Categoria: Imunidade

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado

Pesquisas pioneiras indicam que a maior parte do que acreditamos acerca das propriedades, supostamente mortais, de vírus como o da gripe é baseado apenas em superstições e mitos institucionalizados.

A teoria dos germes é uma força imensamente poderosa neste planeta, afetando desde as interações quotidianas como um aperto de mão até ás agendas nacionais de vacinação e campanhas de erradicação globais.

Mas e se as pesquisas fundamentais sobre o que exactamente esses “patogenos” são e como eles nos infectam ainda não foram concretizadas? E se muito do que é assumido e acreditado acerca do perigo dos micróbios, em particular dos vírus, tiver sido completamente comprometido à luz das novas descobertas radicais da microbiologia?

Alguns do nossos leitores já sabem que, nas minhas publicações anteriores, abordei o porquê do conceito de “germes como inimigos” ter sido dizimado pela descoberta relativamente recente do microbioma. Para obter informações detalhadas sobre esse assunto, leia meu artigo anterior, Como o microbioma destruiu o ego, a política das vacinas e o patriarcado. Também pode ler as Implicações Profundas do Viroma para a Saúde Humana e Autoimunidade, para entender melhor como os vírus são realmente benéficos para a saúde.

Neste artigo, vou adoptar uma abordagem menos filosófica e focar-me na gripe como um exemplo mais concreto da mudança de paradigma de uma forma copernicana na biomedicina e nas ciências da vida em que estamos actualmente totalmente imersos, apesar da medicina dominante falhar em reconhecê-lo.

Os mortais vírus da gripe: vacinar ou morrer?

Pela forma hiperbólica com que os formuladores de políticas de saúde e os grandes meios de comunicação falam sobre isso hoje, o vírus da gripe é uma força letal, contra a qual todos os cidadãos, de 6 meses ou mais, precisam tomar uma vacina anual contra a gripe para se protegerem, para não enfrentarem as suas consequências mortais. Pior, aqueles que defendem objecções religiosas ou filosóficas, ou que se opõem conscientemente à vacinação, estão a ser caracterizados como prejudiciais aos outros ao negar-lhes a imunidade colectiva (um conceito que foi completamente desmentido por um estudo cuidadoso das evidências, ou pela falta delas). Por exemplo, na entrevista abaixo, Bill Gates diz a Sanjay Gupta que ele acha que os não-vacinadores “matam crianças”:

Mas e se eu lhe dissesse que nem sequer existe o vírus da gripe, na forma de um vector de doença monolítico existente fora de nós, concebido como a relação entre predador e presa?

Primeiro, considere que a muito autoritária Cochrane Colaboration reconhece que existem muitos vírus da gripe diferentes e que não são, de facto, a influenza A – contra as quais as vacinas contra a gripe são direccionadas – mas que podem contribuir para sintomas idênticos aos atribuídos à gripe A:

“Mais de 200 vírus causam gripe e doenças semelhantes à gripe e que produzem os mesmos sintomas (febre, dor de cabeça, dores, tosse e corrimento nasal). Sem exames laboratoriais os médicos não conseguem distinguir as duas doenças. Ambas duram dias e raramente levam a morte ou doença grave. Na melhor das hipóteses, as vacinas podem ser eficazes contra apenas a Influenza A e B, que representam cerca de 10% de todos os vírus circulantes”. (Fonte: Cochrane Summaries). [Ênfase adicionado]

Isso faz com que um quadro de complexidade que mina poderosamente as políticas de saúde que pressupõem que a vacinação é equivalente à imunidade legítima e, por implicação, exige que o rebanho participe colectivamente no ritual das campanhas de vacinação em massa como uma questão de responsabilidade social e de necessidade.

Até mesmo o uso da palavra “imunização” para descrever a vacinação é altamente enganador. No momento em que a palavra é usada, ela já pressupõe eficácia, e faz parecer que os não-vacinadores são anti-imunidade, em vez do que eles realmente são: pró-imunidade (via ar, comida e água limpa e luz solar), mas não querem submeter-se a si mesmos ou aos seus filhos saudáveis a procedimentos médicos “inevitavelmente inseguros”, com apenas benefícios teóricos.

Porque é que o vírus da gripe não existe (da maneira como foi dito)

Mas o tópico fica ainda mais interessante quando consideramos as descobertas de um estudo de 2015 intitulado Características específicas conservadas e hospedeiras da arquitetura do virião da gripe. Esse foi o primeiro estudo a analisar a real composição molecular do vírus da influenza. Surpreendentemente e dada a longa história de uso e promoção de vacinas, a caracterização completa das proteínas que ela contém e de onde elas derivam nunca tinha sido realizada anteriormente. Como investimos bilhões de dólares anualmente em vacinas contra a gripe e criamos uma campanha global para contra-atacar um inimigo viral, cujos blocos básicos que nem conhecemos, é difícil de entender. Mas é verdade, contudo.

O resumo do estudo abre com esta linha altamente provocadora:

“Os vírus usam viriões para se disseminarem entre os hospedeiros, e a composição do virião é, portanto, o principal determinante da transmissibilidade e imunogenicidade viral” [Ênfase adicionado]

Os viriões também são conhecidos como “partículas virais” e são os meios pelos quais os ácidos nucleicos virais são capazes de se moverem e “infectarem” organismos vivos. Sem a partícula viral (transporte) para transportar o ADN do vírus (passageiro) seria inofensivo e, de facto, os vírus são frequentemente descritos como existindo em algum lugar entre objectos vivos e inanimados por essa razão: eles não produzem a sua própria energia, nem são transmissíveis sem um hospedeiro vivo. E assim, nesta primeira linha, os autores deixam claro que a composição do virião é também o determinante primário de um vírus ser infeccioso (transmitir) e que efeitos ele terá no sistema imunológico do hospedeiro infectado.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Partículas virais da gripe.

Essa distinção é importante porque muitas vezes pensamos nos vírus como simples cadeias patogênicas de ADN ou ARN. A ironia, é claro, é que as próprias coisas às quais atribuímos tanta letalidade, como os ácidos nucléicos virais, nem estão vivos, nem podem infectar um organismo sem todos os outros componentes (proteínas, lipídios e ácidos nucleicos extra-virais) que são, tecnicamente, de origem não viral e participam do processo. E assim, se os componentes que não são virais são essenciais para o vírus causar danos, como podemos continuar a afirmar que enfrentamos uma entidade monolítica da doença “lá fora” e que “nos infecta”, uma vítima passiva? É fundamentalmente não sensorial, dados esses achados. Isso também enfraquece claramente a retórica incessante e baseada no medo que é atribuída ao uso pró-vacina para coagir as massas a se submeterem ao ritual da vacinação baseada na fé.

Vamos nos aprofundar as descobertas do estudo…

A próxima linha do estudo aborda o facto que mencionamos no início deste artigo, que existe uma grande complexidade ao nível da variabilidade profunda na composição do virião:

“No entanto, os viriões de muitos vírus são complexos e pleomórficos, dificultando a análise detalhada”

Mas esse problema da grande variabilidade na composição do vírus da gripe é exactamente o motivo pelo qual o estudo foi conduzido. Eles explicam:

“Aqui tratamos disso identificando e quantificando proteínas virais com espectrometria de massa, produzindo um modelo completo e quantificável das centenas de proteínas virais e codificadas pelo hospedeiro que compõem os viriões pleomórficos do vírus da gripe. Mostramos que uma arquitetura conservada do virião da gripe, que inclui quantidades substanciais de proteínas hospedeiras, bem como a proteína viral NSI, é elaborada com características abundantes e dependentes do hospedeiro. Em resultado disso, os viriões da gripe produzidos por hospedeiros mamíferos e aviários têm composições proteicas distintas.”

Por outras palavras eles descobriram que o vírus da gripe é composto tanto por material biológico do hospedeiro que o vírus infecta, quanto pelo material genético viral do vírus em si.

Como então diferenciamos o vírus da influenza do “outro”? Dado que não existiria sem as proteínas do “eu”, ou de outros animais hospedeiros como pássaros (aves) ou insetos, isso seria impossível de fazer mantendo qualquer honestidade intelectual intacta.

Existe também o problema significativo apresentado pela produção de vacinas contra a gripe. Actualmente, o antígeno da vacina contra a gripe humana é produzido por meio de insetos e ovos de galinha. Isto significa que as partulas virais extra destes hospedeiros conteriam proteínas estranhas e iriam, portanto, produzir respostas imunológicas diferentes e / ou imprevisíveis em seres humanos comparado ao que seria esperado de partíulas virais de influenza humanas. Uma possibilidade é que as dezenas de proteínas estranhas encontradas dentro da gripe aviária possam, teoricamente, produzir antígenos em humanos que reagem de forma cruzada com as autoestruturas, resultando em autoimunidade. O teste de segurança, actualmente, não testa essas reações cruzadas. Claramente, esta descoberta abre uma caixa de Pandora de potenciais problemas que nunca foram suficientemente analisados, uma vez que nunca foi entendido até agora que a “gripe” é tão completamente dependente do hospedeiro para a sua transmissibilidade e imunogenicidade.

Serão os vírus da gripe somente exossomas “sequestrados”?

Por fim, o estudo identificou algo ainda mais surpreendente:

“Finalmente, notamos que os viriões da gripe partilham uma composição proteica subjacente com os exossomos, sugerindo que os viriões da gripe formam-se subvertendo a produção da miro-vesícula.”

O que esses investigadores dizem é que descobriram que as partículas de viriões partilham semelhanças impressionantes com as partículas semelhantes a vírus que ocorrem naturalmente, produzidas por todas as células vivas e chamadas de exossomas. Os exossomas, como muitos vírus (isto é, vírus com envelope) estão encerrados numa membrana e estão dentro da gama de tamanho dos 50-100 nanómetros que os vírus têm (20-400 nm). Eles também contêm moléculas biologicamente activas, como proteínas e lípidos, bem como informações, como moléculas que contêm informações como os ARNs – exactamente, ou muito semelhantes, aos tipos de conteúdos que encontramos nas partículas virais.

Assista a este vídeo básico sobre exossomas para para entender melhor:

Quando começamos a olhar para os vírus através das lentes da sua sobreposição com os exossomas que, como portadores de ARNs são essenciais para regularem a expressão da grande maioria do genoma humano, começamos a entender como sua função poderia ser considerada neutra como “transmissores de informação” se não mesmo benéfica. Tanto os exossomas como os vírus podem, na verdade, ser responsáveis pela comunicação e regulação inter-espécies ou entre os reinos da biosfera, por serem capazes de facilitar e intermediar a transferência horizontal de informações entre os organismos. Até mesmo comer um pedaço de fruta contendo esses exossomas pode alterar a expressão de genes de importância vital no nosso corpo.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Exossomas.

À luz dessa perspectiva da Teoria pós-germes, os vírus poderiam ser descritos como peças de informação em busca de cromossomas não inerentemente “maus” mas, de facto, essenciais para mediar a relação genótipo / fenótipo dentro dos organismos, que devem adaptar-se às condições ambientais em constante mudança e em tempo real para sobreviverem. Algo que o ritmo glacial das mudanças genéticas dentro das sequências primárias de nucleotídeos do nosso ADN não pode fazer (por exemplo, pode levar cerca de 100.000 anos para uma sequência genética codificadora de proteína mudar em segundos para que a expressão de um gene codificador da proteína seja alterada via modulação via ARNs virais ou exossómicos).

Isso também não significa que eles sejam “todos bons”. Às vezes, dadas muitas condições fora do seu controlo, as suas mensagens podem apresentar desafios ou desinformação para as células às quais estão expostas, o que poderia resultar num “sintoma de doença”. Mas com a ressalva de que esses sintomas da doença são muitas vezes, se não invariavelmente, tentativas do organismo de se auto-regular e, por fim, melhorar e curar-se.

Por outras palavras, a composição viral do vírus parece ser o subproduto do mecanismo de produção e tráfico de exossomas normais da célula (também conhecido como microvesícula), embora seja influenciado pelo ADN da influenza. E tal como os exossomas, os vírus podem ser um meio de comunicação extracelular entre as células, em vez de simplesmente serem uma entidade patológica da doença. Isso poderia explicar porque é que o corpo acumulado de pesquisas sobre o papel do viroma na saúde humana indica que os chamados agentes infecciosos, incluindo vírus como o do sarampo, conferem benefícios significativos à saúde. [veja: os benefícios para a saúde do sarampo e o poder curativo dos germes].

Outros investigadores chegaram a descobertas semelhantes sobre a relação entre exossomas e vírus, algumas vezes descrevendo o sequestro viral de vias exossómicas como uma hipótese de “cavalo de Tróia”. O HIV pode ser um exemplo disso.

