Categoria: Doenças e Prevenção

Pesquisas governamentais confirmam que o sarampo é propagado pelos vacinados

Pesquisas governamentais confirmam que o sarampo é propagado pelos vacinados

Pesquisas governamentais confirmam que o sarampo é propagado pelos vacinadosAs pesquisas revelam que um indivíduo vacinado não só pode ser infectado com o sarampo, como também o pode transmitir a outras pessoas que também estão vacinadas contra ele – duplamente refutando a tese de que a administração de doses múltiplas da vacina da tríplice viral é “97% eficaz”, como é amplamente alegado.

Um dos erros fundamentais no pensamento sobre a eficácia da vacina contra o sarampo é que receber a vacina contra o sarampo-papeira-rubéola (MMR) equivale à imunidade genuína contra o vírus do sarampo. De facto, é frequentemente alegado por organizações de saúde como o Centro de Controlo de Doenças [CDC] dos EUA que receber duas doses da vacina MMR é “97% eficaz na prevenção do sarampo”, apesar de um corpo volumoso de evidências contraditórias de epidemiologia e experiência clínica.

Esse pensamento erróneo levou o público, os meios de comunicação e o governo a atribuirem a origem dos surtos de sarampo, como o relatado na Disney em 2015 (e que levou à aprovação da lei SB277 naquele ano, retirando as isenções de vacinação por quaisquer razões médicas) na Califórnia, aos não vacinados, embora 18% dos casos de sarampo tenham ocorrido naqueles que foram vacinados contra o mesmo – dificilmente as duas doses da vacina alegaram “97% de eficácia”. A falibilidade óbvia da vacina também é indiciada pelo facto de que o CDC agora requer duas doses.

Mas os problemas ao redor das falhas da vacina da tríplice viral são muito mais profundos. Primeiro, eles acarretam riscos de saúde profundos (mais de 25 dos quais indexados aqui: riscos de vacina da tríplice viral), incluindo aumento do risco de autismo, que um cientista sénior do CDC confessou que a sua agência encobriu e que não justifica o risco, dado que o sarampo não só não é mortal, como também confere benefícios significativos à saúde que foram validados na literatura biomédica. Em segundo lugar a vacina MMR não só não confere consistentemente imunidade, como aqueles que foram “imunizados” com duas doses da vacina da tríplice viral ainda podem transmitir a infecção a outros – um fenómeno que ninguém relata na corrida para culpar os vacinados pelos surtos.

Os vacinados com a vacina da tríplice viral ainda podem propagar o Sarampo

Há três anos, um estudo inovador publicado na revista Clinical Infectious Diseases, em cuja lista de autores estavam incluídos cientistas que trabalhavam para o Departamento de Imunização, Departamento de Saúde e Higiene Mental de Nova York, para o Centro Nacional de Imunização e Doenças Respiratórias e para o Centro de Controlo de Doenças (CDC), examinou evidências do surto de sarampo de Nova Iorque de 2011, de que indivíduos com a vacinação prévia contra o sarampo e imunidade conferida pela vacina eram ambos capazes de serem infectados pelo sarampo e infectarem outras pessoas com ele (transmissão secundária).

Essa descoberta até despertou a atenção dos principais noticiários, como este artigo da Sciencemag.org de abril de 2014 intitulado “surto de sarampo rasteado até paciente totalmente vacinado, pela primeira vez“.

Intitulado “surto de sarampo entre pessoas com evidências prévias de imunidade, Cidade de Nova Iorque, 2011“, o estudo inovador reconheceu que “o sarampo pode ocorrer em indivíduos vacinados, mas a transmissão secundária por tais indivíduos não foi documentada”.

A fim de descobrirem se os indivíduos em conformidade com a vacina contra o sarampo são capazes de serem infectados e transmitirem a infecção a outras pessoas, eles avaliaram os casos suspeitos e indivíduos expostos durante o surto de sarampo de 2011 em Nova York. Eles focaram-se num paciente que recebeu duas doses da vacina que continha sarampo e descobriu que,

“Dos 88 contactos foram confirmados quatro casos secundários que continham duas doses de vacina contendo sarampo ou um anticorpo IgG positivo para o sarampo. Todos os casos tinham confirmação laboratorial de infecção por sarampo, sintomas clínicos compatíveis com sarampo e anticorpos de IgG de alta avidez característicos de uma resposta imune secundária”.

A conclusão é notável:

“Este é o primeiro relato de transmissão de sarampo por um indivíduo vacinado duas vezes. A apresentação clínica e os dados laboratoriais do índice eram típicos do sarampo num indivíduo não vacinado. Os casos secundários tinham respostas anamnésticas robustas. Não ocorreram casos terciários apesar de numerosos contactos. O surto enfatiza a necessidade de uma investigação epidemiológica e laboratorial completa dos casos suspeitos de sarampo, independentemente do estado da vacinação”

Consegue acompanhar o racciocínio? Verificou-se que um indivíduo vacinado duas vezes, num surto de sarampo em Nova Iorque transmitiu o sarampo a quatro dos seus contactos, dois dos quais receberam duas doses da vacina MMR e tiveram resultados de anticorpos IgG contra o sarampo, presumivelmente, preventivos.

