos vírus, tiver sido completamente comprometido à luz das novas descobertas radicais da microbiologia?

Alguns do nossos leitores já sabem que, nas minhas publicações anteriores, abordei o porquê do conceito de “germes como inimigos” ter sido dizimado pela descoberta relativamente recente do microbioma. Para obter informações detalhadas sobre esse assunto, leia meu artigo anterior, Como o microbioma destruiu o ego, a política das vacinas e o patriarcado. Também pode ler as Implicações Profundas do Viroma para a Saúde Humana e Autoimunidade, para entender melhor como os vírus são realmente benéficos para a saúde.

Neste artigo, vou adoptar uma abordagem menos filosófica e focar-me na gripe como um exemplo mais concreto da mudança de paradigma de uma forma copernicana na biomedicina e nas ciências da vida em que estamos actualmente totalmente imersos, apesar da medicina dominante falhar em reconhecê-lo.

Os mortais vírus da gripe: vacinar ou morrer?

Pela forma hiperbólica com que os formuladores de políticas de saúde e os grandes meios de comunicação falam sobre isso hoje, o vírus da gripe é uma força letal, contra a qual todos os cidadãos, de 6 meses ou mais, precisam tomar uma vacina anual contra a gripe para se protegerem, para não enfrentarem as suas consequências mortais. Pior, aqueles que defendem objecções religiosas ou filosóficas, ou que se opõem conscientemente à vacinação, estão a ser caracterizados como prejudiciais aos outros ao negar-lhes a imunidade colectiva (um conceito que foi completamente desmentido por um estudo cuidadoso das evidências, ou pela falta delas). Por exemplo, na entrevista abaixo, Bill Gates diz a Sanjay Gupta que ele acha que os não-vacinadores “matam crianças”:

Mas e se eu lhe dissesse que nem sequer existe o vírus da gripe, na forma de um vector de doença monolítico existente fora de nós, concebido como a relação entre predador e presa?

Primeiro, considere que a muito autoritária Cochrane Colaboration reconhece que existem muitos vírus da gripe diferentes e que não são, de facto, a influenza A – contra as quais as vacinas contra a gripe são direccionadas – mas que podem contribuir para sintomas idênticos aos atribuídos à gripe A:

“Mais de 200 vírus causam gripe e doenças semelhantes à gripe e que produzem os mesmos sintomas (febre, dor de cabeça, dores, tosse e corrimento nasal). Sem exames laboratoriais os médicos não conseguem distinguir as duas doenças. Ambas duram dias e raramente levam a morte ou doença grave. Na melhor das hipóteses, as vacinas podem ser eficazes contra apenas a Influenza A e B, que representam cerca de 10% de todos os vírus circulantes”. (Fonte: Cochrane Summaries). [Ênfase adicionado]

Isso faz com que um quadro de complexidade que mina poderosamente as políticas de saúde que pressupõem que a vacinação é equivalente à imunidade legítima e, por implicação, exige que o rebanho participe colectivamente no ritual das campanhas de vacinação em massa como uma questão de responsabilidade social e de necessidade.

Até mesmo o uso da palavra “imunização” para descrever a vacinação é altamente enganador. No momento em que a palavra é usada, ela já pressupõe eficácia, e faz parecer que os não-vacinadores são anti-imunidade, em vez do que eles realmente são: pró-imunidade (via ar, comida e água limpa e luz solar), mas não querem submeter-se a si mesmos ou aos seus filhos saudáveis a procedimentos médicos “inevitavelmente inseguros”, com apenas benefícios teóricos.

Porque é que o vírus da gripe não existe (da maneira como foi dito)

Mas o tópico fica ainda mais interessante quando consideramos as descobertas de um estudo de 2015 intitulado Características específicas conservadas e hospedeiras da arquitetura do virião da gripe. Esse foi o primeiro estudo a analisar a real composição molecular do vírus da influenza. Surpreendentemente e dada a longa história de uso e promoção de vacinas, a caracterização completa das proteínas que ela contém e de onde elas derivam nunca tinha sido realizada anteriormente. Como investimos bilhões de dólares anualmente em vacinas contra a gripe e criamos uma campanha global para contra-atacar um inimigo viral, cujos blocos básicos que nem conhecemos, é difícil de entender. Mas é verdade, contudo.

O resumo do estudo abre com esta linha altamente provocadora:

“Os vírus usam viriões para se disseminarem entre os hospedeiros, e a composição do virião é, portanto, o principal determinante da transmissibilidade e imunogenicidade viral” [Ênfase adicionado]

Os viriões também são conhecidos como “partículas virais” e são os meios pelos quais os ácidos nucleicos virais são capazes de se moverem e “infectarem” organismos vivos. Sem a partícula viral (transporte) para transportar o ADN do vírus (passageiro) seria inofensivo e, de facto, os vírus são frequentemente descritos como existindo em algum lugar entre objectos vivos e inanimados por essa razão: eles não produzem a sua própria energia, nem são transmissíveis sem um hospedeiro vivo. E assim, nesta primeira linha, os autores deixam claro que a composição do virião é também o determinante primário de um vírus ser infeccioso (transmitir) e que efeitos ele terá no sistema imunológico do hospedeiro infectado.

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Partículas virais da gripe.

Essa distinção é importante porque muitas vezes pensamos nos vírus como simples cadeias patogênicas de ADN ou ARN. A ironia, é claro, é que as próprias coisas às quais atribuímos tanta letalidade, como os ácidos nucléicos virais, nem estão vivos, nem podem infectar um organismo sem todos os outros componentes (proteínas, lipídios e ácidos nucleicos extra-virais) que são, tecnicamente, de origem não viral e participam do processo. E assim, se os componentes que não são virais são essenciais para o vírus causar danos, como podemos continuar a afirmar que enfrentamos uma entidade monolítica da doença “lá fora” e que “nos infecta”, uma vítima passiva? É fundamentalmente não sensorial, dados esses achados. Isso também enfraquece claramente a retórica incessante e baseada no medo que é atribuída ao uso pró-vacina para coagir as massas a se submeterem ao ritual da vacinação baseada na fé.

Vamos nos aprofundar as descobertas do estudo…

A próxima linha do estudo aborda o facto que mencionamos no início deste artigo, que existe uma grande complexidade ao nível da variabilidade profunda na composição do virião:

“No entanto, os viriões de muitos vírus são complexos e pleomórficos, dificultando a análise detalhada”

Mas esse problema da grande variabilidade na composição do vírus da gripe é exactamente o motivo pelo qual o estudo foi conduzido. Eles explicam:

“Aqui tratamos disso identificando e quantificando proteínas virais com espectrometria de massa, produzindo um modelo completo e quantificável das centenas de proteínas virais e codificadas pelo hospedeiro que compõem os viriões pleomórficos do vírus da gripe. Mostramos que uma arquitetura conservada do virião da gripe, que inclui quantidades substanciais de proteínas hospedeiras, bem como a proteína viral NSI, é elaborada com características abundantes e dependentes do hospedeiro. Em resultado disso, os viriões da gripe produzidos por hospedeiros mamíferos e aviários têm composições proteicas distintas.”

Por outras palavras eles descobriram que o vírus da gripe é composto tanto por material biológico do hospedeiro que o vírus infecta, quanto pelo material genético viral do vírus em si.

Como então diferenciamos o vírus da influenza do “outro”? Dado que não existiria sem as proteínas do “eu”, ou de outros animais hospedeiros como pássaros (aves) ou insetos, isso seria impossível de fazer mantendo qualquer honestidade intelectual intacta.

Existe também o problema significativo apresentado pela produção de vacinas contra a gripe. Actualmente, o antígeno da vacina contra a gripe humana é produzido por meio de insetos e ovos de galinha. Isto significa que as partulas virais extra destes hospedeiros conteriam proteínas estranhas e iriam, portanto, produzir respostas imunológicas diferentes e / ou imprevisíveis em seres humanos comparado ao que seria esperado de partíulas virais de influenza humanas. Uma possibilidade é que as dezenas de proteínas estranhas encontradas dentro da gripe aviária possam, teoricamente, produzir antígenos em humanos que reagem de forma cruzada com as autoestruturas, resultando em autoimunidade. O teste de segurança, actualmente, não testa essas reações cruzadas. Claramente, esta descoberta abre uma caixa de Pandora de potenciais problemas que nunca foram suficientemente analisados, uma vez que nunca foi entendido até agora que a “gripe” é tão completamente dependente do hospedeiro para a sua transmissibilidade e imunogenicidade.