Observações Finais

A descoberta notavelmente recente da natureza dependente do hospedeiro da composição do virião do vírus da gripe, é realmente apenas a ponta de um iceberg intelectual que ainda não emergiu completamente à luz do dia, mas que já está afundando navios, os navios do paradigma, se quiser entender dessa forma.

Um desses paradigmas é o de que os germes são combatentes inimigos e que os vírus não desempenham um papel fundamental na nossa saúde e devem ser erradicados da Terra com drogas e vacinas, se possível.

Essa crença, no entanto, é insustentável. Com a descoberta do papel indispensável do microbioma e a subpopulação de vírus dentro dele – o viroma – nós entramos numa visão inteiramente nova, baseada na ecologia, do corpo e dos seus arredores, e que são fundamentalmente inseparáveis.

Ironicamente, a única coisa que a gripe pode ser capaz de matar é a própria teoria dos germes.

Para uma exploração mais aprofundada disso, assista à palestra abaixo sobre o viroma. Eu prometo que, se fizer isso, não será mais capaz de defender a teoria dos germes como uma verdade monolítica por muito mais tempo. Pode até começar a entender como podemos considerar alguns vírus como “nossos amigos” e por que precisamos dos vírus muito mais do que eles precisam de nós.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/why-only-thing-influenza-may-kill-germ-theory?fbclid=IwAR35T_SuwYphPs2Ix8HTpr_Vd8sjF_JyoqDxj_trf8mVGfMAncO4AIumnHE

As memórias epigenéticas são passadas ao longo de 14 gerações sucessivas, revela pesquisa revolucionária

As memórias epigenéticas são passadas ao longo de 14 gerações sucessivas, revela pesquisa revolucionária

A memória epigenética é passadas ao longo de 14 gerações sucessivas pesquisa revolucionária revela

O passado dos nossos ancestrais sobrevive através de nós: uma pesquisa inovadora ilustra como a experiência dos pais não é apenas epigeneticamente impressa na prole, mas num número sem precedentes de gerações futuras. Em vez de ocorrer na escala de tempo alongada de milhões de anos, a mudança genética pode acontecer em tempo biológico real através de nanopartículas conhecidas como exossomos.

Até recentemente, acreditava-se que os nossos genes ditavam nosso destino. Que estamos fadados às doenças que acabarão por nos afligir com base no código indecifrável pré-codificado gravado em pedra no nosso material genético. O florescente campo da epigenética, no entanto, está derrubando esses princípios e introduzindo uma escola de pensamento em que a nutrição, e não a natureza, é vista como a influência predominante quando se trata da expressão genética e da nossa liberdade ou aflição por doenças crónicas.

Epigenética: o fim do determinismo biológico

A epigenética, ou o estudo dos mecanismos fisiológicos que silenciam ou activam genes, engloba processos que alteram a função do gene sem alterar a sequência de pares de bases nucleotídicas no nosso ADN. Traduzido literalmente significa “além de alterações na sequência genética”, a epigenética inclui processos como metilação, acetilação, fosforilação, sumolização e ubiquidação, que podem ser transmitidos para as células filhas quando da divisão celular (1). A metilação, por exemplo, é a ligação de marcadores simples de grupos metílicos a moléculas de ADN, que podem reprimir a transcrição de um gene quando ocorre na região de um gene promotor. Esse simples grupo metil, ou um carbono ligado a três moléculas de hidrogénio, efetivamente desliga o gene.

Modificações pós-traducionais de proteínas histonas são outro processo epigenético. As histonas ajudam a empacotar e condensar a dupla hélice do ADN no núcleo da célula num complexo chamado cromatina, que pode ser modificado por enzimas, grupos acetila e formas de ARN chamadas pequenos ARNs de interferência e microARNs (1). Essas modificações químicas da cromatina influenciam a sua estrutura tridimensional, que por sua vez governa a sua acessibilidade para a transcrição do ADN e determina se os genes são expressos ou não.

Nós herdamos um alelo, ou variante, de cada gene da nossa mãe e outro do nosso pai. Se o resultado dos processos epigenéticos for o imprinting, um fenómeno em que um dos dois alelos de um par de genes é desactivado, e isso pode gerar um resultado pouco benéfico para a saúde se o alelo expresso estiver com algum defeito ou aumentar a nossa susceptibilidade a infecções ou substâncias tóxicas (1). Estudos relacionam cancros de quase todos os tipos e disfunções neurocomportamentais e cognitivas, doenças respiratórias, distúrbios autoimunes, anomalias reprodutivas e doenças cardiovasculares a mecanismos epigenéticos (1). Por exemplo, a droga antiarrítmica cardíaca procainamida e o agente anti-hipertensivo hidralazina podem causar lúpus em algumas pessoas, causando padrões aberrantes de metilação do DNA e interrompendo as vias de sinalização (1).

Os Genes carregam a arma mas é o ambiente que puxa o gatilho

Os produtos farmacêuticos, no entanto, não são os únicos agentes que podem induzir perturbações epigenéticas. Se nasceu de parto vaginal ou cesariana, amamentado ou por mamadeira, criado com um animal de estimação em casa ou infectado com certas doenças na infância, tudo isso influencia a sua expressão epigenética. Se é sedentário, reza, fuma, medita ou pratica yoga, tem uma extensa rede de apoio social ou está alienado da sua comunidade – todas as suas escolhas de estilo de vida influenciam o risco de doenças que operam através dos mecanismos de epigenética.

De facto, o Centro de Controlo de Doenças (CDC) afirma que a genética responde por apenas 10% das doenças, sendo os restantes 90% devido a variáveis ambientais (2). Um artigo publicado na Biblioteca Pública da Science One (PLoS One) intitulado “Factores genéticos não são as principais causas das doenças crónicas” ecoa essas alegações, citando que a doença crónica é apenas 16,4% genética e 84,6% ambiental (3). Os conceitos fazem sentido à luz da pesquisa sobre os exposomas, a medida cumulativa de todos os ataques ambientais em que um indivíduo incorre durante o seu curso de vida e que determina a suscetibilidade à doença (4)

Ao delinear a totalidade das exposições às quais um indivíduo é submetido ao longo da sua vida, o exposomema pode ser subdividido em três domínios sobrepostos e entrelaçados. Um segmento do exposoma chamado de ambiente interno é composto por processos inatos ao corpo que colidem com o meio celular. Isso engloba hormonas e outros mensageiros celulares, o stresse oxidativo, inflamação, peroxidação lipídica, morfologia corporal, microbiota intestinal, envelhecimento e stresse bioquímico (5).

Outra parte do exposoma, o ambiente externo específico, consiste em exposições, incluindo patógenos, radiação, contaminantes químicos e poluentes, e intervenções médicas, bem como elementos dietéticos, de estilo de vida e ocupacionais (5). A um nível ainda mais amplo, sociocultural e ecológico, está o segmento do exposoma chamado ambiente externo geral, que pode circunscrever factores como o stresse psicológico, status socioeconómico, variáveis geopolíticas, nível educacional, residência urbana ou rural e clima (5).

A herança transgeracional das mudanças epigenéticas: os disruptores endócrinos aceleram a infertilidade nas gerações futuras

Os cientistas anteriormente especularam que as mudanças epigenéticas desapareciam a cada nova geração durante a gametogénese, a formação de espermatozóides e óvulos e após a fertilização. No entanto, esta teoria foi contestada pela primeira vez pela pesquisa publicada na revista Science que demonstrou que a exposição transitória de ratas prenhas ao inseticida metoxicloro, um composto estrogénico, ou o fungicida vinclozolina, um composto antiandrogénico, resultou num aumento da incidência de infertilidade masculina e na diminuição. produção e viabilidade do esperma em 90% dos machos das quatro gerações subsequentes que foram rastreadas (1).

Mais notavelmente, esses efeitos reprodutivos foram associados a desarranjos nos padrões de metilação do ADN na linhagem germinativa, sugerindo que as mudanças epigenéticas são passadas às gerações futuras. Os autores concluíram que:

“A capacidade de um factor ambiental (por exemplo, um desregulador endócrino) reprogramar a linhagem germinativa e promover um estado de doença transgeracional tem implicações significativas para a biologia evolucionária e etiologia da doença” (6, p. 1466).

Isso pode sugerir que os produtos de higiene pessoal e os produtos de limpeza comercial que contêm disruptores endócrinos e fragrâncias aos quais todos estamos expostos, podem desencadear problemas de fertilidade em várias gerações futuras.

A herança transgeracional de episódios traumáticos: A experiência parental dá forma às características da prole

Para além disso, as experiências traumáticas podem ser transmitidas às futuras gerações via epigenética como uma forma de informar a prole sobre as informações mais importantes necessárias para a sua sobrevivência (7). Num estudo, os investigadores colocaram a acetofenona química, presente nas cerejas, nas câmaras com ratos enquanto administravam choques eléctricos, condicionando os ratos a temer o cheiro (7). Essa reacção foi passada em duas gerações sucessivas, que estremeceram significativamente mais na presença da acetofenona, apesar de nunca a terem encontrado, em comparação com osdescendentes dos ratos que não receberam esse condicionamento (7).

O estudo sugere que certas características do ambiente sensorial parental vivido antes da concepção pode remodelar o sistema nervoso sensorial e a neuroanatomia nas gerações subsequentemente concebidas (7). As alterações nas estruturas cerebrais que processam os estímulos olfatórios foram observadas, assim como a representação aumentada do receptor que percepciona o odor em comparação com os ratos de controle e a sua descendência (7). Essas mudanças foram transmitidas por mecanismos epigenéticos, conforme ilustrado pelas evidências de que os genes sensíveis à acetofenona em ratos com medo eram hipometilados, o que pode ter aumentado a expressão de genes de receptores de odorante durante o desenvolvimento, levando à sensibilidade à acetofenona (7).

A experiência humana da fome e tragédia abrange gerações

O estudo do rato, que ilustra como as células germinativas (óvulo e espermatozóide) exibem plasticidade dinâmica e adaptabilidade em resposta aos sinais ambientais, é espelhada por estudos em humanos. Por exemplo as exposições a certos factores de stress, como a fome, durante o período gestacional, está associada a resultados perniciosos para a saúde dos filhos. As mulheres que passam fome antes da concepção dos seus filhos têm demonstrado dar à luz crianças com baixa saúde mental autorreferida e qualidade de vida, por exemplo (8).

Estudos também destacam que:

“A exposição da fome materna ao longo da concepção tem sido relacionada com a prevalência de transtornos afetivos maiores, transtornos de personalidade antissocial, esquizofrenia, diminuição do volume intracraniano e anormalidades congénitas do sistema nervoso central” (8).

A exposição gestacional à fome holandesa em meados do século XX também está associada à menor percepção de saúde (9), bem como ao aumento da incidência de doenças cardiovasculares, hipertensão e obesidade na prole (8). A desnutrição materna durante a gravidez leva à adiposidade neonatal, que é um preditor da obesidade futura (10) nos netos (11).

O impacto da epigenética também é exemplificado pela pesquisa sobre os efeitos intergeracionais do trauma, que esclarece que descendentes de pessoas que sobreviveram ao Holocausto apresentam perfis anormais da hormona de stresse e baixa produção de cortisol em particular (12). Por causa da sua resposta prejudicada ao cortisol e da reactividade ao stresse alterada, os filhos de sobreviventes do Holocausto estão frequentemente sob maior risco de transtorno de stresse pós-traumático (TEPT), ansiedade e depressão (13).

A exposição intrauterina ao stresse materno na forma de violência pelo parceiro íntimo durante a gravidez também pode levar a mudanças no status da metilação do receptor de glicocorticoide (GR) dos seus filhos adolescentes (14). Esses estudos sugerem que a experiência de trauma de um indivíduo pode predispor os seus descendentes a doenças mentais, problemas comportamentais e anormalidades psicológicas devido à “programação epigenética transgeracional de genes operando no eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal”, um conjunto complexo de interações entre glândulas endócrinas e que determinam a resposta ao stresse e a resiliência (14).

As células do corpo passam informação genética directamente para as células espermáticas

Para além disso, os estudos esclarecem que a informação genética pode ser transferida através das células da linhagem germinativa de uma espécie, em tempo real. Estas descobertas que mudam o paradigma derrubam a lógica convencional, que postula que a mudança genética ocorre ao longo da escala de tempo prolongada de centenas de milhares ou mesmo milhões de anos. Num estudo relativamente recente, descobriu-se que os exossomas eram o meio pelo qual a informação era transferida das células somáticas para os gametas.

Esta experiência envolveu o xenotransplante, um processo em que células vivas de uma espécie são enxertadas num receptor de outra espécie. Especificamente, células tumorais do melanoma humano geneticamente modificadas para expressar genes para uma enzima traçadora fluorescente chamada plasmídeo codificador de EGFP, foram transplantadas em ratos. Os investigadores descobriram que moléculas contendo informações e o marcador EGFP foram libertadas no sangue dos animais (15).