Este fenómeno – o de um indivíduo que cumpre o plano de vacinação da tríplice viral infectar outros indivíduos cumpridores do plano de vacinação da mesma vacina – tem sido ignorado pelas agências de saúde e pelos meios de comunicação. Esses dados corroboram a possibilidade de que, durante o surto de sarampo da Disney, os 18% previamente vacinados (qualquer um dos 18% que se saiba ter sido infectado) possam ter infectado ou já estarem propagando o sarampo de uma vacina e transmitido o sarampo aos vacinados e não vacinados.

Para além disso, esses cientistas do CDC e da Agência de Imunização de Nova Iorque identificaram a “necessidade” de haver uma “investigação epidemiológica e laboratorial completa dos casos suspeitos de sarampo independentemente do estado da vacinação” ou seja, os investigadores devem descartar a falha da vacina e a infecção por indivíduos totalmente infectados como parte preponderante dos surtos de sarampo.

Em vez disso o que está a acontecer agora é que no momento em que ocorre um surto de sarampo, uma atitude reflexiva de “culpar a vítima” é tomada, e os organismos de saúde e meios de comunicação e / ou saúde relatam o surto como se tivesse sido provado que as vítimas estão sub-vacinados ou não vacinados – muitas vezes sem evidências suficientes para suportarem essas alegações. Claramente, as partes interessadas no debate entre vacinar / não-vacinar precisam de olhar para a situação através da lente das evidências em si e não da ciência por meio das proclamações ou apelos à autoridade.

Surpreendentemente, a verdade foi suprimida ao longo de décadas. Há vinte anos atrás, a vacina da trípllice viral infectou virtualmente todos os seus receptores com sarampo. Os cientistas que trabalham no Centro Nacional de Doenças Infecciosas do CDC, financiado pela Organização Mundial de Saúde e pelo Programa Nacional de Vacinas, descobriram algo realmente perturbador sobre a vacina da MMR: ela leva à infecção detectável pelo sarampo na vasta maioria daqueles que a recebem. A fabricante da vacina MMR, a Merck, descreve na bula que a vacina pode causar a encefalite por inclusão de sarampo (MIBE), uma forma rara, mas potencialmente fatal, de infecção cerebral pelo sarampo. Saiba mais lendo meu artigo sobre o tema “O sarampo é propagado pelos vacinados: Os documentos da Organização Mundial de Saúde, Merck e do CDC confirmam“.

Parem de deitar as culpas de uma vacina que funciona nos não vacinados

A moral desta história é que não pode culpar os pais que não vacinam pela morbidade e mortalidade de doenças infecciosas quando a vacinação não resulta em imunidade e não impede que aqueles que são vacinados infectem outras pessoas. De facto, os surtos secundados pelas falhas da vacina contra o sarampo e a disseminação em até 99% das populações cobertas pela imunização ocorrem desde há décadas. Aqui estão apenas alguns exemplos relatados na literatura médica:

  • 1985, Texas, EUA: De acordo com um artigo publicado no New England Journal of Medicine em 1987, “um surto de sarampo ocorreu entre adolescentes de Corpus Christi, Texas, na Primavera de 1985, embora os requisitos de vacinação para a frequência escolar tivessem sido completamente cumpridos”. Eles concluíram: “Concluímos que surtos de sarampo podem ocorrer em escolas secundárias, mesmo quando mais de 99% dos estudantes foram vacinados e mais de 95% estão imune”. 1
  • 1985, Montana, EUA: De acordo com um artigo publicado no American Journal of Epidemiology intitulado “Um surto persistente de sarampo, apesar das medidas apropriadas de prevenção e controlo”, um surto de 137 casos de sarampo ocorreu em Montana. Os registos escolares indicaram que 98,7% dos estudantes foram adequadamente vacinados, levando os investigadores a concluirem que: “Este surto sugere que a transmissão do sarampo pode persistir em alguns contextos, apesar da implementação apropriada da actual estratégia de eliminação do sarampo”.
  • 1988, Colorado, EUA: De acordo com um artigo publicado no American Journal of Public Health em 1991, “no início de 1988 um surto de 84 casos de sarampo ocorreu numa faculdade do Colorado em que mais de 98 por cento dos estudantes tinham a documentação de imunidade adequada contra o sarampo… devido a uma exigência de imunização em vigor desde 1986. Eles concluíram: “(…) os surtos de sarampo podem ocorrer em populações universitárias altamente vacinadas”. 3
  • 1989, Quebec, Canadá: Segundo um artigo publicado no Canadian Journal of Public Health em 1991, o surto de sarampo de 1989 foi “amplamente atribuído a uma cobertura vacinal incompleta”, mas após uma extensa revisão, os investigadores concluíram que “a cobertura vacinal incompleta não era uma explicação válida para o surto de sarampo na cidade de Québec”. 4
  • 1991-1992, Rio de Janeiro, Brasil: De acordo com um artigo publicado na Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, no surto de sarampo de Março de 1991 a Abril de 1992 no Rio de Janeiro, 76,4% dos suspeitos de infecção tinham recebido a vacina contra o sarampo antes do primeiro aniversário. 5
  • 1992, Cidade do Cabo, África do Sul: De acordo com um artigo publicado no South African Medical Journal em 1994, “[Em] Agosto de 1992, um surto ocorreu, com casos relatados em muitas escolas em crianças presumivelmente imunizadas”. A cobertura de imunização contra o sarampo foi de 91% e a eficácia da vacina foi de apenas 79%, levando-os a concluir que a falha primária e secundária da vacina era uma possível explicação para o surto. 6