Serão os vírus da gripe somente exossomas “sequestrados”?

Por fim, o estudo identificou algo ainda mais surpreendente:

“Finalmente, notamos que os viriões da gripe partilham uma composição proteica subjacente com os exossomos, sugerindo que os viriões da gripe formam-se subvertendo a produção da miro-vesícula.”

O que esses investigadores dizem é que descobriram que as partículas de viriões partilham semelhanças impressionantes com as partículas semelhantes a vírus que ocorrem naturalmente, produzidas por todas as células vivas e chamadas de exossomas. Os exossomas, como muitos vírus (isto é, vírus com envelope) estão encerrados numa membrana e estão dentro da gama de tamanho dos 50-100 nanómetros que os vírus têm (20-400 nm). Eles também contêm moléculas biologicamente activas, como proteínas e lípidos, bem como informações, como moléculas que contêm informações como os ARNs – exactamente, ou muito semelhantes, aos tipos de conteúdos que encontramos nas partículas virais.

Assista a este vídeo básico sobre exossomas para para entender melhor:

Quando começamos a olhar para os vírus através das lentes da sua sobreposição com os exossomas que, como portadores de ARNs são essenciais para regularem a expressão da grande maioria do genoma humano, começamos a entender como sua função poderia ser considerada neutra como “transmissores de informação” se não mesmo benéfica. Tanto os exossomas como os vírus podem, na verdade, ser responsáveis pela comunicação e regulação inter-espécies ou entre os reinos da biosfera, por serem capazes de facilitar e intermediar a transferência horizontal de informações entre os organismos. Até mesmo comer um pedaço de fruta contendo esses exossomas pode alterar a expressão de genes de importância vital no nosso corpo.

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Exossomas.

À luz dessa perspectiva da Teoria pós-germes, os vírus poderiam ser descritos como peças de informação em busca de cromossomas não inerentemente “maus” mas, de facto, essenciais para mediar a relação genótipo / fenótipo dentro dos organismos, que devem adaptar-se às condições ambientais em constante mudança e em tempo real para sobreviverem. Algo que o ritmo glacial das mudanças genéticas dentro das sequências primárias de nucleotídeos do nosso ADN não pode fazer (por exemplo, pode levar cerca de 100.000 anos para uma sequência genética codificadora de proteína mudar em segundos para que a expressão de um gene codificador da proteína seja alterada via modulação via ARNs virais ou exossómicos).

Isso também não significa que eles sejam “todos bons”. Às vezes, dadas muitas condições fora do seu controlo, as suas mensagens podem apresentar desafios ou desinformação para as células às quais estão expostas, o que poderia resultar num “sintoma de doença”. Mas com a ressalva de que esses sintomas da doença são muitas vezes, se não invariavelmente, tentativas do organismo de se auto-regular e, por fim, melhorar e curar-se.

Por outras palavras, a composição viral do vírus parece ser o subproduto do mecanismo de produção e tráfico de exossomas normais da célula (também conhecido como microvesícula), embora seja influenciado pelo ADN da influenza. E tal como os exossomas, os vírus podem ser um meio de comunicação extracelular entre as células, em vez de simplesmente serem uma entidade patológica da doença. Isso poderia explicar porque é que o corpo acumulado de pesquisas sobre o papel do viroma na saúde humana indica que os chamados agentes infecciosos, incluindo vírus como o do sarampo, conferem benefícios significativos à saúde. [veja: os benefícios para a saúde do sarampo e o poder curativo dos germes].

Outros investigadores chegaram a descobertas semelhantes sobre a relação entre exossomas e vírus, algumas vezes descrevendo o sequestro viral de vias exossómicas como uma hipótese de “cavalo de Tróia”. O HIV pode ser um exemplo disso.

Observações Finais

A descoberta notavelmente recente da natureza dependente do hospedeiro da composição do virião do vírus da gripe, é realmente apenas a ponta de um iceberg intelectual que ainda não emergiu completamente à luz do dia, mas que já está afundando navios, os navios do paradigma, se quiser entender dessa forma.

Um desses paradigmas é o de que os germes são combatentes inimigos e que os vírus não desempenham um papel fundamental na nossa saúde e devem ser erradicados da Terra com drogas e vacinas, se possível.

Essa crença, no entanto, é insustentável. Com a descoberta do papel indispensável do microbioma e a subpopulação de vírus dentro dele – o viroma – nós entramos numa visão inteiramente nova, baseada na ecologia, do corpo e dos seus arredores, e que são fundamentalmente inseparáveis.

Ironicamente, a única coisa que a gripe pode ser capaz de matar é a própria teoria dos germes.

Para uma exploração mais aprofundada disso, assista à palestra abaixo sobre o viroma. Eu prometo que, se fizer isso, não será mais capaz de defender a teoria dos germes como uma verdade monolítica por muito mais tempo. Pode até começar a entender como podemos considerar alguns vírus como “nossos amigos” e por que precisamos dos vírus muito mais do que eles precisam de nós.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/why-only-thing-influenza-may-kill-germ-theory?fbclid=IwAR35T_SuwYphPs2Ix8HTpr_Vd8sjF_JyoqDxj_trf8mVGfMAncO4AIumnHE

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

vacina da gripe

Um novo e inovador estudo publicado por investigadores do The Scripps Research Institute (TSRI) na Flórida, determinou que a forma como as vacinas contra a influenza são feitas, praticamente desde o início, é essencialmente imperfeita e o resultado final torna as vacinas contra a gripe em grande parte ineficazes.

Isso tem a ver com a forma como os fabricantes das vacinas usam os ovos de galinha como incubadoras para o crescimento dos vírus sazonais da gripe, uma prática que por si só é controversa pelo facto de que o uso de embriões de frango nas vacinas foi associado às alergias a ovos.

Pelo menos nos últimos 70 anos, os fabricantes das vacinas têm injectado vírus da gripe em ovos de galinha, de modo a permitir-lhes terem tempo para se replicarem. Depois desta replicação estar terminada, o fluido é drenado dos ovos e o vírus é extraído – os próprios ovos funcionam como um ambiente de crescimento artificial onde os vírus da gripe florescem.

Mas, de acordo com as descobertas deste novo estudo, que foram publicadas na revista de acesso livre PLOS Pathogens, os ovos de galinha realmente acabam por introduzir perturbações nas principais zonas-alvo dos anticorpos nas superfícies dos vírus da gripe, fazendo com que eles se tornem menos eficazes posteriormente quando são injectados nos corpos humanos.

“Agora podemos explicar – ao nível atómico – porque é que a produção de vacinas à base de ovos causa problemas”, afirmou Nicholas Wu, Ph.D., um dos principais autores do estudo. [enfase adicionado]

A forma como as vacinas são produzidas em massa faz com que elas adquiram mutações, tornando-as inúteis.

Para o estudo, Wu e seus colegas testaram a progressão do vírus da gripe H3N2 à medida que incubava nos ovos de galinha. O H3N2, afinal, é um dos vários subtipos de gripe que se tornou mais prevalente e virulento, razão pela qual tipicamente acaba nas vacinas contra a gripe ano após ano.

Usando uma técnica de imagem de alta resolução conhecida como cristalografia de raios-X, para examinar mais de perto o H3N2, a equipa descobriu que uma proteína chave no vírus muda tanto durante a incubação em ovos de galinha que já não funciona para o emparelhamento em seres humanos. Na realidade, o resultado final é que as células das aves, ao invés das células humanas, acabam por estar melhor ajustadas.

Esta mutação é descrita no estudo como L194P, e ocorre na glicoproteína da hemaglutinina H3N2, também conhecida como HA. Afirmam que interrompe completamente a região da proteína que o sistema imunológico humano pode reconhecer, tornando-a completamente ineficaz em termos prácticos.