Os exossomas, ou “vesículas nanométricas membranosas especializadas derivadas de compartimentos endocíticos que são libertadas por muitos tipos de células” foram encontrados entre as moléculas rastreáveis de EGFP (16, p. 447).

Os exossomas, que são sintetizados por todas as células vegetais e animais, contêm repertórios protéicos distintos e são criados quando o brotamento interno ocorre a partir da membrana de corpos multivesiculares (MVBs), um tipo de organelo que funciona como um compartimento de triagem dentro de células eucarióticas (16). Os exossomas contêm microARN (miARN) e ARN pequeno, tipos de RNA não codificador envolvidos na regulação da expressão génica (16). Neste estudo, os exossomas libertaram ARNs para amadurecerem as células espermáticas (espermatozóides) e permaneceram armazenadas (15).

Os investigadores destacam que esse tipo de ARN pode-se comportar como um “determinante transgeracional das variações epigenéticas hereditárias e que o ARN dos espermatozóides pode transportar e fornecer informações que causam variações fenotípicas na descendência” (15). Por outras palavras, o ARN transportado para espermatozóides por exossomas pode presidir à expressão génica de uma forma que altera as características observáveis e o risco de doença na descendência, bem como a sua morfologia, desenvolvimento e fisiologia.

Este estudo foi o primeiro a elucidar a transferência de informação mediada por ARN das células somáticas para as células germinativas, que fundamentalmente subverte o que é conhecido como a barreira de Weisman, um princípio que afirma que o movimento da informação hereditária dos genes para as células do corpo é unidirecional, e que a informação transmitida pelo óvulo e espermatozoide às gerações futuras permanece independente das células somáticas e da experiência parental (15).

Para além disso, isto pode trazer implicações para o risco de cancro, já que os exossomas contêm grandes quantidades de informações genéticas que podem ser a fonte da transferência génica lateral (17) e são abundantemente libertadas das células tumorais (18). Isso pode ser conciliado com o fato de que vesículas que se assemelham a exossomas foram observadas em vários mamíferos (15), incluindo humanos, em estreita proximidade com espermatozóides em estruturas anatómicas, como o epidídimo, assim como no fluido seminal (19). Esses exossomas podem depois ser propagados para gerações futuras pela fertilização e aumentar o risco de cancro na prole (20).

Os investigadores concluíram que os espermatozóides podem actuar como repositórios finais de informações derivadas de células somáticas, o que sugere que os ataques epigenéticos nas células do nosso corpo podem ser retransmitidos para as gerações futuras. Essa noção é validadora da teoria evolucionista da “herança branda” proposta pelo naturalista francês Jean-Baptiste Lamarck, segundo a qual as características adquiridas ao longo da vida de um organismo são transmitidas à prole, conceito que a genética moderna rejeitou antes que a epigenética entrasse em cena. Desta forma, os espermatozóides são capazes de assimilar espontaneamente moléculas exógenas de ADN e ARN, comportando-se tanto como vectores do seu genoma nativo na medida que o material genético extracromossómico estranho é “entregue aos oócitos na fertilização na geração de animais fenotipicamente modificados” ( 15).

Mudanças epigenéticas duram mais do que o previsto

Num estudo recente, minhocas nematóides foram manipuladas para abrigar um transgene para uma proteína fluorescente, o que fez com que os vermes brilhassem sob a luz ultravioleta quando o gene era activado (21). Quando os vermes foram incubados sob a temperatura ambiente de 20°C (68 ° Fahrenheit), observou-se brilho insignificante, indicando baixa actividade do transgene (21). No entanto, a transferência dos vermes para um clima mais quente de 25°C (77°F) estimulou a expressão do gene, pois os vermes brilhavam intensamente (21).

Mais ainda, essa alteração induzida pela temperatura na expressão génica persistiu por pelo menos 14 gerações, representando a preservação de memórias epigenéticas da mudança ambiental num número sem precedentes de gerações (21). Por outras palavras, os vermes transmitiram memórias de condições ambientais passadas para seus descendentes, através do veículo de mudança epigenética, como forma de preparar os seus filhos para as condições ambientais vigentes e garantir a sua sobrevivência.

Orientações Futuras: Para onde vamos a partir daqui?

Tomada cumulativamente, a investigação acima mencionada desafia as leis mendelianas tradicionais da genética, que postulam que a herança genética ocorre exclusivamente através da reprodução sexual e que os traços são passados para os descendentes através dos cromossomas contidos nas células germinativas, e nunca através de células somáticas (corporais). Efetivamente, isso prova a existência da herança transgeracional não mendeliana, em que traços separados dos genes cromossómicos são transmitidos à descendência, resultando em fenótipos persistentes que perduram ao longo de gerações (22).

Esta pesquisa dá um novo significado ao princípio da mordomia de sete gerações ensinada pelos nativos americanos, que exige que consideremos o bem-estar de sete gerações futuras em cada uma de nossas decisões. Não só devemos incorporar essa abordagem nas práticas de sustentabilidade ambiental, mas seria sensato considerar como as condições a que submetemos os nossos corpos – a poluição e os tóxicos que permeiam a paisagem e permeiam os nossos corpos, o solo sem nutrientes que engendra alimentos pobres em micronutrientes, os transtornos do nosso ritmo circadiano devido à omnipresença dos dispositivos electrónicos, o nosso divórcio da natureza e o desaparecimento das nossas afiliações tribais – podem-se traduzir em efeitos prejudiciais à saúde e qualidade de vida diminuída, para um número anteriormente não-comprovado de gerações subsequentes.

Os riscos da agricultura moderna, a revolução industrial e a vida contemporânea são os

“Impulsionadores conhecidos ou suspeitos por detrás dos processos epigenéticos… incluindo metais pesados, pesticidas, gases de escape do diesel, fumo do tabaco, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, hormonas, radioactividade, vírus, bactérias e nutrientes básicos”(1, p. A160).

Por acaso, no entanto, muitos insumos como exercício físico, atenção plena e componentes bioactivos em frutas e vegetais, como o sulforafano em vegetais crucíferos, o resveratrol das uvas vermelhas, a genisteína da soja, o sulfeto de dialila do alho, a curcumina do açafrão, a betaína da beterraba e a catequina do chá verde podem modificar favoravelmente os fenómenos epigenéticos

“Inibindo directamente as enzimas que catalisam a metilação do DNA ou as modificações das histonas, alterando a disponibilidade de substratos necessários para essas reacções enzimáticas” (23, p. 8).

Isso sublinha, essencialmente, que o ar que respiramos, a comida que comemos, os pensamentos que nos permitimos ter, as toxinas a que estamos expostos e as experiências pelas quais passamos podem perseverar nos nossos descendentes e permanecerem na nossa descendência muito depois de termos desaparecido. Precisamos de estar cientes dos efeitos das nossas acções, pois provocam um efeito em cascata através das proverbiais areias do tempo.


Referências

1. Weinhold, B. (2006). Epigenetics: The Science of Change. Environmental Health Perspectives, 114(3), A160-A167.

2. Centers for Disease Control and Prevention. (2014). Exposome and Exposomics. Retrieved from https://www.cdc.gov/niosh/topics/exposome/

3. Rappaport, S.M. (2016). Genetic factors are not the major causes of chronic diseases. PLoS One, 11(4), e0154387.

4. Vrijheid, M. (2014). The exposome: a new paradigm to study the impact of environment on health. Thorax, 69(9), 876-878. doi: 10.1136/thoraxjnl-2013-204949.

5. Wild, C.P. (2012). The exposome: from concept to utility. International Journal of Epidemiology, 41, 24–32. doi:10.1093/ije/dyr236

6. Anway, M.D. et al. (2005). Epigenetic transgenerational actions of endocrine disruptors and male fertility. Science, 308(5727), 1466-1469.

7. Dias, B.G., & Ressler, K.J. (2014). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience, 17(1), 89-98.

8. Stein, A.D. et al. (2009). Maternal exposure to the Dutch Famine before conception and during pregnancy: quality of life and depressive symptoms in adult offspring. Epidemiology, 20(6), doi:  10.1097/EDE.0b013e3181b5f227.

9. Roseboom, T.J. et al. (2003). Perceived health of adults after prenatal exposure to the Dutch famine. Paediatrics Perinatal Epidemiology, 17, 391–397.

10. Badon, S.E. et al. (2014). Gestational Weight Gain and Neonatal Adiposity in the Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome Study-North American Region. Obesity (Silver Spring), 22(7), 1731–1738.

11. Veenendaal, M.V. et al. (2013). Transgenerational effects of prenatal exposure to the 1944-45 Dutch famine. BJOG, 120(5), 548-53. doi: 10.1111/1471-0528.

12. Yehuda, R., & Bierer, L.M. (2008). Transgenerational transmission of cortisol and PTSD risk. Progress in Brain Research, 167, 121-135.

13. Aviad-Wilcheck, Y. et al. (2013). The effects of the survival characteristics of parent Holocaust survivors on offsprings’ anxiety and depression symptoms. The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences, 50(3), 210-216.

14. Radke, K.M. et al. (2011). Transgenerational impact of intimate partner violence on methylation in the promoter of the glucocorticoid receptor. Translational Psychiatry, 1, e21. doi: 10.1038/tp.2011.21.

15. Cossetti, C. et al. (2014). Soma-to-Germline Transmission of RNA in Mice Xenografted with Human Tumour Cells: Possible Transport by Exosomes. PLoS One, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101629.

16. Zomer, A. et al. (2010). Exosomes: Fit to deliver small RNA. Communicative and Integrative Biology, 3(5), 447–450.

17. Balaj, L. et al. (2011) Tumour microvesicles contain retrotransposon elements and amplified oncogene sequences. Natural Communications, 2, 180.

18. Azmi, A.S., Bao, B., & Sarkar, F.H. (2013). Exosomes in cancer development, metastasis, and drug resistance: a comprehensive review. Cancer Metastasis Review, 32, 623-643

19. Poliakov, A. et al. (2009). Structural heterogeneity and protein composition of exosomes-like vesicles (prostasomes) in human semen. Prostate, 69, 159-167.

20. Cheng, R.Y. et al. (2004) Epigenetic and gene expression changes related to transgenerational carcinogenesis. Molecular Carcinogenesis, 40, 1–11.

21. Klosin, A. et al. (2017). Transgenerational transmission of environmental information in C. elegans. Science, 356(6335).

22. Lim, J.P., & Brunet, A. (2013). Bridging the transgenerational gap with epigenetic memory. Trends in Genetics, 29(3), 176-186. doi: 10.1016/j.tig.2012.12.008

23. Choi, S.-W., & Friso, S. (2010). Epigenetics: A New Bridge between Nutrition and Health Advances in Nutrition: An International Review Journal, 1(1), 8-16. doi:10.3945/an.110.1004.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/epigenetic-memories-are-passed-down-14-successive-generations-game-changing-resea

As Enormes Mentiras sobre as Vacinas

As Enormes Mentiras sobre as Vacinas

As Enormes Mentiras sobre as Vacinas

Colocadas as mentiras sobre vacinas no contexto de uma sessão de perguntas e respostas:

P: Digamos que aceito a ideia de que as vacinas dão protecção contra as doenças. As vacinas criam imunidade. Qual é o problema? Porque é que eu me deveria preocupar? Porque é que eu deveria procurar informações fora dos meios convencionais?

R: Bem, vamos começar por aqui. A teoria da vacinação afirma que as vacinas fazem com que o sistema imunológico de uma pessoa entre em acção contra um germe em particular que é colocado na vacina. Este é um “ensaio” que prepara o sistema imunológico para reagir quando a doença e o germe reais vierem mais tarde. Faz sentido?

P: Sim. Isso foi o que me ensinaram.

R: Mas repare, há uma vacina (da Hepatite B) que é administrada a bebés logo no dia em que nascem. O bebé não possui um sistema imunológico próprio. Na verdade, alguns investigadores afirmam que uma criança não desenvolve completamente o seu próprio sistema imunológico até os 12-14 anos.

P: Ai é? Como assim?

R: Uma vacina não pode criar o “ensaio” desejado, a menos que o destinatário tenha seu próprio sistema imunológico. Isso é óbvio.

P: Mas isso significaria que a vacina não pode funcionar ao longo daqueles anos em que uma criança não possui seu próprio sistema imunológico completamente desenvolvido.

R: Correcto.

P: Mas, então, todos os especialistas estariam errados.

R: Isso mesmo.

P: E quanto aos idosos? Nós ouvimos constantemente que eles devem receber vacinas porque têm sistemas imunológicos fracos.