Existem muitos outros exemplos da falha abjeta da vacina contra o sarampo, incluindo um estudo publicado na PLoS intitulado “dificuldades na eliminação do sarampo e no controlo da rubéola e papeira [caxumba]: um estudo transversal duma primeira vacinação contra sarampo e rubéola e de uma segunda vacinação contra o sarampo, papeira [caxumba] e rubélula” e que trouxe à luz a gritante ineficácia das duas vacinas contra o sarampo (sarampo-rubéola (MR) ou sarampo-papeira-rubéola (MMR)) no cumprimento da sua promessa amplamente reivindicada de prevenir surtos em populações altamente compatíveis com vacinas. Nós mergulhamos profundamente nas implicações deste estudo no nosso artigo intitulado “Porque é que a China tem surtos de sarampo quando 99% são vacinados?

O exemplo mais recente foi divulgado no site do CDC hoje num relatório intitulado “Surto de Sarampo numa população altamente Vacinada em Israel, de Julho a Agosto de 2017“, onde eles mencionam um paciente zero que recebeu três doses de tríplice viral. Não é de surpreender que o CDC não tenha chegado à conclusão óbvia de que a vacina da tríplice viral falhou mas, pelo contrário, pedem para os médicos considerarem a possibilidade do paciente ter sarampo quando examinam alguém com sintomas de febre e erupção cutânea, mesmo quando o paciente é vacinado.

Pesquisas governamentais confirmam que o sarampo é propagado pelos vacinadosFonte: Centro de Controlo de Doenças dos EUA

Estes sete surtos não são de forma alguma representativos da literatura biomédica, mas ilustram o quanto o público em geral está a ser enganado sobre a eficácia das vacinas contra o sarampo e a agenda de vacinação em geral. Nenhuma quantidade de ignorância histórica irá apagar o facto de que a vacinação equivale à imunização e que a antigenicidade não é igual a imunogenicidade.

Tão pouco os efeitos adversos, não intencionais, da tríplice viral e de outras vacinas nas agendas de vacinação são retratados com precisão, impedindo o acesso ao princípio ético médico do consentimento informado.

Para saber mais sobre este assunto leia o meu artigo anterior, “O sarampo propagado pelos vacinados: Documentos da Organização Mundial de Saúde, Merck e CDC confirmam“.

REFERÊNCIAS

1T L Gustafson, A W Lievens, P A Brunell, R G Moellenberg, C M Buttery, L M Sehulster. Measles outbreak in a fully immunized secondary-school population. N Engl J Med. 1987 Mar 26 ;316(13):771-4. PMID: 3821823

2R M Davis, E D Whitman, W A Orenstein, S R Preblud, L E Markowitz, A R Hinman. A persistent outbreak of measles despite appropriate prevention and control measures. Am J Epidemiol. 1987 Sep ;126(3):438-49. PMID: 3618578

3B S Hersh, L E Markowitz, R E Hoffman, D R Hoff, M J Doran, J C Fleishman, S R Preblud, W A Orenstein. A measles outbreak at a college with a prematriculation immunization requirement. Am J Public Health. 1991 Mar ;81(3):360-4. PMID: 1994745

4N Boulianne, G De Serres, B Duval, J R Joly, F Meyer, P Déry, M Alary, D Le Hénaff, N Thériault.[Major measles epidemic in the region of Quebec despite a 99% vaccine coverage]. Can J Public Health. 1991 May-Jun;82(3):189-90. PMID: 1884314

5S A de Oliveira, W N Soares, M O Dalston, M T de Almeida, A J Costa. Clinical and epidemiological findings during a measles outbreak occurring in a population with a high vaccination coverage. Rev Soc Bras Med Trop. 1995 Oct-Dec;28(4):339-43. PMID: 866883

6N Coetzee, G D Hussey, G Visser, P Barron, A Keen. The 1992 measles epidemic in Cape Town–a changing epidemiological pattern. S Afr Med J. 1994 Mar ;84(3):145-9. PMID: 7740350

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/measles-transmitted-vaccinated-gov-researchers-confirm

Exposição natural vs artificial ao sarampo: não é a mesma coisa

Exposição natural vs artificial ao sarampo: não é a mesma coisa

Exposição natural vs artificial ao sarampo: não é a mesma coisa

Há um facto raramente considerado pelas autoridades de saúde pública: a vacinação não é uma intervenção que elimina a exposição à doença pelos indivíduos. A vacinação substitui a exposição natural pela exposição artificial e não é a mesma coisa. Estamos há muitas décadas em campanhas de vacinação em massa e é alarmante que, em vez da comunidade médica e científica recuar para examinar o impacto geral na saúde pública e individual para ver se as estratégias actuais devem ser reavaliadas, o foco está naqueles que questionam ou recusam a vacinação.