Para que uma vacina contra a gripe (ou qualquer outra vacina no que a isto diz respeito) seja considerada eficaz, ela deve activar continuamente uma resposta imune dentro do corpo e que resulta na criação de anticorpos para combater o virus real. Mas a mutação H3N2 que resulta dos procedimentos convencionais de incubação durante a produção da vacina deixa o vírus impotente, por assim dizer.

“Qualquer vírus da gripe produzido em ovos tem de se adaptar ao crescimento nesse ambiente e, portanto, gerar mutações para crescer melhor”, admitiu Ian Wilson, um professor da Universidade de Hansen de biologia estrutural na TSRI, e o principal autor do estudo.

Para além disso, seu colega Wu pediu aos produtores das vacinas para “olharem para essa mutação” e trabalharem numa solução. Ele e os seus colegas afirmaram que outros métodos de produção de vacinas que as tornam mais eficazes “estão agora a serem usados e explorados”.

“Há uma grande necessidade de investigação das vacinas contra a gripe”, afirmou Wu.

A ineficácia das vacinas contra a gripe não é novidade, é claro. A Natural News tem feito soar o alarme sobre a fraude das vacinas contra a gripe desde há anos, destacando ainda que as pessoas correm um grande risco cada vez que concordam em ter seus órgãos injectados com vacinas contra a gripe que, além de vírus ineficazes, geralmente contêm mercúrio (timerosal), alumínio e vários outros aditivos auxiliares que são tóxicos.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

TheRefusers.com

NaturalNews.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-02-scientific-proof-flu-vaccine-found-to-be-completely-ineffective-because-of-how-it-is-made-new-study-finds.html

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus 1

Retrovírus. As doenças inflamatórias crónicas têm aumentado a sua incidência no último quarto de século. Os detalhes que explicam como os retrovírus na terapêutica biológica actual, incluindo as vacinas, estão a contribuir para as doenças autoimunes, neuroimunes e cancro são complexos. Embora eu tenha passado a minha vida adulta a estudar como os retrovírus contribuem para essas doenças, esclarecer essa complexidade, em termos fáceis de entender, é uma tarefa assustadora.

No nosso livro, “Praga”, Kent Heckenlively e eu detalhamos a ciência e a descoberta, feita por mim e pela minha equipa em 2009, de uma nova família de retrovírus humanos relacionados com o vírus da leucemia em ratos, associados não apenas ao cancro, mas também a Distúrbios do Espectro Autista e Síndrome de Fadiga Crónica. Em “Praga”, o meu co-autor e eu detalhamos a ciência por detrás da descoberta. A pesquisa científica não é simplesmente um estudo definido no tempo e no espaço, mas também é uma vida de observação e aprendizagem detalhadas – uma vida de formulação de hipóteses e modificação dessas hipóteses à medida que a tecnologia e a aprendizagem tornam visíveis as novas descobertas. A ciência nunca é definitiva pois todos os dias aprendemos e descobrimos coisas que antes eram consideradas impossíveis.

No entanto, a ciência no século 21 é mais complexa do que nunca na história humana. Kent Heckenlively é professor de ciências de sexto ano. Para contar minha história de uma forma que todos pudessem entender, quem é melhor do que um professor de ciências de sexto ano para ajudar a explicar essa complexidade? Foi o que pensamos. As críticas a “Praga” incluem uma, por um médico, que disse que a ciência era “muito complexa”. Como este é um tópico tão crítico na saúde humana, quero torná-lo o mais simples possível para que todos possam entender.

O que são os retrovírus?

Os Retrovírus são classificados como um grupo de vírus de ARN chamados de vírus de tumores de ARN. Eles são chamados de “retro” porque eles só possuem um genoma de ARN e funcionam de forma diferente dos outros vírus. Na maioria dos vírus, o ADN é transcrito (ou escrito) em ARN, e então o ARN é traduzido em proteína. Os Retrovírus, por outro lado, funcionam de forma diferente. Um Retrovírus funciona por transcrição reversa, e que é “escrever ao contrário” em ADN, usando uma enzima que apenas os Retrovírus codificam chamada de “Transcriptase reversa” (RT). A forma de ADN do vírus é chamada de provirus. O provirus é então inserido no DNA do hospedeiro usando outra enzima codificada exclusivamente por retrovírus chamada “Integrase”. (IN). A integrase abre o ADN e depois cola o provirus no ADN celular onde o provirus vive durante o tempo de vida da célula.

Além das RT e IN, os Retrovírus codificam alguns outros genes importantes para criarem uma partícula de vírus chamada virião. O gene do envelope chamado de env e gag codificam as proteínas que formam um envelope e uma cápside, que envolve o genoma do ARN. Os genomas de ARN de retrovírus têm entre sete e doze mil bases (7-12 kilobases, kb). O genoma humano contém aproximadamente três biliões de pares de bases. (O RNA é de cadeia simples, enquanto o ARN é de cadeia dupla e, portanto, tem “pares de bases”).

Um virião de Retrovírus tem aproximadamente 100 nanómetros (nM) e só pode ser visto por um microscópio eletrónico. A micrografia eletrónica (EM) do Retrovírus da gama que isolamos do sangue humano em 2009 pode ser vista na fotografia abaixo:

retrovírus

Mais importante, o provírus não pode ser transformado numa partícula viral infecciosa sem usar a maquinaria de uma célula divisória. Isso está ilustrado nas partes escuras da membrana da célula, onde o vírus brota da célula, transportando os lipídios da membrana celular para completar o virião.

Aqui, ali e em todos os sítios

Essencialmente, todos os animais têm Retrovírus integrados nos seus genomas. Aves, macacos, vacas, porcos, gatos, cães, ratos e peixes têm Retrovírus codificados nos seus genomas. Até mesmo as plantas têm retrovírus. Os genomas dos vertebrados abrigam milhares de elementos de retrovírus endógenos (ERV) que exibem uma estrutura próxima da forma proviral integrada dos retrovírus exógenos (regiões relacionadas com o gag, pol, e envolvidas por flanqueamento pelo 2-LTRs), mas os genes têm mutações pelo que se pensa que não se pode produzir e libertar partículas infecciosas. Ou seja, os ERVs são provavelmente os restícios de infecções passadas da linha germinal por retrovírus ancestrais que foram prejudicados pelo sistema imunológico do hospedeiro. Isso significa que os genes retrovirais são defeituosos e não libertam mais as partículas infecciosas. Até 15% do genoma humano é constituído por retrovírus humanos do tipo ERV.

Nos animais, os retrovírus exógenos são responsáveis ​​por algumas das doenças mais mortíferas conhecidas. No entanto, só foi até 1980, quando Poiesz e Ruscetti isolaram o primeiro retrovírus causador de doenças humanas, então chamado de vírus da leucemia das células T humanas, quando se demonstrou que causava um tipo de cancro agressivo chamado de leucemia das células T adultas (ATL). Na realidade, quando o meu mentor e colega de 35 anos, Frank Ruscetti, ingressou no Instituto Nacional do Cancro (NCI) em 1975 para estudar as doenças humanas causadas pelos retrovírus exógenos, o cientista do NCI, John M. Coffin, para não se preocupar com isso pois eles não existiam.

Embora os retrovírus tenham sido uma parte importante da evolução humana à medida que a placenta evoluiu a partir de genes do envelope retroviral ancestral, há 25-40 milhões de anos, os genes do envelope de retrovírus exógenos e endógenos, expressos aberrantemente em humanos, demonstraram serem os responsáveis ​​pelo desenvolvimento de muitas doenças crónicas. As taxas de incidência dessas doenças estão a crescer no mundo inteiro e incluem o cancro da próstata, o cancro da mama, o linfoma da leucemia, a esclerose múltipla e a esclerose lateral amiotrópica (doença de Lou Gherig).