R: Essa é outra informação falsa. As vacinas não podem tornar um sistema imunitário fraco mais forte. De acordo com a sabedoria convencional, as vacinas apenas preparam um sistema imunitário funcional para uma doença que virá mais tarde. Na verdade, uma vacinação dada a pessoas cujo sistema imunológico é fraco pode ter um efeito decididamente negativo. A vacinação pode sobrecarregar o sistema imunitário fraco.

P: Mas temos uma grande quantidade de informações que afirmam que as vacinas aniquilaram as doenças tradicionais. A taxa de sucesso foi notável.

A: Dois pontos aqui. Como Ivan Illich afirma no seu livro, Nemesis Médica:

“A taxa de mortalidade combinada da escarlatina, difteria, tosse convulsa e sarampo entre as crianças até quinze anos mostra que quase 90 por cento do declínio total da mortalidade entre 1860 e 1965 ocorreu antes da introdução dos antibióticos e da imunização generalizada. Em parte, esta recessão pode ser atribuída à melhoria das condições de habitação e à diminuição da virulência dos microrganismos mas, de longe, o factor mais importante foi a maior resistência do hospedeiro devido à melhor nutrição. ” (Ivan Illich, Medical Nemesis, Bantam Books, 1977)

P: E qual é o outro ponto?

R: Quando os especialistas afirmam que as vacinas aniquilaram as doenças tradicionais, o que é que eles estão realmente a dizer? Eles estão a dizer que os sintomas visíveis dessas doenças raramente são vistos, em comparação com as décadas anteriores. Mas porque é que esses sintomas visíveis se tornaram residuais?

P: Sim, porquê?

R: Pode ser porque esses sintomas foram eliminados. Mas pode ser também porque esses sintomas foram suprimidos.

P: Eu não estou a entender.

R: Considere os sintomas básicos do sarampo. Erupções cutâneas, febre. Na abordagem convencional eles são simplesmente o resultado da infecção pelo vírus do sarampo? Não. Os sintomas são uma combinação da infecção e da reacção do sistema imunológico do organismo ao germe. Essa reacção – a resposta inflamatória – é a tentativa do corpo de se descartar dos efeitos do germe. É POR ISSO QUE VEMOS OS SINTOMAS.

P: Ai é? Como assim?

R: As vacinas contêm elementos tóxicos. Germes, produtos químicos como o alumínio e o formaldeído. Se essas substâncias tóxicas enfraquecem o sistema imunológico, então NÃO haverá uma resposta inflamatória completa. O sistema imunológico não será capaz de montar essa resposta. Portanto, os sintomas visíveis da doença não aparecerão quando a doença real vier. Entende?

P: Sim. O sistema imunológico estará muito fraco para lutar.

R: A vacinação enfraquece o sistema imunológico. Então, quando a doença do sarampo chega posteriormente, a pessoa que recebeu a vacina não conseguirá confronta-la facilmente. Portanto, não verá as erupções cutâneas e a febre. As erupções cutâneas e a febre ocorrem quando o sistema imunológico é capaz de montar uma resposta completa.

P: Portanto?..

R: Portanto, após as campanhas de vacinação em massa contra o sarampo parecerá que o sarampo foi aniquilado porque, em geral, não vemos os sintomas tradicionais. Mas isso é uma ilusão. O sarampo realmente não foi exterminado. Em vez disso, as pessoas agora sofrem com um sistema imunológico mais fraco e os sintomas disso serão diferentes.

P: Essa é uma ideia perturbadora.

R: Sim é. Porque agora estamos a falar de doenças crónicas e não do sarampo agudo que se elimina rapidamente na presença de um sistema imunológico totalmente funcional.

P: Espere um minuto. Durante muito tempo milhões de casos de sarampo foram relatados no Terceiro Mundo, onde o sistema imunológico das crianças é muito fraco. Portanto, os sintomas do sarampo foram visíveis.

R: Sim. Digamos que o sistema imunológico dessas crianças foi, ao mesmo tempo, forte o suficiente para montar uma resposta inflamatória. É por isso que as erupções e a febre apareceram. Mas, depois da vacinação com elementos tóxicos, deixou de ser esse o caso. Todas essas crianças estavam agora “abaixo da linha”. Quando o sarampo surgiu deixamos de ver os sintomas. Após a vacinação, o seu sistema imunológico tornou-se muito fraco para montar a resposta inflamatória. Isso não é “eliminar o sarampo”. Isso é “substituir o sarampo pelas doenças crónicas”.

P: Parece estar a dizer que precisamos de fortalecer o sistema imunológico das pessoas. Essa é a verdadeira resposta. Então as crianças terão doenças verdadeiras e vão supera-las – e então elas terão imunidade para o resto da vida.

R: Sim, absolutamente.

P: Qual o “tratamento” médico que poderá conseguir isso?

R: Não há nenhum. Reforçar o sistema imunológico de uma pessoa é uma situação não médica. Envolve uma melhor nutrição, melhor higienização local e outros factores, nenhum dos quais tem que ver com o tratamento médico.

P: Também afirma que um sistema imunológico fraco abre a porta a todo tipo de doenças.

R: Correto. A vacinação não pode curar um sistema imunológico fraco. A solução não deve ser médica.

P: Imagino que essa ideia não seja apelativa para os médicos.

R: Dizer que não é apelativa é muito lisongeiro.

P: Mas deve haver uma solução médica para os sistemas imunológicos fracos.

R: Porquê?

P: Porque se não houver então tudo o que nos ensinaram está errado.

R: E não consegue aceitar isso?

P: Se eu aceitasse isso significaria que o sistema médico tem uma grande responsabilidade na debilidade do sistema imunológico das pessoas.

R: E a interminável propaganda diz-lhe que isso não pode ser verdade.

P: Certo.

R: E de quem é esse problema?

[SILÊNCIO]

P: Eu não quero pensar sobre isso. Prefiro enterrar minha cabeça na areia. Deixe-me mudar a conversa para algo sobre o qual escreveu – a vacina contra a gripe. Isso também me incomoda. Citou o autor Peter Doshi, que publicou um artigo no BMJ Journal. Posso citá-lo?

R: À vontade. Continue.

P:

“O Dr. Peter Doshi, no BMJ online (British Medical Journal), revela uma monstruosidade”.

“Como a Doshi afirma, todos os anos centenas de milhares de amostras respiratórias são retiradas de pacientes com gripe nos EUA e testadas em laboratórios. Aqui está destaque: apenas uma pequena percentagem dessas amostras evidencia a presença de um vírus da gripe”.

“Isso significa: a maioria das pessoas na América e que são diagnosticadas por médicos com a gripe não têm o vírus da gripe no corpo”.

“Então eles não têm gripe”.

“Portanto, mesmo que assuma que a vacina contra a gripe é útil e segura, não pode prevenir todos aqueles “casos de gripe” que não são casos de gripe”.

“A vacina nunca poderia funcionar”.

“A vacina não é projectada para prevenir a falsa gripe, a menos que os porcos tenham asas”.

“Aqui está a citação exacta da revisão do BMJ por Peter Doshi, (BMJ 2013; 346: f3037)”:

“…mesmo a vacina ideal contra a gripe, combinada perfeitamente com as cepas circulantes da gripe selvagem e capaz de parar todos os vírus da gripe, só pode lidar com uma pequena parte do problema da “gripe” porque a maioria das “gripes”parece não ter nada a ver com gripe. Todos os anos, centenas de milhares de espécimes respiratórios são testados por todos os EUA. Daqueles testados, em média 16% são validados como gripes”.

“(…) Não é de admirar que muitas pessoas sintam que as “vacinas contra a gripe” não funcionam: para a maioria das gripes não podem”. (Fim da citação de Doshi)

“Porque a maioria dos casos diagnosticados de gripe não são gripe”.

“Então, mesmo se for um verdadeiro crente na teoria das vacinas, está a cair num engodo. Eles estão a aldraba-lo.”

R: Tem alguma pergunta sobre isso?

P: É mais como uma… é chocante. Profundamente chocante.

R: É suposto ser chocante. Os factos às vezes são.

P: Mas como é que isto consegue escapar ao jornalismo convencional? Porque é que esta história de proporções gigantescas não é relatada na imprensa? Porque é que o governo não investiga isto?

R: Porque é que não responde à sua própria pergunta?

P: Porque eu tenho medo de ficar em estado de choque com a minha resposta.

R: E de quem é esse problema?

[SILÊNCIO]

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

vacina da gripe

Um novo e inovador estudo publicado por investigadores do The Scripps Research Institute (TSRI) na Flórida, determinou que a forma como as vacinas contra a influenza são feitas, praticamente desde o início, é essencialmente imperfeita e o resultado final torna as vacinas contra a gripe em grande parte ineficazes.

Isso tem a ver com a forma como os fabricantes das vacinas usam os ovos de galinha como incubadoras para o crescimento dos vírus sazonais da gripe, uma prática que por si só é controversa pelo facto de que o uso de embriões de frango nas vacinas foi associado às alergias a ovos.

Pelo menos nos últimos 70 anos, os fabricantes das vacinas têm injectado vírus da gripe em ovos de galinha, de modo a permitir-lhes terem tempo para se replicarem. Depois desta replicação estar terminada, o fluido é drenado dos ovos e o vírus é extraído – os próprios ovos funcionam como um ambiente de crescimento artificial onde os vírus da gripe florescem.

Mas, de acordo com as descobertas deste novo estudo, que foram publicadas na revista de acesso livre PLOS Pathogens, os ovos de galinha realmente acabam por introduzir perturbações nas principais zonas-alvo dos anticorpos nas superfícies dos vírus da gripe, fazendo com que eles se tornem menos eficazes posteriormente quando são injectados nos corpos humanos.

“Agora podemos explicar – ao nível atómico – porque é que a produção de vacinas à base de ovos causa problemas”, afirmou Nicholas Wu, Ph.D., um dos principais autores do estudo. [enfase adicionado]

A forma como as vacinas são produzidas em massa faz com que elas adquiram mutações, tornando-as inúteis.

Para o estudo, Wu e seus colegas testaram a progressão do vírus da gripe H3N2 à medida que incubava nos ovos de galinha. O H3N2, afinal, é um dos vários subtipos de gripe que se tornou mais prevalente e virulento, razão pela qual tipicamente acaba nas vacinas contra a gripe ano após ano.

Usando uma técnica de imagem de alta resolução conhecida como cristalografia de raios-X, para examinar mais de perto o H3N2, a equipa descobriu que uma proteína chave no vírus muda tanto durante a incubação em ovos de galinha que já não funciona para o emparelhamento em seres humanos. Na realidade, o resultado final é que as células das aves, ao invés das células humanas, acabam por estar melhor ajustadas.

Esta mutação é descrita no estudo como L194P, e ocorre na glicoproteína da hemaglutinina H3N2, também conhecida como HA. Afirmam que interrompe completamente a região da proteína que o sistema imunológico humano pode reconhecer, tornando-a completamente ineficaz em termos prácticos.

Para que uma vacina contra a gripe (ou qualquer outra vacina no que a isto diz respeito) seja considerada eficaz, ela deve activar continuamente uma resposta imune dentro do corpo e que resulta na criação de anticorpos para combater o virus real. Mas a mutação H3N2 que resulta dos procedimentos convencionais de incubação durante a produção da vacina deixa o vírus impotente, por assim dizer.

“Qualquer vírus da gripe produzido em ovos tem de se adaptar ao crescimento nesse ambiente e, portanto, gerar mutações para crescer melhor”, admitiu Ian Wilson, um professor da Universidade de Hansen de biologia estrutural na TSRI, e o principal autor do estudo.

Para além disso, seu colega Wu pediu aos produtores das vacinas para “olharem para essa mutação” e trabalharem numa solução. Ele e os seus colegas afirmaram que outros métodos de produção de vacinas que as tornam mais eficazes “estão agora a serem usados e explorados”.

“Há uma grande necessidade de investigação das vacinas contra a gripe”, afirmou Wu.

A ineficácia das vacinas contra a gripe não é novidade, é claro. A Natural News tem feito soar o alarme sobre a fraude das vacinas contra a gripe desde há anos, destacando ainda que as pessoas correm um grande risco cada vez que concordam em ter seus órgãos injectados com vacinas contra a gripe que, além de vírus ineficazes, geralmente contêm mercúrio (timerosal), alumínio e vários outros aditivos auxiliares que são tóxicos.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

TheRefusers.com

NaturalNews.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-02-scientific-proof-flu-vaccine-found-to-be-completely-ineffective-because-of-how-it-is-made-new-study-finds.html

Debate sobre Vacinação ~ 5 de Novembro ~ Sintra

Debate sobre Vacinação ~ 5 de Novembro ~ Sintra

Um convite para um debate amigável para falar sobre vacinação.