Os especialistas reconheceram que a actual vacina contra o sarampo não pode erradicar o sarampo por causa de falhas primárias e secundárias. [1] Estudos descobriram que a concentração e a duração da protecção dos anticorpos maternos para bebés com mães vacinadas é menor do que a proteção providenciada pelas mães não vacinadas [2], e verificou-se que uma terceira dose da tríplice viral [MMR] não pode aumentar a protecção por um período de tempo indefenido [3], deixando a maioria dos adultos desprotegidos. Entramos numa era em que vacinamos bebés e idosos vulneráveis ​​- populações que estavam protegidas quando o sarampo circulava naturalmente. É um enigma confuso cuja responsabilidade não pode ser colocada sobre daqueles que desistem da vacinação. Para a grande maioria das crianças saudáveis ​e ​que podem lidar facilmente com um caso de sarampo na infância, a vacinação não oferece nenhum benefício pessoal e apenas as expõe ao risco de lesões vacinais e vulnerabilidade ao sarampo na vida adulta.

Uma vez que a indústria não disponibiliza uma única vacina contra o sarampo, isso deixa apenas a controversa tríplice viral [MMR] que parece não ter tido nenhum ensaio clínico. A MMR contém ADN fetal fragmentado na porção da rubéola, que alguns acham moralmente censurável e outros medicamente problemáticos devido ao potencial de autoimunidade e mutagénese insercional [4]. Para além disso, a vacina é altamente contaminada com glifosato a partir da gelatina [5], e não existem estudos que mostrem que a injecção de glifosato seja segura ou como pode alterar a resposta imune aos outros ingredientes. Acrescente-se que a Merck já foi acusada de falsificar a eficácia da porção da papeira na sua vacina [6] e, Houston, temos um problema.

100% de vacinação não alteraria o dilema da falha ou risco da vacina. A OMS [Organização Mundial de Saúde] escolheu o objectivo da erradicação global antes de ter uma ferramenta segura capaz de o alcançar. Ao invés de pressionar por uma maior aceitação, o tempo e o dinheiro seriam muito melhor gastos na implementação de programas rápidos de diagnóstico e notificação usando novas tecnologias para detectar e isolar como antigamente, pesquisando os melhores e mais seguros tratamentos para o sarampo, cultivando os princípios básicos da imunidade saudável nas comunidades mais pobres: acesso a água limpa e saneamento e nutrição adequados.

Referências

[1] Poland, Gregory A and Robert M Jacobson. “The re-emergence of measles in developed countries: time to develop the next-generation measles vaccines?” Vaccine vol. 30,2 (2012): 103-4.

[2] Waaijenborg, et al. “Waning of Maternal Antibodies Against Measles, Mumps, Rubella, and Varicella in Communities With Contrasting Vaccination Coverage.” OUP Academic, Oxford University Press, 8 May 2013, academic.oup.com/jid/article/208/1/10/796786.

[3] Fiebelkorn AP, Coleman LA, Belongia EA, et al. Measles virus neutralizing antibody response, cell-mediated immunity, and IgG antibody avidity before and after a third dose of measles-mumps-rubella vaccine in young adults. The Journal of infectious diseases. 2016;213(7):1115-1123. doi:10.1093/infdis/jiv555.

[4] Deisher, T A, et al. “Epidemiologic and Molecular Relationship Between Vaccine Manufacture and Autism Spectrum Disorder Prevalence.” Issues in Law & Medicine., U.S. National Library of Medicine, 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26103708.

[5] Honeycutt, Zen. “Glyphosate in Childhood Vaccines.” Moms Across America, www.momsacrossamerica.com/glyphosate_in_childhood_vaccines.

[6] Solomon, Lawrence. “Merck Has Some Explaining To Do Over Its MMR Vaccine Claims.” HuffPost Canada, HuffPost Canada, 27 Nov. 2014, www.huffingtonpost.ca/lawrence-solomon/merck-whistleblowers_b_5881914.html.

Fonte: https://www.bmj.com/content/362/bmj.k3976/rr-11?fbclid=IwAR2Chr6XxBjV_C9JIrQN2bg84DZBtI94HZ9lL1PN4eHaAgLrE2MGy2s-ULQ

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre os vírus está errado

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado

Pesquisas pioneiras indicam que a maior parte do que acreditamos acerca das propriedades, supostamente mortais, de vírus como o da gripe é baseado apenas em superstições e mitos institucionalizados.