Expressão e modo de desenvolvimento

Muitos factores são importantes no desenvolvimento das doenças associadas aos Retrovírus. A expressão e o modo de transmissão são a chave para o desenvolvimento da doença. Aprendemos muito sobre os tipos de doenças eplos 40 anos de estudo dos mecanismos de desenvolvimento das doenças dos Retrovírus animais e humanos. Os dois modos principais de transmissão do Retrovírus são mostrados esquematicamente abaixo:

Na transmissão mitótica, o provirus está adormecido ou defeituoso e a forma proviral integrada de retrovírus exógenos (regiões relacionadas com gag, pol e env flanqueadas por 2 LTRs) não é expressa. Neste caso, apenas as células filhas carregam os genes retrovirais e, se não forem expressos, esses genes retrovirais endógenos ou exógenos permanecem adormecidos durante anos, e geralmente não contribuem para a doença até muito mais tarde na vida, quando o sistema imune enfraquece. Durante a transmissão infecciosa, o virião completo é produzido juntamente com muitos milhares de viriões, infectando muitas células vizinhas e propagando-se de pessoa para pessoa, estando associado às células ou não, via sangue e fluidos corporais. A transmissão infecciosa do HIV impulsionou a epidemia de SIDA nos anos 80 e 90, incluindo a transmissão de células infectadas, num lote de sangue contaminado, e a activação de retrovírus dormentes por metais pesados, co-infecções e vacinação inadequada de indivíduos infectados pelo HIV.

As abordagens de xenoenxerto vulgarmente utilizadas desde a década de 1950 em estudos do cancro humano, doenças autoimunes e neuroimunes promovem a evolução de novos retrovírus com propriedades patogénicas. Agora reconhecemos que é o uso de tecnologias de xenoenxerto no desenvolvimento das vacinas, fármacos biológicos e organismos geneticamente modificados (OGMs) que acelera a disseminação de retrovírus animais em seres humanos, um processo conhecido como zoonose, pelo qual um retrovírus animal salta de uma espécie para outra, aprendendo a evadir-se dos mecanismos imunológicos dos seres humanos e, assim, causar doenças.

A vacina contra o Rotavírus

Olhando para as listas excipientes das vacinas, podemos perceber rapidamente que todas as vacinas podem estar contaminadas com pelo menos uma estirpe de retrovírus animal, todas associadas ao cancro, à doença hepática crónica, SIDA, ALS, ME / CFS e autismo.

Apenas como um exemplo, entre as centenas de contaminações com retrovírus nas vacinas, veja a história da vacina contra o Rotavírus. Em 2010, a Food and Drug Administration [Agência Reguladora dos Fármacos nos EUA] (FDA) convocou um painel de especialistas para analisarem as descobertas de que as vacinas contra o Rotavírus administradas a bebés nos Estados Unidos, a Rotateq, produzidas pela Merck Pharmaceuticals e a Rotarix produzida pela Glaxo Smith Kline, estavam contaminadas com vírus de porcos. A Rotarix, uma vacina de Rotavírus administrada por via oral, continha ácidos nucleicos do vírus do circovírus porcino-1 (PCV1) e a Rotateq mostrou conter ácidos nucleicos tanto do PCV1 como do PCV2, um patogeno dos porcos que está associado ao desperdício e à imunodeficiência. Embora reconhecendo que todos os riscos, a curto e a longo prazo, dos circovírus porcinos PCV1 e PCV2 são ainda desconhecidos, o painel consultivo decidiu que “os benefícios da vacina superam os seus riscos”.

Enquanto a tecnologia para detectar contaminantes genéticos em vacinas não esteve disponível, até à relativamente pouco tempo, os perigos dos novos vírus e bactérias que podem causar doenças foram previstos pelos pioneiros da engenharia genética. A transferência horizontal de genes (HGT) refere-se à absorção directa e à incorporação de material genético de espécies não relacionadas, neste caso de contaminantes virais adventícios em vacinas vivas, num hospedeiro humano ou numa bactéria relacionada com o hospedeiro, como aquelas que colonizam o intestino.

Ao contrário dos poluentes químicos que se quebram e se diluem, os ácidos nucleicos retrovirais são infecciosos, podem invadir células e genomas, multiplicarem-se, mutar e recombinarem-se indefinidamente. Os perigos potenciais da HGT de ácidos nucleicos livres incluem a criação de novos vírus e bactérias que podem causar doenças, propagação de genes resistentes aos fármacos e antibióticos entre os agentes patogénicos virais e bacterianos, tornando as infecções intratáveis, a inserção aleatória em genomas de células resultando em efeitos nocivos, incluindo cancro e reativação de vírus dormentes, presentes em todas as células e genomas, o que pode causar doenças.

A pesquisa demonstra que o potencial patogénico do PCV Tipo 2 para causar uma doença semelhante à sa SIDA em porcos é desencadeado quando há activação simultânea do sistema imunológico (por exemplo, vacinação simultânea) nesses animais. Assim, a inoculação simultânea da vacina contra o Rotavírus contaminada com sequências de ADN do tipo 2 do PCV juntamente com a DTaP, Hib, PCV, IPV e Hep B, como actualmente recomendado, fornece um cenário de elevado risco para as doenças em seres humanos.

O PCV do tipo 2 é um vírus linfotrópico que infecta os tecidos linfóides primários. A sua detecção no tecido linfóide de crianças expostas (vacinadas) deve ser o foco de investigações urgentes, mas relativamente poucas pessoas estão conscientes dos riscos. Esse tecido está disponível sob a forma de biópsias intestinais de crianças com uma variedade de condições, incluindo o autismo. O tecido linfático também está disponível a partir de macacos rhesus expostos ao cronograma actual da vacina como parte dos estudos de segurança em curso. Esses tecidos devem ser rastreados usando a mesma tecnologia de matriz metagenómica e pan-microbiana usada por Victoria et al para identificar as sequências adventícias em vacinas.

Cada linha celular ou tecido animal usado para fabricar qualquer fármaco biológico, incluindo as vacinas, deve primeiro ser limpo de todos os vírus endógenos, a fim de evitar a transmissão zoótica de retrovírus para os humanos, e torná-los seguros. Receber uma ou duas injeções de um retrovírus acidental provavelmente causa poucos danos a um sistema imunológico saudável. No entanto, o agendamento agressivo das vacinações actuais em vigor significa que o número de retrovírus injectados em bebês, crianças e adolescentes – inclusive em momentos vulneráveis ​​/ imunocomprometidos das suas vidas – é desconhecido. Combinando vacinas, cada uma das quais pode transportar HERVs, BLVs, vírus espumantes, EBVs, micoplasma e potencialmente mais, quando o sistema imunológico já está paralisado pelo mercúrio, alumínio, polissorbato 80 e formaldeído é uma prática perigosa e até mortal.

retrovírus vacina oral

Para onde ir a partir daqui?

Nas duas últimas décadas, a minha equipa de pesquisa e outros, identificaram proteínas de sequências virais e vírus isolados semelhantes aos vírus da leucemia dos ratos, vírus dos tumores mamário em ratos, vírus da leucemia bovina, vírus da imunodeficiência símia, vírus da leucemia do macaco-gibão do sangue humano, saliva, células, e linhas celulares. Conforme detalhamos no capítulo cinco de Praga, a comunidade científica não atendeu ao alerta de 1953 do Dr. G. Stuart, quando falou com a Organização Mundial da Saúde. Ele estava a falar sobre a vacina da febre amarela naquele momento. E ele afirmou:

Foram expressas duas objecções principais a esta vacina, devido à possibilidade de que (i) o cérebro do rato utilizado na sua preparação possa estar contaminado com um vírus patogênico para o homem, embora esteja latente em ratos… Ou pode ser a causa de uma encefalomielite desmielinizante; (ii) o uso, como antígeno ou vírus com propriedades neurotrópicas melhoradas, pode ser seguido de reações graves envolvendo o sistema nervoso central.

Em 1996, o Dr. John Coffin, o mesmo virologista que disse ao Dr. Frank Ruscetti que não se incomodasse em estudar as doenças causadas por retrovírus humanos porque não existiam, advertiu contra o transplante de células de animais para humanos para melhorar o funcionamento do sistema imunológico de pacientes com SIDA. Segundo o Dr. Coffin:

A infecção é uma consequência, praticamente inevitável, do xenotransplante e essa é uma preocupação muito séria, porque os animais que foram escolhidos para fazer isso – o babuíno e o porco – são conhecidos por transportar vírus endógenos, replicantes competentes, mas muito mal estudados, que são capazes de infectar células humanas.