Um debate em círculo com moderador e convidado. Com base em informação científica, faremos um debate deste tema tão controverso, não para criar um consenso, mas para dar espaço a cada um para ouvir outras informações e opiniões.

A decisão informada e consciente cabe a cada um e deve ser respeitada, encorajada e defendida.

Reservas (inscrições limitadas a 30 Px): geral@infovacinas.com

debate sobre vacinação

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus: Agentes da Mudança ainda pouco compreendidos

Retrovírus 1

Retrovírus. As doenças inflamatórias crónicas têm aumentado a sua incidência no último quarto de século. Os detalhes que explicam como os retrovírus na terapêutica biológica actual, incluindo as vacinas, estão a contribuir para as doenças autoimunes, neuroimunes e cancro são complexos. Embora eu tenha passado a minha vida adulta a estudar como os retrovírus contribuem para essas doenças, esclarecer essa complexidade, em termos fáceis de entender, é uma tarefa assustadora.

No nosso livro, “Praga”, Kent Heckenlively e eu detalhamos a ciência e a descoberta, feita por mim e pela minha equipa em 2009, de uma nova família de retrovírus humanos relacionados com o vírus da leucemia em ratos, associados não apenas ao cancro, mas também a Distúrbios do Espectro Autista e Síndrome de Fadiga Crónica. Em “Praga”, o meu co-autor e eu detalhamos a ciência por detrás da descoberta. A pesquisa científica não é simplesmente um estudo definido no tempo e no espaço, mas também é uma vida de observação e aprendizagem detalhadas – uma vida de formulação de hipóteses e modificação dessas hipóteses à medida que a tecnologia e a aprendizagem tornam visíveis as novas descobertas. A ciência nunca é definitiva pois todos os dias aprendemos e descobrimos coisas que antes eram consideradas impossíveis.

No entanto, a ciência no século 21 é mais complexa do que nunca na história humana. Kent Heckenlively é professor de ciências de sexto ano. Para contar minha história de uma forma que todos pudessem entender, quem é melhor do que um professor de ciências de sexto ano para ajudar a explicar essa complexidade? Foi o que pensamos. As críticas a “Praga” incluem uma, por um médico, que disse que a ciência era “muito complexa”. Como este é um tópico tão crítico na saúde humana, quero torná-lo o mais simples possível para que todos possam entender.

O que são os retrovírus?

Os Retrovírus são classificados como um grupo de vírus de ARN chamados de vírus de tumores de ARN. Eles são chamados de “retro” porque eles só possuem um genoma de ARN e funcionam de forma diferente dos outros vírus. Na maioria dos vírus, o ADN é transcrito (ou escrito) em ARN, e então o ARN é traduzido em proteína. Os Retrovírus, por outro lado, funcionam de forma diferente. Um Retrovírus funciona por transcrição reversa, e que é “escrever ao contrário” em ADN, usando uma enzima que apenas os Retrovírus codificam chamada de “Transcriptase reversa” (RT). A forma de ADN do vírus é chamada de provirus. O provirus é então inserido no DNA do hospedeiro usando outra enzima codificada exclusivamente por retrovírus chamada “Integrase”. (IN). A integrase abre o ADN e depois cola o provirus no ADN celular onde o provirus vive durante o tempo de vida da célula.

Além das RT e IN, os Retrovírus codificam alguns outros genes importantes para criarem uma partícula de vírus chamada virião. O gene do envelope chamado de env e gag codificam as proteínas que formam um envelope e uma cápside, que envolve o genoma do ARN. Os genomas de ARN de retrovírus têm entre sete e doze mil bases (7-12 kilobases, kb). O genoma humano contém aproximadamente três biliões de pares de bases. (O RNA é de cadeia simples, enquanto o ARN é de cadeia dupla e, portanto, tem “pares de bases”).

Um virião de Retrovírus tem aproximadamente 100 nanómetros (nM) e só pode ser visto por um microscópio eletrónico. A micrografia eletrónica (EM) do Retrovírus da gama que isolamos do sangue humano em 2009 pode ser vista na fotografia abaixo:

retrovírus

Mais importante, o provírus não pode ser transformado numa partícula viral infecciosa sem usar a maquinaria de uma célula divisória. Isso está ilustrado nas partes escuras da membrana da célula, onde o vírus brota da célula, transportando os lipídios da membrana celular para completar o virião.

Aqui, ali e em todos os sítios

Essencialmente, todos os animais têm Retrovírus integrados nos seus genomas. Aves, macacos, vacas, porcos, gatos, cães, ratos e peixes têm Retrovírus codificados nos seus genomas. Até mesmo as plantas têm retrovírus. Os genomas dos vertebrados abrigam milhares de elementos de retrovírus endógenos (ERV) que exibem uma estrutura próxima da forma proviral integrada dos retrovírus exógenos (regiões relacionadas com o gag, pol, e envolvidas por flanqueamento pelo 2-LTRs), mas os genes têm mutações pelo que se pensa que não se pode produzir e libertar partículas infecciosas. Ou seja, os ERVs são provavelmente os restícios de infecções passadas da linha germinal por retrovírus ancestrais que foram prejudicados pelo sistema imunológico do hospedeiro. Isso significa que os genes retrovirais são defeituosos e não libertam mais as partículas infecciosas. Até 15% do genoma humano é constituído por retrovírus humanos do tipo ERV.

Nos animais, os retrovírus exógenos são responsáveis ​​por algumas das doenças mais mortíferas conhecidas. No entanto, só foi até 1980, quando Poiesz e Ruscetti isolaram o primeiro retrovírus causador de doenças humanas, então chamado de vírus da leucemia das células T humanas, quando se demonstrou que causava um tipo de cancro agressivo chamado de leucemia das células T adultas (ATL). Na realidade, quando o meu mentor e colega de 35 anos, Frank Ruscetti, ingressou no Instituto Nacional do Cancro (NCI) em 1975 para estudar as doenças humanas causadas pelos retrovírus exógenos, o cientista do NCI, John M. Coffin, para não se preocupar com isso pois eles não existiam.

Embora os retrovírus tenham sido uma parte importante da evolução humana à medida que a placenta evoluiu a partir de genes do envelope retroviral ancestral, há 25-40 milhões de anos, os genes do envelope de retrovírus exógenos e endógenos, expressos aberrantemente em humanos, demonstraram serem os responsáveis ​​pelo desenvolvimento de muitas doenças crónicas. As taxas de incidência dessas doenças estão a crescer no mundo inteiro e incluem o cancro da próstata, o cancro da mama, o linfoma da leucemia, a esclerose múltipla e a esclerose lateral amiotrópica (doença de Lou Gherig).

Expressão e modo de desenvolvimento

Muitos factores são importantes no desenvolvimento das doenças associadas aos Retrovírus. A expressão e o modo de transmissão são a chave para o desenvolvimento da doença. Aprendemos muito sobre os tipos de doenças eplos 40 anos de estudo dos mecanismos de desenvolvimento das doenças dos Retrovírus animais e humanos. Os dois modos principais de transmissão do Retrovírus são mostrados esquematicamente abaixo:

Na transmissão mitótica, o provirus está adormecido ou defeituoso e a forma proviral integrada de retrovírus exógenos (regiões relacionadas com gag, pol e env flanqueadas por 2 LTRs) não é expressa. Neste caso, apenas as células filhas carregam os genes retrovirais e, se não forem expressos, esses genes retrovirais endógenos ou exógenos permanecem adormecidos durante anos, e geralmente não contribuem para a doença até muito mais tarde na vida, quando o sistema imune enfraquece. Durante a transmissão infecciosa, o virião completo é produzido juntamente com muitos milhares de viriões, infectando muitas células vizinhas e propagando-se de pessoa para pessoa, estando associado às células ou não, via sangue e fluidos corporais. A transmissão infecciosa do HIV impulsionou a epidemia de SIDA nos anos 80 e 90, incluindo a transmissão de células infectadas, num lote de sangue contaminado, e a activação de retrovírus dormentes por metais pesados, co-infecções e vacinação inadequada de indivíduos infectados pelo HIV.

As abordagens de xenoenxerto vulgarmente utilizadas desde a década de 1950 em estudos do cancro humano, doenças autoimunes e neuroimunes promovem a evolução de novos retrovírus com propriedades patogénicas. Agora reconhecemos que é o uso de tecnologias de xenoenxerto no desenvolvimento das vacinas, fármacos biológicos e organismos geneticamente modificados (OGMs) que acelera a disseminação de retrovírus animais em seres humanos, um processo conhecido como zoonose, pelo qual um retrovírus animal salta de uma espécie para outra, aprendendo a evadir-se dos mecanismos imunológicos dos seres humanos e, assim, causar doenças.

A vacina contra o Rotavírus

Olhando para as listas excipientes das vacinas, podemos perceber rapidamente que todas as vacinas podem estar contaminadas com pelo menos uma estirpe de retrovírus animal, todas associadas ao cancro, à doença hepática crónica, SIDA, ALS, ME / CFS e autismo.

Apenas como um exemplo, entre as centenas de contaminações com retrovírus nas vacinas, veja a história da vacina contra o Rotavírus. Em 2010, a Food and Drug Administration [Agência Reguladora dos Fármacos nos EUA] (FDA) convocou um painel de especialistas para analisarem as descobertas de que as vacinas contra o Rotavírus administradas a bebés nos Estados Unidos, a Rotateq, produzidas pela Merck Pharmaceuticals e a Rotarix produzida pela Glaxo Smith Kline, estavam contaminadas com vírus de porcos. A Rotarix, uma vacina de Rotavírus administrada por via oral, continha ácidos nucleicos do vírus do circovírus porcino-1 (PCV1) e a Rotateq mostrou conter ácidos nucleicos tanto do PCV1 como do PCV2, um patogeno dos porcos que está associado ao desperdício e à imunodeficiência. Embora reconhecendo que todos os riscos, a curto e a longo prazo, dos circovírus porcinos PCV1 e PCV2 são ainda desconhecidos, o painel consultivo decidiu que “os benefícios da vacina superam os seus riscos”.

Enquanto a tecnologia para detectar contaminantes genéticos em vacinas não esteve disponível, até à relativamente pouco tempo, os perigos dos novos vírus e bactérias que podem causar doenças foram previstos pelos pioneiros da engenharia genética. A transferência horizontal de genes (HGT) refere-se à absorção directa e à incorporação de material genético de espécies não relacionadas, neste caso de contaminantes virais adventícios em vacinas vivas, num hospedeiro humano ou numa bactéria relacionada com o hospedeiro, como aquelas que colonizam o intestino.

Ao contrário dos poluentes químicos que se quebram e se diluem, os ácidos nucleicos retrovirais são infecciosos, podem invadir células e genomas, multiplicarem-se, mutar e recombinarem-se indefinidamente. Os perigos potenciais da HGT de ácidos nucleicos livres incluem a criação de novos vírus e bactérias que podem causar doenças, propagação de genes resistentes aos fármacos e antibióticos entre os agentes patogénicos virais e bacterianos, tornando as infecções intratáveis, a inserção aleatória em genomas de células resultando em efeitos nocivos, incluindo cancro e reativação de vírus dormentes, presentes em todas as células e genomas, o que pode causar doenças.

A pesquisa demonstra que o potencial patogénico do PCV Tipo 2 para causar uma doença semelhante à sa SIDA em porcos é desencadeado quando há activação simultânea do sistema imunológico (por exemplo, vacinação simultânea) nesses animais. Assim, a inoculação simultânea da vacina contra o Rotavírus contaminada com sequências de ADN do tipo 2 do PCV juntamente com a DTaP, Hib, PCV, IPV e Hep B, como actualmente recomendado, fornece um cenário de elevado risco para as doenças em seres humanos.

O PCV do tipo 2 é um vírus linfotrópico que infecta os tecidos linfóides primários. A sua detecção no tecido linfóide de crianças expostas (vacinadas) deve ser o foco de investigações urgentes, mas relativamente poucas pessoas estão conscientes dos riscos. Esse tecido está disponível sob a forma de biópsias intestinais de crianças com uma variedade de condições, incluindo o autismo. O tecido linfático também está disponível a partir de macacos rhesus expostos ao cronograma actual da vacina como parte dos estudos de segurança em curso. Esses tecidos devem ser rastreados usando a mesma tecnologia de matriz metagenómica e pan-microbiana usada por Victoria et al para identificar as sequências adventícias em vacinas.