A teoria dos germes é uma força imensamente poderosa neste planeta, afetando desde as interações quotidianas como um aperto de mão até ás agendas nacionais de vacinação e campanhas de erradicação globais.

Mas e se as pesquisas fundamentais sobre o que exactamente esses “patogenos” são e como eles nos infectam ainda não foram concretizadas? E se muito do que é assumido e acreditado acerca do perigo dos micróbios, em particular dos vírus, tiver sido completamente comprometido à luz das novas descobertas radicais da microbiologia?

Alguns do nossos leitores já sabem que, nas minhas publicações anteriores, abordei o porquê do conceito de “germes como inimigos” ter sido dizimado pela descoberta relativamente recente do microbioma. Para obter informações detalhadas sobre esse assunto, leia meu artigo anterior, Como o microbioma destruiu o ego, a política das vacinas e o patriarcado. Também pode ler as Implicações Profundas do Viroma para a Saúde Humana e Autoimunidade, para entender melhor como os vírus são realmente benéficos para a saúde.

Neste artigo, vou adoptar uma abordagem menos filosófica e focar-me na gripe como um exemplo mais concreto da mudança de paradigma de uma forma copernicana na biomedicina e nas ciências da vida em que estamos actualmente totalmente imersos, apesar da medicina dominante falhar em reconhecê-lo.

Os mortais vírus da gripe: vacinar ou morrer?

Pela forma hiperbólica com que os formuladores de políticas de saúde e os grandes meios de comunicação falam sobre isso hoje, o vírus da gripe é uma força letal, contra a qual todos os cidadãos, de 6 meses ou mais, precisam tomar uma vacina anual contra a gripe para se protegerem, para não enfrentarem as suas consequências mortais. Pior, aqueles que defendem objecções religiosas ou filosóficas, ou que se opõem conscientemente à vacinação, estão a ser caracterizados como prejudiciais aos outros ao negar-lhes a imunidade colectiva (um conceito que foi completamente desmentido por um estudo cuidadoso das evidências, ou pela falta delas). Por exemplo, na entrevista abaixo, Bill Gates diz a Sanjay Gupta que ele acha que os não-vacinadores “matam crianças”:

Mas e se eu lhe dissesse que nem sequer existe o vírus da gripe, na forma de um vector de doença monolítico existente fora de nós, concebido como a relação entre predador e presa?

Primeiro, considere que a muito autoritária Cochrane Colaboration reconhece que existem muitos vírus da gripe diferentes e que não são, de facto, a influenza A – contra as quais as vacinas contra a gripe são direccionadas – mas que podem contribuir para sintomas idênticos aos atribuídos à gripe A:

“Mais de 200 vírus causam gripe e doenças semelhantes à gripe e que produzem os mesmos sintomas (febre, dor de cabeça, dores, tosse e corrimento nasal). Sem exames laboratoriais os médicos não conseguem distinguir as duas doenças. Ambas duram dias e raramente levam a morte ou doença grave. Na melhor das hipóteses, as vacinas podem ser eficazes contra apenas a Influenza A e B, que representam cerca de 10% de todos os vírus circulantes”. (Fonte: Cochrane Summaries). [Ênfase adicionado]

Isso faz com que um quadro de complexidade que mina poderosamente as políticas de saúde que pressupõem que a vacinação é equivalente à imunidade legítima e, por implicação, exige que o rebanho participe colectivamente no ritual das campanhas de vacinação em massa como uma questão de responsabilidade social e de necessidade.

Até mesmo o uso da palavra “imunização” para descrever a vacinação é altamente enganador. No momento em que a palavra é usada, ela já pressupõe eficácia, e faz parecer que os não-vacinadores são anti-imunidade, em vez do que eles realmente são: pró-imunidade (via ar, comida e água limpa e luz solar), mas não querem submeter-se a si mesmos ou aos seus filhos saudáveis a procedimentos médicos “inevitavelmente inseguros”, com apenas benefícios teóricos.

Porque é que o vírus da gripe não existe (da maneira como foi dito)

Mas o tópico fica ainda mais interessante quando consideramos as descobertas de um estudo de 2015 intitulado Características específicas conservadas e hospedeiras da arquitetura do virião da gripe. Esse foi o primeiro estudo a analisar a real composição molecular do vírus da influenza. Surpreendentemente e dada a longa história de uso e promoção de vacinas, a caracterização completa das proteínas que ela contém e de onde elas derivam nunca tinha sido realizada anteriormente. Como investimos bilhões de dólares anualmente em vacinas contra a gripe e criamos uma campanha global para contra-atacar um inimigo viral, cujos blocos básicos que nem conhecemos, é difícil de entender. Mas é verdade, contudo.