No entanto, em 2017, as vacinas que Coffin, a FDA e o CDC admitem estar contaminadas com retrovírus aviários, retrovírus de ratos, retrovírus de porco, vírus da leucemia bovina, retrovírus de macacos e retrovírus endógenos humanos são obrigados por lei a serem injectados em lactentes e idosos. Como a Dra. Sherri Tenpenny escreveu há mais de uma década:

Se as injecções que contenham vírus dispersos só forem administradas uma vez na vida, talvez isso seja de pouca importância. Mas as vacinas contra a gripe agora são recomendadas – dito mesmo necessárias – para todos, desde os lactentes até aos idosos. Os retrovírus e outros vírus podem ser incorporados no genoma humano sem detecção, levando a problemas de saúde ao longo da vida?.. O risco de vírus contaminantes aviários aumentou substancialmente desde 2004, quando a vacina contra a gripe foi adicionada ao cronograma pediátrico, agora a partir dos seis meses de idade. Foram administradas doses extra de vacina contra a gripe para crianças e adultos durante a gripe aviária e pandemia de gripe suína, cujos resultados podem ser conhecidos só daqui a muitos anos. Os vírus de galinhas e vacas estão a ser incorporados no genoma humano?

Estendemos as perguntas alarmantes da Dra. Tenpenny com o conhecimento de outra família de retrovírus humanos exógenos, os retrovírus murinos relacionados, que agora foi confirmado que está presente em mais de 6% dos americanos e provavelmente inseridos nos humanos através de vacinas e lotes de sangue contaminados, causando as próprias doenças sobre as quais o Dr. Stuart levantou a hipótese. Perguntamos:

A vacina MMR (tríplice viral) que contém retrovírus aviários / de galinha, pode recombinar-se com as sequências provenientes de ratos transmitidas pelos nossos pais (encontradas nas vacinas contra a poliomielite) para produzirem um retrovírus híbrido ou sequências híbridas?

Estaremos a alterar os genes das gerações futuras, de formas que desconhecemos, através das vacinas?

O que vem por aquela agulha pode, de facto, ser mortal.

Escrito por Judy A. Mikovits, PhD. em colaboração com o The World Mercury Project

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/retroviruses-poorly-understood-agents-change

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity

Uma Revisão Revolucionária: A Autoimunidade Natural como Orientadora da Homeostase

Uma Revisão Revolucionária: A Autoimunidade Natural como Orientadora da Homeostase

Homeostase

Homeostase. E se tudo o que acreditávamos que sabíamos sobre os auto-anticorpos, que são patologicamente elevados em doenças auto-imunes, estiver errado? Ao invés de funcionarem como um biomarcador de imunorregulação com perturbações, as pesquisas mais recentes e inovadoras indiciam que os anticorpos direccionados contra o próprio corpo são um fenómeno fisiológico essencial e obrigatório na homeodinâmica.

Como a microbiologia distorceu os fundamentos da imunologia

Através da lente da microbiologia aplicada, uma disciplina donde nasceu a imunologia, o sistema imunológico foi retratado como sendo as forças armadas, o vigilante contra as intrusões hostis. De facto, os fundadores da imunologia, microbiologistas como Paul Ehrlich e Louis Pasteur, permitiram a persistência de uma estrutura de conhecimento em que as células imunes eram vistas como sentinelas ou guardas de fronteira, e que eram colocados em alerta contra a ofensiva da invasão microbiana. Assim, como articulado por Poletaev e pelos seus colegas na sua recente revisão, o pensamento “microbiológico”, a saber, a ideia de guerra contra os invasores, tem persistido ao longo de décadas devido ao facto de gerações de imunologistas terem sido educados por microbiologistas” (1, pág. 221).

No entanto, quando visto através da perspectiva dos fundamentos da fisiologia e da fisiopatologia, surge uma visão dramaticamente divergente do sistema imunológico. Na realidade, há mais de um século, Ilya Ilyich Metchnikoff incorporou a lógica darwiniana numa teoria que sugere que o objectivo do sistema imunológico não é a guerra contra o não-EU, mas sim a “harmonização de si mesmo”, ou mesmo a “criação ontogénica de um organismo multicelular” em face dos desafios ambientais e internos (1, p. 221).

Portanto, em vez de um instrumento de guerra contra entidades exógenas, o sistema imunológico seria o orquestrador mestre dos mecanismos de autorregulação, projectado para participar no crescimento, manutenção, reparação, sinalização e optimização da fisiologia (1, 2).

O “EU defeituoso” versus o modelo não-Eu da função imunológica

De acordo com a imunologia clássica, o papel do sistema imunitário é o de diferenciar o Eu do não-Eu e eliminar os intrusos que estejam abrangidos pela última categoria. A exclusão e a energia clonal foram consideradas os mecanismos de segurança, incorporados no sistema imunológico, para neutralizar as células T auto-reactivas (auto-dirigidas).

Os Linfócitos T (células T), componentes da extensão mediada por células e adaptativa do sistema imunológico, surgem em cena no plano secundário, após as defesas inatas não específicas serem implantadas e alcançarem a maturação no timo. Elas sofrem inativação funcional (a energia clonal) ou eliminação funcional (exclusão clonal) se forem receptores auto-reativos que reconhecem os componentes de si mesmos (3). Os timócitos imaturos que se ligam de forma eficaz aos elementos auto-ligados são comprometidos com a apoptose, também conhecida como morte celular programada. Por outro lado, aqueles que não são auto-reactivos evitam a selecção negativa e incorporam-se no repertório das células T maduras (4). Esta teoria foi previamente concebida como uma explicação para a protecção contra o desenvolvimento de distúrbios auto-imunes, como a esclerose múltipla, artrite reumatóide e lúpus eritematoso sistémico (LES).

No entanto, o modelo simplista de auto versus não-auto evidenciou falhas pois, de facto, “os repertórios autoreativos são predominantemente selecionados no início da ontogenia”, o que significa que a sobrevivência de subconjuntos de células auto-reactivas é assegurado em processos de desenvolvimento normais (5, p. 117). Para além disso, a exclusão e a anergia clonal não explicam como uma mãe grávida pode tolerar um feto semi-alogénico, ou como o corpo não só pode permitir a existência de, mas também desenvolver relações simbióticas com os biliões de organismos nas comunidades microbianas existentes ao longo de todo o corpo.

A flora comensal e a gravidez fisiológica podem ser conciliadas com as novas pesquisas da Matzinger, que propuseram, na sua inovadora “hipótese de perigo”, que o sistema imunitário funcione para identificar e neutralizar ameaças potencialmente perigosas, ao invés de direcionar indiscriminadamente para as entidades não-EU (6). Por outras palavras, sinais “estranhos” e de perigo, conjugados, é o que produz a resposta imune.

O sistema imunitário: de milícia do corpo a reserva de mecanismos regulatórios

Em conjunto com a revisão dessa perspectiva, os investigadores estão a atribuir ao sistema imunológico o papel importante de supervisionar a morfogénese, o desenvolvimento, o envelhecimento, a auto-harmonização e a auto-avaliação do organismo, pois é o único sistema que engloba a “variabilidade ontogenética e orientada para eventos”, bem como a “mobilidade e dispersão abrangente” necessária para coordenar a sequência, o tempo e a intensidade da expressão do material genético (1, p.222).

Sob este modelo, a visão dos autoanticorpos como sendo exclusivamente agentes de doenças autoimunes já não tem mais pernas para andar. Em vez disso, abre-se o caminho para novas noções, como a da auto-imunidade natural e a inflamação fisiológica, ambas parte integrante da homeodinâmica e da saúde.

Embora demonizada em muitos círculos, a inflamação é a responsável pelo recrutamento essencial de leucócitos e proteínas plasmáticas para os locais afetados, tendo em vista a mobilização para uma resposta imune à infecção, para limitar os danos ao reduzir as infecções e para reparar e resolver a lesão (7).