Cada linha celular ou tecido animal usado para fabricar qualquer fármaco biológico, incluindo as vacinas, deve primeiro ser limpo de todos os vírus endógenos, a fim de evitar a transmissão zoótica de retrovírus para os humanos, e torná-los seguros. Receber uma ou duas injeções de um retrovírus acidental provavelmente causa poucos danos a um sistema imunológico saudável. No entanto, o agendamento agressivo das vacinações actuais em vigor significa que o número de retrovírus injectados em bebês, crianças e adolescentes – inclusive em momentos vulneráveis ​​/ imunocomprometidos das suas vidas – é desconhecido. Combinando vacinas, cada uma das quais pode transportar HERVs, BLVs, vírus espumantes, EBVs, micoplasma e potencialmente mais, quando o sistema imunológico já está paralisado pelo mercúrio, alumínio, polissorbato 80 e formaldeído é uma prática perigosa e até mortal.

retrovírus vacina oral

Para onde ir a partir daqui?

Nas duas últimas décadas, a minha equipa de pesquisa e outros, identificaram proteínas de sequências virais e vírus isolados semelhantes aos vírus da leucemia dos ratos, vírus dos tumores mamário em ratos, vírus da leucemia bovina, vírus da imunodeficiência símia, vírus da leucemia do macaco-gibão do sangue humano, saliva, células, e linhas celulares. Conforme detalhamos no capítulo cinco de Praga, a comunidade científica não atendeu ao alerta de 1953 do Dr. G. Stuart, quando falou com a Organização Mundial da Saúde. Ele estava a falar sobre a vacina da febre amarela naquele momento. E ele afirmou:

Foram expressas duas objecções principais a esta vacina, devido à possibilidade de que (i) o cérebro do rato utilizado na sua preparação possa estar contaminado com um vírus patogênico para o homem, embora esteja latente em ratos… Ou pode ser a causa de uma encefalomielite desmielinizante; (ii) o uso, como antígeno ou vírus com propriedades neurotrópicas melhoradas, pode ser seguido de reações graves envolvendo o sistema nervoso central.

Em 1996, o Dr. John Coffin, o mesmo virologista que disse ao Dr. Frank Ruscetti que não se incomodasse em estudar as doenças causadas por retrovírus humanos porque não existiam, advertiu contra o transplante de células de animais para humanos para melhorar o funcionamento do sistema imunológico de pacientes com SIDA. Segundo o Dr. Coffin:

A infecção é uma consequência, praticamente inevitável, do xenotransplante e essa é uma preocupação muito séria, porque os animais que foram escolhidos para fazer isso – o babuíno e o porco – são conhecidos por transportar vírus endógenos, replicantes competentes, mas muito mal estudados, que são capazes de infectar células humanas.

No entanto, em 2017, as vacinas que Coffin, a FDA e o CDC admitem estar contaminadas com retrovírus aviários, retrovírus de ratos, retrovírus de porco, vírus da leucemia bovina, retrovírus de macacos e retrovírus endógenos humanos são obrigados por lei a serem injectados em lactentes e idosos. Como a Dra. Sherri Tenpenny escreveu há mais de uma década:

Se as injecções que contenham vírus dispersos só forem administradas uma vez na vida, talvez isso seja de pouca importância. Mas as vacinas contra a gripe agora são recomendadas – dito mesmo necessárias – para todos, desde os lactentes até aos idosos. Os retrovírus e outros vírus podem ser incorporados no genoma humano sem detecção, levando a problemas de saúde ao longo da vida?.. O risco de vírus contaminantes aviários aumentou substancialmente desde 2004, quando a vacina contra a gripe foi adicionada ao cronograma pediátrico, agora a partir dos seis meses de idade. Foram administradas doses extra de vacina contra a gripe para crianças e adultos durante a gripe aviária e pandemia de gripe suína, cujos resultados podem ser conhecidos só daqui a muitos anos. Os vírus de galinhas e vacas estão a ser incorporados no genoma humano?

Estendemos as perguntas alarmantes da Dra. Tenpenny com o conhecimento de outra família de retrovírus humanos exógenos, os retrovírus murinos relacionados, que agora foi confirmado que está presente em mais de 6% dos americanos e provavelmente inseridos nos humanos através de vacinas e lotes de sangue contaminados, causando as próprias doenças sobre as quais o Dr. Stuart levantou a hipótese. Perguntamos:

A vacina MMR (tríplice viral) que contém retrovírus aviários / de galinha, pode recombinar-se com as sequências provenientes de ratos transmitidas pelos nossos pais (encontradas nas vacinas contra a poliomielite) para produzirem um retrovírus híbrido ou sequências híbridas?

Estaremos a alterar os genes das gerações futuras, de formas que desconhecemos, através das vacinas?

O que vem por aquela agulha pode, de facto, ser mortal.

Escrito por Judy A. Mikovits, PhD. em colaboração com o The World Mercury Project

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/retroviruses-poorly-understood-agents-change

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

hpv vírus do papiloma humano

Virus do Papiloma Humano (HPV). Apesar da crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual apenas temos a vacinação e a espera vigilante para nos defendermos, foi descoberto recentemente pela ciência que tanto a antiga medicina herbal como as defesas imunológicas inerentes ao nosso corpo, têm um poder significativo contra ele.

Um estudo inovador publicado no Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, intitulado “Limpeza da infecção cervical do papilomavírus humano através aplicação tópica de curcumina e de creme de poliuretano: um estudo controlado aleatório de fase II”, revela que a vacinação e a espera vigilante não são o único recurso contra a infecção por HPV.

Acredita-se que o estudo seja o primeiro de seu tipo a encontrar uma intervenção terapêutica eficaz e segura para a depuração da infecção estabelecida pelo vírus do papiloma humano (HPV). Para além disso, o estudo confirmou que a infecção por HPV é autolimitada e limpa por conta própria em 73,3% do grupo placebo não tratado, no espaço de 37 dias.

Os investigadores avaliaram a eficácia das duas intervenções herbais na eliminação da infecção por HPV no colo do útero de mulheres que estavam identificadas como tendo a infecção pelo HPV através de exames de Papanicolau e testes de ADN de HPV (PCR), mas cuja condição ainda não havia progredido para neoplasias cervicais de elevado grau (ou seja pré-cancro cervical).

A primeira intervenção utilizada foi com um creme vaginal polivalente contendo extratos de curcumina, reetha, amla e aloe vera, conhecido pelo nome comercial de Basant. A segunda intervenção foi com uma cápsula vaginal de curcumina. Os outros dois grupos placebo receberam um creme de placebo vaginal ou uma cápsula vaginal de placebo.

Todos os 287 indivíduos foram instruídos a usarem uma aplicação da formulação atribuída diariamente durante 30 dias consecutivos, excepto durante a menstruação. Sete dias após a última aplicação, foram chamados para repetirem os testes de HPV, citologia e colposcopia.

Os resultados foram relatados da seguinte forma:

“A taxa de depuração do HPV no braço basante (87,7%) foi significativamente maior do que no grupo placebo combinado (73,3%). A curcumina causou uma maior taxa de depuração (81,3%) do que o placebo, embora a diferença não tenha sido estatisticamente significante”.

A irritação vaginal e a comichão, principalmente a leve a moderada, foi significativamente maior após a aplicação de Basant. Não foram observados eventos adversos graves.

Embora ambas as formulações de ervas tenham aumentado claramente a taxa de depuração de HPV, é de salientar que o grupo placebo também experimentou uma taxa de depuração de 73,3%, o que confirma que a maioria das infecções pelo HPV desaparecerá do corpo em resultado do correcto funcionamento do sistema imunológico. Os investigadores reconheceram que esta não é uma descoberta nova:

“Já está documentado que a maioria das infecções pelo HPV são auto-limitantes e a imunidade mediada pelas células é a responsável pela depuração espontânea”.

Na realidade, nós abordamos esse facto substimado um artigo anterior intitulado O Debate da Vacina do HPV: a Lei da Rolha:

[I] Em 2004, a Lancet publicou um estudo que descobriu que as lesões cervicais intra-epiteliais escamosas de baixo grau (LSIL), vulgarmente associadas à infecção por HPV retrocedem espontaneamente em 61% das mulheres no espaço de 12 meses e 91% em 36 meses. [i] as LSIL são consideradas uma forma ligeira de displasia cervical (CIN) mas, no entanto, muitas vezes é sujeita a medidas mais agressivas, como uma colposcopia com biópsia, [ii] o que às vezes leva ao tratamento cirúrgico.

Outro estudo de 2010 publicado no European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology descobriu que ao final de 12 meses de seguimento, a taxa de regressão da CIN 2 era de 74% (31/42), a taxa de progressão para CIN 3 foi de 24% (10/42) e num caso a CIN 2 persistiu (2%). Finalmente, um estudo de 2011 no Journal of Lower Genital Tract Diseases descobriu que ao final de 12 meses 70% das lesões CIN 1 e 54% das CIN 2 regrediam espontaneamente (p <0,001). [iii]

As probabilidades, portanto, são claramente a favor das alterações celulares anormais associadas ao HPV (as lesões ditas “pré-cancerosas”) regredirem naturalmente, à semelhança da maioria das infecções virais auto-limitantes. As vacinas não são claramente responsáveis ​​pela “protecção” conferida pela nossa própria imunidade nem o vírus do HPV é uma força inevitável de mortalidade, que apenas as campanhas universais de vacinação contra o HPV podem efectivamente neutralizar.

Dada a crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual temos apenas a vacinação e a espera vigilante para nos defender, isso encoraja-nos a reconhecer tanto o poder do corpo humano, quanto os aliados que são as plantas naturais, para nos ajudarem a manter nossa saúde, apesar da ameaça constante de infecção.

Na realidade, os resultados da intervenção não são surpreendentes, dado o conjunto estabelecido de pesquisas que indicam o valor da curcumina como agente anticancerígeno. Não só este polifenol de açafrão poderoso foi amplamente investigado pelas suas propriedades anticancerígenas em mais de 100 tipos diferentes de células de cancro, como o banco de dados do GreeMedInfo contém 11 estudos específicos sobre as propriedades anti-cancro cervical da curcumina, e que podem ser lidos aqui.

Para obter informações adicionais sobre preocupações relacionadas ao HPV, veja as seguintes secções na nossa biblioteca:

HPV papilomavírus humano

Vacinação: HPV Gardisil

Cancro cervical

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/natural-herbal-hpv-cure-discovered

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

Referências

1. Sender, R., Fuchs, S., &amp; Milo, R. (2016). Revisited estimates for the number of human and bacterial cells in the body. PLOS Biology, 14(6), e1002533.

2. Virgin, H.W. (2014). The Virome in Mammalian Physiology and Disease. Cell, 157, 142-150.

3. Kim, M.S. et al. (2011). Diversity and abundance of single-stranded DNA viruses in human feces. Applied and Environmental Microbiology, 77, 8062–8070.

4. Finkbeiner, S.R. et al. (2008). Metagenomic analysis of human diarrhea: viral detection and discovery. PLoS Pathology, 4, e1000011.

5. Firth, C. et al. (2014). Detection of zoonotic pathogens and characterization of novel viruses carried by commensal Rattus norvegicus in New York City. mBio, 5, e01933–01914.

6. Reese, T.A. et al. (2014). Helminth infection reactivates latent γ-herpesvirus via cytokine competition at a viral promoter. Science, 345(6196), 573-577. doi: 10.1126/science.1254517.

7. NIH Center for Information and Technology. [nihvcast]. (2015). The mammalian virome in genetic analysis of health and disease pathogenesis. Retrieved from https://www.youtube.com/watch?v=TRVxTBuvChU

8. Aranda, A.M., &amp; Epstein, A.L. (2015). [Herpes simplex virus type 1 latency and reactivation: an update] [Article in French]. Medical Science (Paris), 31(5), 506-514. [Herpes simplex virus type 1 latency and reactivation: an update].

9. Held, K., &amp; Derfuss, T. (2011). Control of HSV-1 latency in human trigeminal ganglia– current overview. Journal of Neurovirology, 17(6), 518-527. doi: 10.1007/s13365-011- 0063-0

10. Barton, E.S. et al. (2007). Herpesvirus latency confers symbiotic protection from bacterial infection. Nature, 447(7142), 326-329.

11. Cadwell, K. et al. (2010). Virus-plus- susceptibility gene interaction determines Crohn&#39;s disease gene Atg16L1 phenotypes in intestine. Cell, 141(7), 1135-1145. doi: 10.1016/j.cell.2010.05.009.

12. Bartlett, N.W. et al. (2009). Genetics and epidemiology: asthma and infection. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology, 9, 395–400.

13. Foxman, E.F., &amp; Iwasaki, A. (2011). Genome-virome interactions: examining the role of common viral infections in complex disease. Nature Reviews Microbiology, 9, 254–264.

14. Cadwell, K. et al. (2015). The virome in host health and disease. Immunity, 42(5), 805-813.

15. Draborg, A.H., Duus, K., &amp; Houen, G. (2013). Epstein-Barr virus in systemic autoimmune diseases. Clinical &amp; developmental immunology, 35738.