O resumo do estudo abre com esta linha altamente provocadora:

“Os vírus usam viriões para se disseminarem entre os hospedeiros, e a composição do virião é, portanto, o principal determinante da transmissibilidade e imunogenicidade viral” [Ênfase adicionado]

Os viriões também são conhecidos como “partículas virais” e são os meios pelos quais os ácidos nucleicos virais são capazes de se moverem e “infectarem” organismos vivos. Sem a partícula viral (transporte) para transportar o ADN do vírus (passageiro) seria inofensivo e, de facto, os vírus são frequentemente descritos como existindo em algum lugar entre objectos vivos e inanimados por essa razão: eles não produzem a sua própria energia, nem são transmissíveis sem um hospedeiro vivo. E assim, nesta primeira linha, os autores deixam claro que a composição do virião é também o determinante primário de um vírus ser infeccioso (transmitir) e que efeitos ele terá no sistema imunológico do hospedeiro infectado.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Partículas virais da gripe.

Essa distinção é importante porque muitas vezes pensamos nos vírus como simples cadeias patogênicas de ADN ou ARN. A ironia, é claro, é que as próprias coisas às quais atribuímos tanta letalidade, como os ácidos nucléicos virais, nem estão vivos, nem podem infectar um organismo sem todos os outros componentes (proteínas, lipídios e ácidos nucleicos extra-virais) que são, tecnicamente, de origem não viral e participam do processo. E assim, se os componentes que não são virais são essenciais para o vírus causar danos, como podemos continuar a afirmar que enfrentamos uma entidade monolítica da doença “lá fora” e que “nos infecta”, uma vítima passiva? É fundamentalmente não sensorial, dados esses achados. Isso também enfraquece claramente a retórica incessante e baseada no medo que é atribuída ao uso pró-vacina para coagir as massas a se submeterem ao ritual da vacinação baseada na fé.

Vamos nos aprofundar as descobertas do estudo…

A próxima linha do estudo aborda o facto que mencionamos no início deste artigo, que existe uma grande complexidade ao nível da variabilidade profunda na composição do virião:

“No entanto, os viriões de muitos vírus são complexos e pleomórficos, dificultando a análise detalhada”

Mas esse problema da grande variabilidade na composição do vírus da gripe é exactamente o motivo pelo qual o estudo foi conduzido. Eles explicam:

“Aqui tratamos disso identificando e quantificando proteínas virais com espectrometria de massa, produzindo um modelo completo e quantificável das centenas de proteínas virais e codificadas pelo hospedeiro que compõem os viriões pleomórficos do vírus da gripe. Mostramos que uma arquitetura conservada do virião da gripe, que inclui quantidades substanciais de proteínas hospedeiras, bem como a proteína viral NSI, é elaborada com características abundantes e dependentes do hospedeiro. Em resultado disso, os viriões da gripe produzidos por hospedeiros mamíferos e aviários têm composições proteicas distintas.”

Por outras palavras eles descobriram que o vírus da gripe é composto tanto por material biológico do hospedeiro que o vírus infecta, quanto pelo material genético viral do vírus em si.

Como então diferenciamos o vírus da influenza do “outro”? Dado que não existiria sem as proteínas do “eu”, ou de outros animais hospedeiros como pássaros (aves) ou insetos, isso seria impossível de fazer mantendo qualquer honestidade intelectual intacta.

Existe também o problema significativo apresentado pela produção de vacinas contra a gripe. Actualmente, o antígeno da vacina contra a gripe humana é produzido por meio de insetos e ovos de galinha. Isto significa que as partulas virais extra destes hospedeiros conteriam proteínas estranhas e iriam, portanto, produzir respostas imunológicas diferentes e / ou imprevisíveis em seres humanos comparado ao que seria esperado de partíulas virais de influenza humanas. Uma possibilidade é que as dezenas de proteínas estranhas encontradas dentro da gripe aviária possam, teoricamente, produzir antígenos em humanos que reagem de forma cruzada com as autoestruturas, resultando em autoimunidade. O teste de segurança, actualmente, não testa essas reações cruzadas. Claramente, esta descoberta abre uma caixa de Pandora de potenciais problemas que nunca foram suficientemente analisados, uma vez que nunca foi entendido até agora que a “gripe” é tão completamente dependente do hospedeiro para a sua transmissibilidade e imunogenicidade.

Serão os vírus da gripe somente exossomas “sequestrados”?

Por fim, o estudo identificou algo ainda mais surpreendente:

“Finalmente, notamos que os viriões da gripe partilham uma composição proteica subjacente com os exossomos, sugerindo que os viriões da gripe formam-se subvertendo a produção da miro-vesícula.”

O que esses investigadores dizem é que descobriram que as partículas de viriões partilham semelhanças impressionantes com as partículas semelhantes a vírus que ocorrem naturalmente, produzidas por todas as células vivas e chamadas de exossomas. Os exossomas, como muitos vírus (isto é, vírus com envelope) estão encerrados numa membrana e estão dentro da gama de tamanho dos 50-100 nanómetros que os vírus têm (20-400 nm). Eles também contêm moléculas biologicamente activas, como proteínas e lípidos, bem como informações, como moléculas que contêm informações como os ARNs – exactamente, ou muito semelhantes, aos tipos de conteúdos que encontramos nas partículas virais.