No que diz respeito aos autoanticorpos naturais, por outro lado, “está agora bem estabelecido que os anticorpos e células B autorreactivas e células T auto-reactivas estão presentes em indivíduos saudáveis ​​e em praticamente todas as espécies de vertebrados”, bem como em diferentes idades e grupos de indivíduos saudáveis, indicando que a auto-reactividade permanece estável ​​com o envelhecimento (5, p. 117; 8). Ambos os modelos em humanos e ratos deixaram claro que os auto-anticorpos direccionados para uma série de antígenos circulantes, superficiais e intracelulares conservados evolutivamente, são um fenômeno natural (9, 10, 11).

Uma vasta reserva de auto-anticorpos auto-reativos foi encontrada no sangue do cordão umbilical de recém-nascidos implicando, paradoxalmente, que tanto a colecta de células B auto-anticorpos neonatais produzindo auto-anticorpos como a de autoanticorpos de IgM fetais é feita pela seleccão, de forma evolutiva, durante o desenvolvimento fetal (5). De facto, durante os dois primeiros anos da vida humana, a diversidade de anticorpos auto-reactivos e células imunes expande-se (8).

Os autoanticorpos naturais regulam e modificam o processamento de informações genéticas em conjuntos de células diferentes e supervisionam a ontogenia, ou o desenvolvimento de um organismo ao longo da sua vida útil (1). Codificado por genes da linha germinal não mutados, os autoanticorpos naturais demonstraram que criam uma rede dinâmica que modula a homeodinâmica do organismo (12).

A supervisão pelo sistema imunológico da homeodinâmica é uma divergência da “ideia homeostática clássica que enfatiza a estabilidade do meio interno em direcção à perturbação” (13, p.113). A homeodinâmica, em contraste, representa o ponto culminante de todos os comportamentos dinâmicos e complexos que um organismo tem, em pontos de bifurcação para se auto-organizar e restaurar a estabilidade, abrangendo todas as suas propriedades flutuantes, como “interruptores bi-estáveis, limiares, ondas, gradientes, arrastamento mútuo e comportamento periódico e também caótico” (13, p.113).

Autoanticorpos: uma Immunacea Fisiológica

Os autoanticorpos são fundamentais para as interacções reguladoras e homeodinâmicas porque a regulação gira em torno do reconhecimento cruzado por moléculas complementares (1). Dito de outra forma, a auto-imunidade natural é o dispositivo regulador final, porque os auto-anticorpos podem replicar a função de qualquer molécula complementar, algo a que Poletaev e os seus colegas (2012) chamam de princípio do imunogênculo ou Immunculus (1).

Desta forma, os autoanticorpos podem reproduzir ou inibir a função biológica de qualquer biorregulador, incluindo produtos farmacêuticos e sistemas mensageiros endógenos mediados por neurotransmissores, hormonas, enzimas ou outras moléculas de sinalização, servindo como um meio, por solicitação, para a transmissão de certos sinais, assim como também para ligar ou desligar efeitos biológicos específicos (1). Os autoanticorpos com essas actividades foram observados, tanto em populações de pacientes quanto em indivíduos saudáveis ​​(14, 1).

Não só o sistema de auto-imunidade natural pode influenciar tanto os eventos moleculares como a replicação do ADN, assim como a transcrição de mARN, mas os autoanticorpos também representam um meio pelo qual o sistema imunológico pode modular a diferenciação celular, a proliferação e a morte (1). Os autoanticorpos, portanto, em vez de serem apenas precursores das doenças auto-imunes, representam uma montagem de imagens imunológicas que podem significar a experiência imunológica colectiva de um indivíduo (1). A potência desta panaceia imunológica, ou efeito Immunacea, pode explicar a eficácia da terapia com imunoglobulina intravenosa (IVIG) sob várias condições (5).

A autoimunidade natural como a eliminação de lixo da natureza

Uma das funções instrumentais de limpeza desempenhadas pelo sistema imunológico é a da depuração dos agentes virulentos, complexos imunes e detritos metabólicos. Por exemplo, os macrófagos, os “grandes comedores” fagocíticos do sistema imunológico que engolem e desmantelam as células defeituosas ou infectadas, expressam receptores de eliminação superficial para reconhecerem proteínas estranhas ou auto-modificadas, bem como receptores semelhantes a detectores para se ligarem a porções microbianas conservadas evolutivamente (1).

No entanto, dentro dessa estrutura fagocítica, os macrófagos não podem diferenciar as proteínas normais das mal-formadas, assim como as células aberrantes das intactas (1). Conforme articulado por Poletaev e colegas (2012), os autoanticorpos ou opsoninas, juntam-se a esses produtos de lixo para alertarem os macrófagos sobre seu estado defeituoso, agindo da mesma forma que os perfumes para os cães cegos (1).

Uma das principais fontes de lixo fisiológico é a apoptose, ou o suicídio celular, um colapso ordenado e intensivo de energia da célula, acompanhado de alterações morfológicas previsíveis e envolvimento dos cadáveres de células persistentes tanto por fagócitos como por macrófagos (15). Em qualquer processo de doença em curso, a taxa de apoptose acelera, e a produção de lixo aumenta em simultâneo (1).

A necrose, por outro lado, ocorre de forma secundária à lesão celular, e prossegue de forma descontrolada, levando ao inchaço celular, fratura das membranas, recrutamento de complementos e lise celular, que derrama componentes intracelulares e leva à inflamação. Com o aumento na apoptose ou na necrose, que são regulados de cima para baixo durante os processos patológicos, ocorre um “choque” antigênico, o que significa que os componentes celulares, normalmente contidos dentro da célula, tornam-se visíveis e acessíveis ao sistema imunológico (1).

A produção de autoanticorpos é, portanto, directamente proporcional à quantidade de antígenos complementares. Portanto, em condições fisiológicas normais, os níveis de autoanticorpos permanecem constantes e dentro do “alcance normal”, conforme especificado nos relatos de laboratório. No entanto, o aumento da produção de “lixo” celular, que acompanha as alterações fisiopatológicas em qualquer órgão, aumenta a síntese de autoanticorpos como mecanismo adaptativo para retirar essa descarga potencialmente causadora de danos (1).

Por exemplo, a patologia pré-existente no tecido tireoidiano leva à libertação excessiva de material antigénico intracelular, normalmente esquecido, como a tiroglobulina (TG) e a peroxidase da tiroide (TPO) (1). Com os processos inflamatórios contínuos e a morte de tireócitos, o TG e TPO continuam a ser liberatados, levando a níveis crescentes de autoanticorpos direccionados contra essas proteínas que ocorrem na tireoidite de Hashimoto (1).

Portanto, o aumento de autoanticorpos que ocorre com doenças auto-imunes é um mecanismo compensatório, para tentar corrigir a emissão excessiva de material (lixo) que ocorre derivado de danos pré-existentes nos órgãos ou tecidos. Uma implicação fundamental deste conceito de ruptura de paradigma é que a doença auto-imune, em vez de ser apenas um reflexo de um sistema imunológico desviante, é uma resposta adaptativa e secundária ao tecido pré-existente ou danos nos órgãos.

Efeitos anti-patogénicos, anti-inflamatórios e anti-cancro dos autoanticorpos naturais

Não só os autoanticorpos naturais eliminam os resíduos metabólicos, os subprodutos catabólicos, os eritrócitos senescentes e os complexos imunes solúveis, mas também funcionam como a primeira linha de defesa inata contra a infecção, servindo como opsoninas para os agentes patogénicos com os quais reagem transversalmente (5; 16). As opsoninas protegem os microorganismos para facilitarem a sua depuração subsequente pelos glóbulos brancos.

Conforme observado por Lacroix-Desmazes e pelos seus colegas (1998), os auto-anticorpos naturais possuem até mesmo efeitos anti-inflamatórios (5). Por exemplo, os autoanticorpos IgG e IgM podem impedir a cascata do complemento que forma um complexo de ataque à membrana (17, 18). O complemento é uma rede de proteínas cuja activação inadequada medeia a lise celular e os danos nos tecidos em doenças como asma e LES (27). Os autoanticorpos são igualmente antiinflamatórios devido à sua capacidade selectiva para induzirem a síntese de citoquinas anti-inflamatórias, como a IL-1ra e a IL-8, ao mesmo tempo que a supressão da produção de citoquinas pró-inflamatórias, como a IL-6 (5, 19).