16. Munz, C. et al. (2009). Antiviral immune responses: triggers of or triggered by autoimmunity? Nature Reviews Immunology, 9, 246–258.

17. Mead, P.S. et al. (1999). Food-related illness and death in the United States. Emerging Infectious Diseases, 5, 607-625.

18. Cadwell, K. et al. (2008). A key role for autophagy and the autophagy gene Atg16l1 in mouse and human intestinal Paneth cells. Nature, 456(7219), 259-263. doi: 10.1038/nature07416

19. Canny, S.P. et al. (2013). Latent gammaherpesvirus 68 infection induces distinct transcriptional changes in different organs. Journal of Virology, 88, 730-738.

20. MacDuff, D.A. et al. (2015). Phenotypic complementation of genetic immunodeficiency by chronic herpesvirus infection. eLIFE, 4, e4494.

21. Takeuchi, O., &amp; Akira, S. (2009). Innate immunity to virus infection. Immunological Reviews, 227, 75–86.

22. Teunis, P.F. et al. (2015). Shedding of norovirus in symptomatic and asymptomatic infections. Epidemiology of Infection, 143(8), 1710-1717. doi: 10.1017/S095026881400274X.

23. Bok, K. et al. (2016). Epidemiology of Norovirus Infection Among Immunocompromised Patients at a Tertiary Care Research Hospital, 2010–2013. Open Forum on Infectious disease, 3(3), ofw169. doi: 10.1093/ofid/ofw169

24. Baldridge, M.T. et al. (2015). Commensal microbes and interferon-λ determine persistence of enteric murine norovirus infection. Science, 347(6219), 266-269. doi: 10.1126/science.1258025

25. Karst, S.M. et al. (2016). The influence of commensal bacteria on infection with enteric viruses. Nature Reviews Microbiology, 13, 197-204. doi:10.1038/nrmicro.2015.25

26. Nice, T.J. et al. (2015). Interferon-λ cures persistent murine norovirus infection in the absence of adaptive immunity. Science, 6219, 269-273. doi: 10.1126/science.1258100.

27. Norman, J.M. et al. (2015). Disease-specific alterations in the enteric virome in inflammatory bowel disease. Cell, 160(3), 447-460. doi: 10.1016/j.cell.2015.01.002.

28. Tracey, K.J. (2017). The inflammatory reflex. Nature, 420, 853–859.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity

Jejum para curar doenças autoimunes

Jejum para curar doenças autoimunes

jejum

O jejum, um pilar de praticamente todas as tradições culturais e religiosas na Terra, é uma ferramenta essencial na gestão da doença auto-imune e deve ser considerado como uma intervenção terapêutica em pacientes de doenças auto-imunes, a fim de se melhorar os parâmetros metabólicos e imunes.

O Jejum: uma faceta negligenciada da Condição Humana

Ao longo de milénios o jejum tem sido um dos rituais de ancoragem de diversas tradições espirituais. Por exemplo, todas as principais religiões do mundo, incluindo o hinduísmo, o budismo, o islamismo, o cristianismo e o judaísmo defendem doutrinas religiosas que prescrevem jejum em dias designados (1). Para além disso, o jejum é uma prática enraizada na biologia evolutiva já que, ao longo da história evolutiva, os corpos humanos adaptaram-se a períodos de festa e fome. Matrona e os colegas articulam isso desta forma:

“Como os animais, incluindo os humanos, evoluíram em ambientes onde os alimentos eram relativamente escassos, eles desenvolveram inúmeras adaptações que lhes permitiram funcionar a um nível muito elevado, tanto fisica como cognitivamente, quando se encontram em estados de privação de alimentos / jejum continuado” (2).

Em contraste, as populações humanas contemporâneas são vítimas da falsa noção, socioculturalmente construída, de que três refeições quadradas por dia dão saúde. No entanto, os padrões alimentares ad libitum e o consumo excessivo de alimentos levam, provavelmente, a distúrbios metabólicos, como a resistência à insulina, adiposidade visceral e disfunção endotelial, em particular quando acoplados a um estilo de vida sedentário (2). Estas morbidades metabólicas são o precursor de muitas das latentes e degenerativas doenças da sociedade moderna, como doenças cardiovasculares, diabetes e doenças auto-imunes.

Benefícios do jejum para o envelhecimento e doenças

Por outro lado, a restrição calórica (RC) mostrou aumentar a longevidade e mitigar a doença, porque:

“Os mecanismos celulares e moleculares responsáveis ​​pelos efeitos protectores da RC provavelmente evoluíram biliões de anos antes em procariotas que tentavam sobreviver num ambiente em grande parte, ou completamente, desprovido de fontes de energia, evitando dessa forma os danos dependentes da idade que possam comprometer a aptidão ” (1, p.2).

Esses processos são conservados desde as formas de vida inferiores até às mais elevadas.

Por exemplo, quando a Escherichia coli (E. coli) é trocada dum caldo rico em nutrientes para um meio sem calorias, a sua expectativa de vida cronológica é estendida por um factor de quatro (3). Da mesma forma, as células de transição Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae), ou levedura de cerveja comum, duma cultura de crescimento padrão para a água, constantemente multiplicam a sua vida útil duas vezes e o que leva a aumentos dramáticos na resistência ao estresse (4, 5). Igualmente, a diluição ou redução de alimentos prolonga de forma confiável o tempo de vida da Drosophila melanogaster, a mosca comum da fruta (6). Para além disso, submeter o nematóide Caenorhabditis elegans (C. elegans) à privação de alimentos também resulta num aumento importante da vida útil (7, 8).

Conforme discutido por Longo e Mattson (2014),

“Notavelmente, quando colocadas em condições de privação de alimentos, as bactérias e leveduras entram num modo hipometabólico que lhes permite minimizar o uso de fontes de carbono de reserva e também pode acumular elevados níveis de cetona semelhantes às do corpo – como o ácido acético, analogamente ao que acontece com os mamíferos “(1, p.2).

Estudos em modelos animais e em seres humanos destacaram que diferentes modelos de jejum, incluindo o jejum intermitente (IF), dietas mímicas de jejum (FMD), alimentação com restrição de tempo (TRF) e jejum periódico (PF), influenciam favoravelmente vários parâmetros de saúde e podem provocar resultados positivos na doença de Alzheimer, Parkinson, doença cerebrovascular, diabetes, doença cardíaca coronária, cancro e numa série de outras doenças crônicas (2).

Evidências que apoiam o jejum na auto-imunidade

Relativamente à doença auto-imune em particular, o jejum demonstrou reduzir a permeabilidade intestinal paracelular patológica, o precursor de todas as doenças auto-imunes (9). Juntamente com a predisposição genética e um gatilho ambiental, a integridade comprometida da barreira intestinal é um pré-requisito para o desenvolvimento das doenças auto-imunes (9). A violação da arquitectura de junção apertada é fundamental para a perda de tolerância oral, uma vez que a hiperpermeabilidade intestinal permite a translocação de antígenos, substâncias tóxicas e micróbios não digeridos, através da barreira mucosa, provocando uma resposta imune do tecido linfático associado ao intestino (GALT) , que pode se manifestar como doença auto-imune (9). A este respeito, o jejum é uma ajuda incrível, uma vez que

“O processo autoimune pode ser parado se a interacção entre os genes e desencadeantes ambientais for impedida pelo restabelecimento da função de barreira intestinal” (10).

Em particular, o agrupamento de dados provenientes de quatro estudos controlados elucidou que o jejum seguido por uma dieta vegetariana melhora a sintomatologia da doença e produz um benefício clínico significativo a longo prazo na artrite reumatóide (11). Outro estudo também demonstrou que o jejum prolongado por sete a dez dias leva a uma melhoria clínica significativa na artrite reumatóide, embora as melhorias fossem perdidas quando os hábitos alimentares normais fossem retomados, sugerindo que ciclos de jejum e re-alimentação podem ser necessários (12). Da mesma forma, outro estudo destacou que o jejum levou a um declínio na actividade da doença, medido por uma pontuação clínica de seis itens diferentes, em pacientes com artrite reumatoide, acompanhada da diminuição da permeabilidade intestinal e extra intestinal (13). Para além disso, num estudo de caso notável que incluiu pacientes com artrite reumatoide, fibromialgia e doença mista do tecido conjuntivo, o jejum prolongado seguido de uma dieta vegana permitiu diminuir os medicamentos e levaram os pacientes à ausência de sintomas ou com sintomas mínimos posteriormente (14).

Existe também um suporte empírico para uma dieta imitadora de jejum (FMD) na esclerose múltipla. Impressionantemente, demonstrou-se que a febre aftosa induz a regeneração de células precursoras de oligodendrócitos e axónios remielinados na encefalomielite autoimune experimental (EAE), o modelo de esclerose múltipla com espécies específicas de ratos de laboratório (15). De facto,

“A febre aftosa administrada todas as semanas foi eficaz para melhorar os sintomas de EAE em todos os ratos e reverteu completamente a progressão da doença numa porção dos animais após o início dos sinais de EAE” (15, p.221).

Neste estudo, foram realizadas reduções nas citocinas pró-inflamatórias, populações patogénicas de células Th1 e Th17 e números de células apresentadoras de antígenos, enquanto as células T reguladoras, o subconjunto de linfócitos responsáveis ​​pelo equilíbrio Th1-Th2-Th17 e a atenuação das respostas auto-imunes, foi expandido (15). A supressão da auto-imunidade também ocorreu tanto pela indução de apoptose linfocitária quanto pelo aumento nos níveis de corticosterona (15).

Para além disso, num ensaio piloto aleatório de grupo paralelo e com 3 vertentes, um único ciclo de febre aftosa durante sete dias, seguido duma dieta mediterrânea de seis meses, melhorou significativamente a qualidade de vida em comparação com uma dieta cetogénica (KD) e com o grupo de controlo grupo em pacientes com esclerose múltipla recidivante-remitente (RRMS) (15). Tanto o KD como o factor de febre aftosa também levaram a uma leve redução na pontuação da escala de estado de incapacidade expandida (EDSS), que estavam inversamente correlacionados com a qualidade de vida relativa à saúde (QVRS) (15). Em ambos os grupos de febre aftosa e KD, observaram-se pequenas reduções na contagem de glóbulos brancos e linfócitos, juntamente com o aumento do beta-hidroxibutirato plasmático, um corpo de cetona indicativo de indução de cetose terapêutica (15). Para além disso, no dia oito do jejum, a febre aftosa produziu um declínio de 20% na contagem total de linfócitos em 72% dos pacientes, o que os autores sugerem que pode melhorar os sintomas de esclerose múltipla através de reduções nos linfócitos auto-reactivos (15). No entanto, os níveis de linfócitos auto-imunes retornaram aos níveis basais no terceiro mês, depois dos pacientes serem transferidos para uma dieta mediterrânea, sugerindo novamente que os ciclos contínuos de jejum são necessários para manter os benefícios clínicos (15).

Mecanismos Moleculares dos Benefícios alcançados pelo Jejum

Mecanicamente, o jejum pode desencadear a síntese de glicocorticóides, o equivalente endógeno dos esteróides que são administrados a pacientes auto-imunes para reduzir a inflamação (15). Da mesma forma, o jejum atenua o estresse oxidativo, confere citoproteção, optimiza o metabolismo energético e reforça a resistência ao stresse aumentando o tom parassimpático (1). A actividade parasimpática aumentada pode melhorar o eixo cérebro-intestino, os meios de comunicação bidireccionais entre o sistema nervoso central e o sistema imunológico, levando a uma melhor motilidade intestinal, fluxo sanguíneo e secreções gástricas, redução da frequência cardíaca e pressão arterial e aumento da variabilidade da frequência cardíaca, a última gerando um melhor equilíbrio autonómico (2, 16). Uma melhor regulação do eixo do intestino-cérebro permite que o cérebro estimule as fibras vagais eferentes que inervam os receptores colinérgicos nicotínicos nas células imunes, modulando assim o sistema imunológico periférico numa direcção anti-inflamatória (17, 18, 19). Para além disso, a neurotransmissão antiinflamatória colinérgica aprimorada através do nervo vagal inibe a libertação de citocinas das células gliais, leucócitos e macrófagos, de modo que essas moléculas de sinalização intercelular pró-inflamatória envolvidas na patogénese autoimune são suprimidas (20).

Os mecanismos de reparação baseados no ADN, a regeneração baseada em células-tronco e autofagia das células mortas, detritos e placas beta amilóides e proteína tau, ambas implicadas nas doenças neurodegenerativas, também são promovidas pelo jejum (2). A autofagia, o processo de degradação da proteína e o volume de trocas dos outros constituintes celulares, são fundamentais para a manutenção da homeostase. Ao nível do cérebro, o jejum aumenta a função e cognição executivas, a plasticidade sináptica, a neurogénese, a biogénese mitocondrial, a síntese de factores neurotróficos e melhora a inflamação (1, 2).