Assista a este vídeo básico sobre exossomas para para entender melhor:

Quando começamos a olhar para os vírus através das lentes da sua sobreposição com os exossomas que, como portadores de ARNs são essenciais para regularem a expressão da grande maioria do genoma humano, começamos a entender como sua função poderia ser considerada neutra como “transmissores de informação” se não mesmo benéfica. Tanto os exossomas como os vírus podem, na verdade, ser responsáveis pela comunicação e regulação inter-espécies ou entre os reinos da biosfera, por serem capazes de facilitar e intermediar a transferência horizontal de informações entre os organismos. Até mesmo comer um pedaço de fruta contendo esses exossomas pode alterar a expressão de genes de importância vital no nosso corpo.

Tudo o que aprendeu sobre vírus está errado
Exossomas.

À luz dessa perspectiva da Teoria pós-germes, os vírus poderiam ser descritos como peças de informação em busca de cromossomas não inerentemente “maus” mas, de facto, essenciais para mediar a relação genótipo / fenótipo dentro dos organismos, que devem adaptar-se às condições ambientais em constante mudança e em tempo real para sobreviverem. Algo que o ritmo glacial das mudanças genéticas dentro das sequências primárias de nucleotídeos do nosso ADN não pode fazer (por exemplo, pode levar cerca de 100.000 anos para uma sequência genética codificadora de proteína mudar em segundos para que a expressão de um gene codificador da proteína seja alterada via modulação via ARNs virais ou exossómicos).

Isso também não significa que eles sejam “todos bons”. Às vezes, dadas muitas condições fora do seu controlo, as suas mensagens podem apresentar desafios ou desinformação para as células às quais estão expostas, o que poderia resultar num “sintoma de doença”. Mas com a ressalva de que esses sintomas da doença são muitas vezes, se não invariavelmente, tentativas do organismo de se auto-regular e, por fim, melhorar e curar-se.

Por outras palavras, a composição viral do vírus parece ser o subproduto do mecanismo de produção e tráfico de exossomas normais da célula (também conhecido como microvesícula), embora seja influenciado pelo ADN da influenza. E tal como os exossomas, os vírus podem ser um meio de comunicação extracelular entre as células, em vez de simplesmente serem uma entidade patológica da doença. Isso poderia explicar porque é que o corpo acumulado de pesquisas sobre o papel do viroma na saúde humana indica que os chamados agentes infecciosos, incluindo vírus como o do sarampo, conferem benefícios significativos à saúde. [veja: os benefícios para a saúde do sarampo e o poder curativo dos germes].

Outros investigadores chegaram a descobertas semelhantes sobre a relação entre exossomas e vírus, algumas vezes descrevendo o sequestro viral de vias exossómicas como uma hipótese de “cavalo de Tróia”. O HIV pode ser um exemplo disso.

Observações Finais

A descoberta notavelmente recente da natureza dependente do hospedeiro da composição do virião do vírus da gripe, é realmente apenas a ponta de um iceberg intelectual que ainda não emergiu completamente à luz do dia, mas que já está afundando navios, os navios do paradigma, se quiser entender dessa forma.

Um desses paradigmas é o de que os germes são combatentes inimigos e que os vírus não desempenham um papel fundamental na nossa saúde e devem ser erradicados da Terra com drogas e vacinas, se possível.

Essa crença, no entanto, é insustentável. Com a descoberta do papel indispensável do microbioma e a subpopulação de vírus dentro dele – o viroma – nós entramos numa visão inteiramente nova, baseada na ecologia, do corpo e dos seus arredores, e que são fundamentalmente inseparáveis.

Ironicamente, a única coisa que a gripe pode ser capaz de matar é a própria teoria dos germes.

Para uma exploração mais aprofundada disso, assista à palestra abaixo sobre o viroma. Eu prometo que, se fizer isso, não será mais capaz de defender a teoria dos germes como uma verdade monolítica por muito mais tempo. Pode até começar a entender como podemos considerar alguns vírus como “nossos amigos” e por que precisamos dos vírus muito mais do que eles precisam de nós.

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/why-only-thing-influenza-may-kill-germ-theory?fbclid=IwAR35T_SuwYphPs2Ix8HTpr_Vd8sjF_JyoqDxj_trf8mVGfMAncO4AIumnHE

A Vacina contra o Tétano: como sabemos se funciona?

A Vacina contra o Tétano: como sabemos se funciona?

vacina do tétano

Como podemos saber se a vacina contra o tétano funciona? O estabelecimento médico tem uma visão de que a vacina evita o tétano, mas como podemos ter a certeza de que essa perspectiva está correcta?