Ao ligarem-se a epítopos microbianos de reacção cruzada, os autoanticorpos naturais podem até impedir o desenvolvimento de doenças auto-imunes (20). Por exemplo, no início do século XX, Besredka descobriu auto-anticorpos que poderiam desarmar os efeitos hemolíticos dos auto-anticorpos anti-eritrócitos (5). Lacroix-Desmazes e os seus colegas (1998) também descreveram como a remissão de várias doenças auto-imunes, incluindo a síndrome de Guillain-Barré, doença autoimune anti-fibrinogénio, a doença autoimune anti-FVIII, a miastenia gravis e vasculite sistémica “está associada à presença, em soro autólogo, de anticorpos anti-idiotípicos “protectores” que neutralizam a actividade de autoanticorpos patogénicos dos pacientes” (20). Assim, os auto-anticorpos naturais exibem um controlo periférico da auto-imunidade patológica.

Por fim, os autoanticorpos naturais também podem participar na vigilância tumoral e na inibição do cancro, associando-se a antígenos de superfície celular em células malignas para modularem o crescimento de neoplasias (21, 22, 23).

Distinguindo a auto-imunidade patológica da natural

Os autoanticorpos do tipo patológico tendem a demonstrar uma elevada afinidade de ligação para com os auto-antígenos e são oligorreactivos, enquanto a maioria dos autoanticorpos naturais são poli-reactivos, reconhecendo múltiplas antígenos estranhos e auto, e apresentam uma gama de afinidades de ligações (5; 24). Os autoanticorpos naturais, que pertencem predominantemente à classe IgG de imunoglobulinas, exibem também um elevado grau de conectividade, ou a capacidade da região variável (V) de um anticorpo para interagir com a região V de outro (24).

No entanto, os autoanticorpos naturais visam alguns dos mesmos antígenos que os auto-anticorpos patogénicos reagem nas doenças autoimunes, como a tiroglobulina (TG), o factor VIII (FVIII), o factor intrínseco e a membrana basal glomerular (5).

Revisão da Auto-imunidade: de patológica a protectora

Com a publicação de Jerne (1974), aceitou-se que os auto-anticorpos auto-dirigidos são uma parte normal e obrigatória do sistema imunológico e que pode existir sem doença auto-imune (25). De facto, a capacidade do sistema imunológico de discriminar-se a si mesmo é teorizada como tendo sido adquirida mais tarde na história evolutiva”, devido à redistribuição de um sistema inventado por outros motivos” (26, pág. 396).

Assim, o propósito original do sistema imunológico foi o da auto-monitorização, que é realizada em parte através da produção de autoanticorpos. O reforço para esta hipótese vem da homologia molecular, ou semelhança estrutural, em domínios de imunoglobulina entre moléculas de adesão celular e anticorpos, o que suporta a noção de que os anticorpos naturais evoluíram como um mecanismo pelo qual é feita a pesquisa e reconhecimento do EU (26).

No seu artigo fundamental, Poletaev e os seus colegas (2012) argumentam que a grande maioria dos casos de auto-imunidade são sanogénicos ou benéficos, significando uma estimulação anormal de eventos de morte celular num tecido ou órgão devido a algum dano primário (1). De acordo com a sua pesquisa, que é consistente com os princípios da medicina funcional, a elevação dos graus dos autoanticorpos é o primeiro sinal de doença incipiente, que pode desenvolver-se em fases preliminares de patologia crónica antes das manifestações sintomáticas abertas, parâmetros laboratoriais de doença ou insuficiência orgânica (1). Assim, a medição dos autoanticorpos representa uma potencial ferramenta de selecção de nível populacional para detectar alterações pré-nosológicas em órgãos e tecidos, e que pode prever doenças (1).

Poletaev et al. (2012) propõem que a nomenclatura “autoalergia” seja mais adequada para descrever as reações autoimunes primárias, que são mal reguladas, mal direcionadas ou não justificadas ou condicionadas pelas necessidades de um organismo (1). Eles fazem essa distinção didáctica com base no pressuposto de que a grande maioria dos casos de produção de autoanticorpos é “autoimune” de origem, relacionado com a auto-imunidade natural ou fisiológica, e com base na necessidade de aumentar a depuração de detritos apoptóticos (1). Em comparação com as reacções autoimunes secundárias, que se observam em 95% dos casos, Poletaev e os seus colegas (2012) esclarecem que a auto-alergia ocorre em apenas 5% dos casos (1).

Esta mudança linguística reforça a noção avançada pelos sistemas médicos holísticos e tradicionais, de que todas as mudanças aparentemente patológicas são regidas pela sabedoria inata do corpo e representam tentativas de restaurar a homeostase. Assim como a febre ou a tosse são mecanismos adaptativos destinados a expulsar patógenos invasores, a auto-imunidade pode ser sintomática dos esforços do corpo para restaurar a homeodinâmica fisiológica e normalizar as suas taxas anormais de apoptose, induzidas por danos nos órgãos.

Portanto, ao invés dum sistema imunológico desviante, a auto-imunidade é muitas vezes a tentativa do corpo de corrigir os desequilíbrios na taxa de depuração de produtos de resíduos potencialmente prejudiciais e de corrigir outros desvios no meio bioquímico. Ao invés de um agente por procuração para a perda de auto-tolerância, então, os autoanticorpos podem ser a expressão da capacidade inerente de auto-cura do corpo – uma tentativa de restaurar a homeodinâmica e curar-se das doenças pré-existentes.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/revolutionary-revisioning-natural-autoimmunity-master-conductor-homeostasis

O Leite Materno faz o que uma vacina nunca poderá fazer

O Leite Materno faz o que uma vacina nunca poderá fazer

Leite Materno
Amamentação

Amamentação. Afirmar que o leite materno é o padrão-ouro da nutrição infantil é uma subavaliação. Para um recém-nascido, nada se aproxima, no que diz respeito à densidade dos nutrientes. e que seja tão perfeitamente personalizado para a criança que cresce. Os lactentes alimentados por amamentação ganham uma proteção incrível de anticorpos, proteínas e células imunes através do leite materno. Para além disso defende-os contra uma miríade de agentes patogénicos de formas que são impossíveis de conseguir através da vacinação e de outros produtos farmacêuticos.

As moléculas das células do leite materno ajudam a evitar que os microrganismos penetrem nos tecidos do corpo. Algumas moléculas ligam-se aos micróbios no espaço oco (lúmen) do trato gastrointestinal. Desta forma, eles impedem os micróbios de se anexarem e atravessarem a mucosa – a camada de células, também conhecida como epitélio, que reveste o trato digestivo e outras cavidades corporais. Outras moléculas diminuem o fornecimento de minerais e vitaminas específicas que as bactérias nocivas precisam para sobreviverem no trato digestivo. Certas células imunes do leite humano são fagócitos que atacam micróbios directamente. Outro conjunto produz produtos químicos que revitalizam a própria resposta imune do bebé.

Os Anticorpos do Leite Materno

Os açúcares de ocorrência natural encontrados no leite materno fornecem protecção contra as bactérias que ameaçam a vida, actuando como uma fonte de alimento para as “bactérias benevolentes” do intestino do bebé.

Os investigadores identificaram um açúcar específico – lacto-n-difucohexaose I – no leite materno, que demonstrou ser mais eficaz em matar a bactéria Streptococcus agalacticae do que o leite materno sem esse açúcar.

Os anticorpos, também chamados de imunoglobulinas, possuem cinco formas básicas, designadas como IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Todas foram encontrados no leite humano mas, de longe, o tipo mais abundante é o IgA, especificamente a forma conhecida como IgA secretora, que é encontrada em grandes quantidades ao longo do intestino e do sistema respiratório em adultos. Esses anticorpos consistem de duas moléculas IgA juntas e um chamado componente secretor, que parece proteger as moléculas de anticorpos de serem degradadas pelo ácido gástrico e enzimas digestivas, no estômago e nos intestinos. Os bebés que são alimentados com biberão têm poucos meios para combater os agentes patogénicos ingeridos até que eles comecem a produzir IgA secretor por conta própria, muitas vezes várias semanas ou até mesmo meses após o nascimento.