Para além disso, o jejum pode mediar um efeito anti-inflamatório através da modulação do alvo mecanicista da rapamicina (mTORC) ou da proteína quinase activada com monofosfato de adenosina (AMPK), sensores intracelulares que integram as vias ambientais e a detecção de acessibilidade de nutrientes para ditar o destino das células (21). Em particular, o mTORC1 é considerado um determinante positivo crítico e um reostato das acções imunossupressoras de Tregs, que acopla os sinais imunes e a programação metabólica no estabelecimento da competência funcional das populações de Treg (22). A noção de que o jejum alivia a auto-imunidade através desses mecanismos moleculares é apoiada por estudos que mostram que o agonista da AMPK, a metformina ou o inibidor de mTORC1, a rapamicina, aliviam a EAE diminuindo as células T efectoras, aumentando as células de Treg e proibindo a infiltração do sistema nervoso central por células mononucleares (23, 24). Assim, o jejum pode ser eficaz na prevenção do recrutamento de células imunes em locais de lesões auto-imunes (15).

Mais ianda, o jejum leva a reduções significativas nos níveis de leptina, uma adipocina pró-inflamatória elevada na artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hepatite auto-imune, esclerose múltipla, doença de Behcet, psoríase e colite ulcerativa (25, 26). Isso tem o efeito de regular as células T reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 +, o subconjunto de células imunes que induzem a tolerância imune periférica, são esgotados nas doenças auto-imunes e são inibidos pela leptina (26). O jejum também melhora a produção de cetona, a sensibilidade à insulina, a glicogenólise hepática, a lipólise do tecido adiposo e a actividade anabólica no músculo, todos promovendo a correcção metabólica (1, 2). Uma revisão da literatura também revela que o jejum melhora muitos outros biomarcadores metabólicos, como a glicose, lipídios, leptina e adiponectina (Patterson et al., 2015). Aumentos na adiponectina, que ocorre com jejum, são favoráveis, uma vez que os níveis dessa adipocina derivada de tecido adiposo anti-inflamatório estão comprometidos na esclerose múltipla, psoríase e Sjogren (25).

Jejum para dormir, desintoxicar e controlar o ritmo circadiano

O jejum também pode produzir melhorias cardiometabólicas alavancando e sincronizando a biologia do ritmo circadiano. De acordo com Patterson e os seus colegas (2015),

“É uma hipótese que alguns regimes de jejum e alimentação com restrições no tempo impõem um ritmo diurno na ingestão de alimentos, resultando em oscilações melhoradas na expressão de genes do relógio circadiano que reprogramam os mecanismos moleculares do metabolismo energético e regulação do peso corporal “(27, p.7).

Para além disso, o jejum pode mudar as populações de microbiota para uma composição mais saudável, de modo que colhem menos energia da dieta e afectam favoravelmente o gasto de energia e o armazenamento (27). Esse efeito também pode ser mediado através do ritmo circadiano, uma vez que a perturbação das flutuações diurnas e da disbiose da microbiota tem sido associada à intolerância à glicose e à obesidade (28).

Os regimes de jejum podem modificar o consumo de energia, restringindo as horas disponíveis para comer e alterando os níveis de hormonas reguladoras do apetite, como a leptina, a grelina e a xenina, reduzindo o risco de obesidade (Patterson et al., 2015).

Finalmente, o jejum pode melhorar a qualidade do sono, mitigar o risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e cancro, uma vez que

“Comer refeições em períodos circadianos anormais (ou seja, muito tarde à noite) foi teorizado que pode levar a dessincronização circadiana e subsequente ruptura dos padrões de sono normais” (27, p.8).

A melhoria do sono por si só pode ajudar nas estratégias de jejum, uma vez que o sono pode facilitar a excreção de produtos tóxicos implicados na auto-imunidade. Afinal,

“…dormir, no nível comportamental, é um processo de restituição neuronal e de desintoxicação ao nível celular” (29, p.91).

O sono restaurador e um ritmo circadiano normalizado aumentam a troca convectiva do líquido cefalorraquidiano com fluido intersticial o que, por sua vez, aumenta a depuração das placas de β-amilóide e de outros resíduos neurotóxicos que se acumulam no sistema nervoso central através do sistema linfático recentemente descoberto do cérebro (30, 31). Para além disso, demonstrou-se que as enzimas das três fases hepáticas da desintoxicação, bem como os receptores nucleares responsivos a drogas, funcionam num ritmo circadiano, de modo que um relógio biológico perturbado, que surge na auto-imunidade, pode levar à patologia induzida por tóxicos e metabolismos alterados do fármaco (29).

Finalmente, o jejum representa a redução final da carga antigénica. Por outras palavras, o jejum proporciona ao corpo um hiato nas demandas, energeticamente intensivas, dos processos digestivos e reduz temporariamente a exposição do trato digestivo às proteínas alimentares que podem estar a contribuir para a inflamação através de alergenicidade ou outras reações alimentares imunes mediadas. Portanto, dada a sua segurança, eficácia e benefícios para a saúde que transmite, o jejum pode ser uma opção viável para a inclusão de um regime holístico de “remédios como medicamentos” para o bem-estar autoimune.

Referências do artigo:

1. Longo, V. D., & Mattson, M. P. (2014). Fasting: Molecular Mechanisms and Clinical Applications. Cell Metabolism, 2, 181. doi:10.1016/j.cmet.2013.12.008

2. Mattson, M. P., Longo, V. D., & Harvie, M. (2016). Review: Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Aging Research Reviews, 16, S1568-S1637. doi:10.1016/j.arr. 2016.10.005

3. Gonidakis, S., Finkel, S.E., & Longo, V.D. (2010). Genome-wide screen identifies Escherichia coli TCA-cycle- related mutants with extended chronological lifespan dependent on acetate metabolism and the hypoxia-inducible transcription factor ArcA. Aging Cell, 9, 868–881.

4. Longo, V.D., Ellerby, L.M., Bredesen, D.E., Valentine, J.S., & Gralla, E.B. (1997). Human Bcl-2 reverses survival defects in yeast lacking superoxide dismutase and delays death of wild-type yeast. Journal of Cell Biology, 137, 1581–1588.

5. Longo, V.D., Shadel, G.S., Kaeberlein, M., & Kennedy, B. (2012). Replicative and chronological aging in Saccharomyces cerevisiae. Cell Metabolism, 16, 18–31.

6. Piper, M.D., & Partridge, L. (2007). Dietary restriction in Drosophila: delayed aging or experimental artefact? PLoS Genetics, 3, e57.

7. Lee, G.D., Wilson, M.A., Zhu, M., Wolkow, C.A., de Cabo, R., Ingram, D.K., & Zou, S. (2006). Dietary deprivation extends lifespan in Caenorhabditis elegans. Aging Cell, 5, 515–524.

8. Kaeberlein, T.L., Smith, E.D., Tsuchiya, M., Welton, K.L., Thomas, J.H., Fields, S.,…Kaeberlein M. (2006). Lifespan extension in Caenorhabditis elegans by complete removal of food. Aging Cell, 5, 487–494.

9. Fasano, A. (2012). Leaky gut and autoimmune disease. Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 42(1), 71-78.

10. Fasano, A., & Shea-Donohue, T. (2005). Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. National Clinical Practice in Gastroenterology & Hepatology, 2(9), 416-422.

11. Muller, H., de Toledo, F.W., & Resch, K.L. (2001). Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review. Scandinavian Journal of Rheumatology, 30, 1–10.

12. Skoldstam, L., & Magnusson, K.E. (1991). Fasting, intestinal permeability, and rheumatoid arthritis. Rheumatological Disease Clinics of North America, 17(2), 363-371.

13. Sundqvist, T., Lindstrom, F., Magnesson, K.E., Skoldstam, L., Stjernstrom, I., & Tagesson, C. (1982). Influence of fasting on intestinal permeability and disease activity in patients with rheumatoid arthritis. Scandinavian Journal of Rheumatology, 11(1), 33-38.

14. Fuhrman, J., Sarter, B., & Carabro, D.J. (2002). Brief case reports of medically supervised, water-only fasting associated with remission of autoimmune disease. Alternative Therapies in Health and Medicine, 8(4), 110-111.

15. Choi, I.Y., Piccio, L., Childress, P., Bollman, B., Ghosh, A., Brandhorst, S., & … Longo, V. D. (2016). A Diet Mimicking Fasting Promotes Regeneration and Reduces Autoimmunity and Multiple Sclerosis Symptoms. Cell Reports, 15(10), 2136-2146.

16. Studer, V., Rocchi, C., Motta, C., Lauretti, B., Peugini, J., Brambilla, L.,…Rossi, S. (2017). Heart rate variability is differentially altered in multiple sclerosis: implications for acute, worsening and progressive disability. Multiple Sclerosis Journal of Experimental and Translational Clinics, 3(2), eCollection Apr-Jun.

17. Levy, G., Jodan, E., Fishman, M.D., Da-Zhong, X., Dong, W., Palange, D.,…Ditch, E.A. (2012). Vagal nerve stimulation modulates gut injury and lung permeability in trauma-hemorrhagic shock. Journal of Trauma, Acute Care, and Surgery, 73(2), 338-342. doi:10.1097/TA.0b013e31825debd3.

18. Ulloa, L. (2005). The vagus nerve and the nicotinic anti-inflammatory pathway. Nature Reviews in Drug Discovery, 4, 673–684.

19. Wang, H., Yu, M., Ochani, M., Amella, C.A., Tanovic, M., Susarla, S.,…Tracey, K.J. (2003). Nicotinic acetylcholine receptor alpha7 subunit is an essential regulator of inflammation. Nature, 421, 384–388.

20. Tracey, K.J. (2017). Physiology and immunology of the cholinergic anti-inflammatory pathway. The Journal of Clinical Investigation, 117, 289-296.

21. Laplante, M., & Sabatini, D.M. (2012). mTOR signaling in growth control and disease. Cell, 149, 274–293.

22. Zeng, H., Yang, K., Cloer, C., Neale, G., Vogel, P., & Chi, H. (2013). mTORC1 couples immune signals and metabolic programming to establish T(reg)-cell function. Nature, 499(7459), 485-490. doi: 10.1038/nature12297.

23. Nath, N., Khan, M., Paintlia, M.K., Singh, I., Hoda, M.N., and Giri, S. (2009). Metformin attenuated the autoimmune disease of the central nervous system in animal models of multiple sclerosis. Journal of Immunology, 182, 8005–8014.

24. Esposito, M., Ruffini, F., Bellone, M., Gagliani, N., Battaglia, M., Martino, G., and Furlan, R. (2010). Rapamycin inhibits relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis by both effector and regulatory T cells modulation. Journal of Neuroimmunology, 220, 52–63.

25. Hutcheson, J. (2015). Adipokines influence the inflammatory balance in autoimmunity. Cytokine, 2, 272. doi:10.1016/j.cyto.2015.04.004

26. Liu, Y., Yu, Y., Matarese, G., & La Cava, A. (2012). Cutting edge: fasting-induced hypoleptinemia expands functional regulatory T cells in systemic lupus erythematosus. Journal of Immunology, 188(5), 2070-2073.

27. Patterson, R.E., Laughlin, G.A., LaCroix, A.Z., Hartman, S.J., Natarajan, L., Senger, C.M., & … Gallo, L. C. (2015). Practice Applications: Intermittent Fasting and Human Metabolic Health. Journal Of The Academy Of Nutrition And Dietetics, 115(8), 1203-1212. doi:10.1016/j.jand. 2015.02.018

28. Thaiss, C.A., Zeevi, D., Levy, M., Ailberman-Schapira, G.Z., Suez, J., Tengeler, A.C.,…Elinav, E. (2014). Transkingdom control of microbiota diurnal oscillations promotes metabolic homeostasis. Cell, 159, 514–529.

29. Inoue, S., Honda, K., & Komoda, Y. (1995). Sleep as neuronal detoxification and restitution. Behavior and Brain Research, 69(1-2), 91-96.

30. Xiu, L., Kang, H., Xu, Q., Chen, M.J., Liao, Y.,…Nedergaard, M. (2013). Sleep drives metabolite clearance from the adult brain. Science, 342(6156), 373-377. doi: 10.1126/ science.1241224.

31. Mendelsohn, A.R., & Larrick, J.W. (2013). Sleep facilitates clearance of metabolites from the brain: glymphatic function in aging and neurodegenerative diseases. Rejuvenation Research, 16(6), 518-523. doi: 10.1089/rej.2013.1530.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/fasting-heal-autoimmune-disease