As moléculas de IgA secretoras passadas para a criança pela amamentação, são úteis de formas que vão além da sua capacidade de se ligarem a microorganismos e mantê-los longe dos tecidos do corpo. Em primeiro lugar, a coleta de anticorpos transmitidos a um bebé é altamente direccionada contra os agentes patogénicos no ambiente imediato da criança. A mãe sintetiza os anticorpos quando ingere, inala ou entra em contacto com um agente causador de doenças. Cada anticorpo que ela produz é específico desse agente. Isto é, ele liga-se a uma única proteína ou antigeno, no patogeno, e não desperdiçará tempo a atacar substâncias irrelevantes. Como a mãe produz anticorpos apenas para os agentes patogénicos no seu ambiente, o bebé recebe a proteção que mais precisa – contra os agentes infecciosos que são mais prováveis de encontrar nas primeiras semanas de vida.

Em segundo lugar, os anticorpos administrados à criança ignoram as bactérias úteis normalmente encontradas no intestino. Esta flora serve para inibir o crescimento de organismos prejudiciais, proporcionando assim outra forma de resistência. Os investigadores ainda não sabem como é que o sistema imunitário da mãe sabe produzir anticorpos contra apenas bactérias patogénicas e não as normais, mas qualquer que seja o processo, favorece o estabelecimento das “boas bactérias” no intestino do bebé.

As moléculas que segregam o IgA evitam que males maiores aconteçam à criança, ao contrário da maioria dos outros anticorpos, e evitam as doenças sem causarem inflamações – um processo no qual vários produtos químicos destroem micróbios, mas potencialmente danificam também tecidos saudáveis. No intestino em desenvolvimento de uma criança, a membrana da mucosa é extremamente delicada, e um excesso desses produtos químicos pode causar danos consideráveis. Curiosamente, a secreção de IgA provavelmente pode proteger as superfícies mucosas para além das do intestino. Em muitos países, particularmente no Oriente Médio, no Oeste da América do Sul e no norte da África, as mulheres colocaram leite nos olhos dos seus bebés para tratarem infecções. Não sei se esse remédio já foi testado cientificamente, mas existem justificações teóricas para acreditar que isso poderia funcionar. Provavelmente funciona durante algum tempo, ou a prática já teria caído em desuso.

As descobertas sobre os anticorpos do leite materno servem para reforçar o valor nutricional superior do leite materno para os recém-nascidos, o que oferece aos bebés os benefícios a longo prazo que as fórmulas infantis não conseguem dar.

“Para além disso, a quantidade de açúcares produzidos pela mãe muda à medida que o bebé cresce, para que o bebé recém-nascido receba uma quantidade maior de açúcares no leite materno, em comparação com o bebé de seis meses”.

A presença desses açúcares permite que as bactérias “benéficas” floresçam e superem as bactérias prejudiciais que possam estar no intestino do bebé, como o estreptococo do grupo B.

Uma vez que a proteção pelo leite materno ocorre principalmente na superfície da mucosa, proveniente de factores como a secreção de IgA (sigA) e os oligossacarídeos do leite humano (HMO), tais como a lacto-N-difucohexaose I, torna-se mais resiliente à degradação da proteína e, portanto, é capaz de exercer a sua função no trato gastrointestinal.

Os agentes patogénicos anexam-se às moléculas de açúcar, que é posteriormente excretado pelo sistema imunitário do corpo.

As pesquisas da Faculdade de Medicina da Universidade da Carolina do Norte exploraram esse paradoxo, demonstrando que o leite materno tem um forte efeito sobre a morte viral e protecção contra a transmissão oral do HIV.

Vacinas Vs Leite Materno

As vacinas inibem o crescimento das células imunes essenciais no início da vida, e evitar as vacinas pode realmente melhorar a resposta de uma criança à infecção. Mais especificamente, as vacinas suprimem diversos tipos muito específicos de proteínas encontradas no leite materno, e que inibem o crescimento de cancros específicos.

“O que acontece numa idade precoce é que as células assassinas naturais, como muitas outras células imunes, não finalizam a sua maturação funcional até a idade adulta”, diz a autora do estudo, Yasmina Laouar, Ph.D., professora assistente do Departamento de Microbiologia e Imunologia da da U-M.

Durante esse tempo, resta um sistema imunológico imaturo que não pode proteger-nos contra infecções, razão pela qual os recém-nascidos e as crianças ficam mais propensos às infecções”, afirma ela.

As vacinas promovem e ampliam o sistema imunológico imaturo dos bebés, o que impede a formação natural das células imunes. Isto não só é conseguido pela interferência no ADN, mas também pela introdução de metais pesados, como o alumínio, mercúrio e outros conservantes tóxicos que são encontrados nas vacinas.

Existe uma grande lacuna na compreensão da imunidade infantil, em particular porque as respostas das células assassinas naturais são deficientes. O estudo dos imunologistas na U-M demonstra o papel de uma célula chamada transformante de factor de crescimento beta, que pode explicar porque é que a maioria dos cientistas de vacinas acreditam erroneamente que a supressão dos mecanismos naturais de sinalização do corpo beneficia a imunidade, quando na realidade a suprime activamente.

Como é verdade para as moléculas defensivas, as células imunes são abundantes no leite humano. Eles consistem de glóbulos brancos, ou leucócitos, que combatem a própria infecção e activam outros mecanismos de defesa. A quantidade mais impressionante é encontrada no colostro. A maioria das células são neutrófilos, um tipo de fagócito que normalmente circula na corrente sanguínea. Algumas evidências sugerem que os neutrófilos continuam a actuar como fagócitos no intestino do bebé. No entanto, eles são menos agressivos do que os neutrófilos no sangue, e virtualmente desaparecem do leite materno seis semanas após o nascimento.

Os linfócitos do leite fabricam vários produtos químicos – incluindo o interferão gama, o factor de inibição da migração e o factor quimiotático dos monócitos – que pode fortalecer a própria resposta imune de um bebê.

Os bebés não são alérgicos às proteínas do leite humano, mas são frequentemente alérgicos às proteínas das vacinas. As proteínas no leite materno são o soro de leite macio e é facilmente digerível, têm lactoferrina para a saúde intestinal, lisozimas antimicrobianas, factores de crescimento ricos, e proteínas indutoras do sono.

Quando a mãe é exposta a um germe, ela produz anticorpos contra esse germe e transmite esses anticorpos ao bebé através do leite. Nas vacinas, não existem glóbulos brancos vivos e nenhum benefício imunológico para os lactentes, uma vez por não haverem imunoglobulinas funcionais para potenciarem o corpo. O leite materno é rico em células brancas vivas, milhões por refeição, e rico em imunoglobulinas que beneficiam o sistema imunológico imaturo.

Ao contrário do leite materno, as vacinas não contêm as enzimas digestivas para promoverem a saúde intestinal. As hormonas do leite humano contribuem para o equilíbrio bioquímico geral e o bem-estar do bebé. Ao provar o sabor da dieta da mãe, o leite materno molda os gostos da criança de acordo com a alimentação familiar. As vacinas, por outro lado, criam toxicidade sinergética, e que é um fenómeno bem conhecido em que a combinação de substâncias tóxicas pode ser maior do que a soma das suas partes.

A vacinação para lactentes, em particular a dos recém-nascidos, está a ser lentamente questionada como uma das intervenções médicas mais arriscadas, em termos de cuidados de saúde convencionais. Embora as vacinas tenham sido associadas a alergias, infecções respiratórias e diabetes do tipo 1, o leite materno demonstrou prevenir todos os mencionados acima.

Se permitimos que o sistema imunitário de um bebé se desenvolva naturalmente com a nutrição ideal, leite materno e vitamina D, não existirá muito mais que qualquer criança precise para optimizar a sua saúde. Se continuarmos a procurar meios artificiais de imunização, isso só levará ao resultado exactamente oposto ou seja, à supressão imune e, inevitavelmente, à doença.

Referências:

nature.com
askdrsears.com
plos.org
kellymom.com
cell.com
scienceblog.com

Fonte: http://preventdisease.com/news/16/091416_Breast-Milk-Does-What-A-Vaccine-Can-Never-Do.shtml