A cura para o tétano, uma doença que ameaça a vida e é muitas vezes mortal, foi procurada desde o início do moderno campo da imunologia. O tratamento anti-soro de cavalo original do tétano foi desenvolvido no final do século 19 e introduzido na prática clínica numa altura em que o conceito bio-estatístico de ensaio aleatório controlado por placebo (RCT) ainda não existia.

A terapia tornou-se infame por gerar uma reacção adversa grave chamada “doença do soro” atribuída à intolerância dos seres humanos ao soro derivado de cavalo. Para tornar esta terapia tetânica utilizável, era imperativo substituir a origem animal do anti-soro pela origem humana. Mas injectar uma toxina letal em voluntários humanos como substitutos de cavalos teria sido impensável.

Uma solução prática foi encontrada em 1924: o pré-tratamento da toxina do tétano com formaldeído (um produto químico fixador) fez com que a toxina perdesse a capacidade de causar sintomas clínicos do tétano. A toxina do tétano tratada com formaldeído é chamada de toxóide. O toxóide do tétano pode ser injetado em voluntários humanos para produzir um produto terapêutico humano comercial a partir dos seus soros denominado imunoglobulina tetânica (TIG), um substituto moderno do anti-soro de cavalo original. O toxóide do tétano também se tornou a vacina contra o tétano clínico.

A toxina do tétano, chamada tetanospasmina, é produzida por numerosas cepas bacterianas de C. tetani. A C. tetani normalmente vive nos intestinos dos animais, principalmente em cavalos, sem causar tétano aos portadores intestinais. Essas bactérias requerem condições anaeróbias (sem oxigénio) para estarem activas, enquanto que na presença de oxigénio elas tornam-se esporos resilientes mas inactivos, que não produzem a toxina. Reconheceu-se que os esporos de tétano inativos são omnipresentes no solo. O tétano pode resultar da exposição à C. tetani através de feridas ou cortes mal geridos propícios ao tétano, mas não pela ingestão oral dos esporos do tétano.

Muito pelo contrário, a exposição oral à C. tetani constroi resistência ao tétano sem risco de doença, conforme descrito na secção “Resistência natural ao tétano”.

Uma vez segregada pela C. tetani e germinada numa ferida contaminada, a tetanospasmina difunde-se através dos fluídos intersticiais do tecido ou corrente sanguínea. Ao chegar às terminações nervosas, é adsorvido pela membrana celular dos neurónios e transportado através dos troncos nervosos para o sistema nervoso central, onde inibe a libertação do neurotransmissor ácido gamma-aminobutírico (GABA). Esta inibição pode resultar em vários graus de sintomas clínicos do tétano: espasmos musculares rígidos, bloqueios, sorriso sardónico e convulsões severas que frequentemente levam a fraturas ósseas e à morte devido ao comprometimento do sistema respiratório.

Os efeitos curativos da terapia de anti-soro, bem como os efeitos preventivos da vacinação contra o tétano, dependem de uma molécula de anticorpo chamada antitoxina. Mas a suposição de que essa antitoxina era o único ingrediente “activo” no anti-soro de cavalo original não foi confirmada experimentalmente. Uma vez que os cavalos são portadores naturais dos esporos de tétano, a sua corrente sanguínea poderá conter outros componentes não reconhecidos, que foram aproveitados no anti-soro terapêutico. Na secção “Resistência natural ao tétano” discutem-se outras entidades séricas detectadas em animais de pesquisa portadores da C. tetani, que melhor se correlacionaram com sua protecção contra o tétano clínico do que os níveis séricos de antitoxina. No entanto, o principal esforço de investigação no campo do tétano permaneceu estreitamente focado na antitoxina.

Acredita-se que as moléculas de antitoxinas inactivam as moléculas de toxinas correspondentes em virtude da sua capacidade de ligação à toxina. Isso implica que, para ter o seu efeito protector, uma antitoxina deve-se aproximar fisicamente duma toxina e combinar-se com ela de forma a prevenir a ligação da toxina às terminações nervosas.

A pesquisa inicial sobre a antitoxina recém-descoberta foi feita em animais de laboratório de tamanho pequeno, como porquinhos da índia. A toxina do tétano foi pré-incubada num tubo de ensaio com o soro do animal contendo a antitoxina antes de ser injectado noutro animal (livre de antitoxina), susceptível ao tétano. Tal pré-incubação fez com que a toxina perdesse a sua capacidade de causar tétano em animais que de outra forma eram suscetíveis – isto é, a toxina foi neutralizada.

No entanto, os investigadores do final do século XIX e início do século XX ficaram desconcertados por uma observação peculiar. Os animais de pesquisa, cujo soro contém suficiente antitoxina para inactivar uma certa quantidade de toxina num tubo de ensaio, sucumbiram ao tétano quando foram injectados com a mesma quantidade de toxina. Para além disso observou-se que o modo de injecção da toxina teve um efeito diferente sobre a capacidade da antitoxina não soro para proteger o animal.

A presença da antitoxina no soro dos animais providenciou alguma protecção contra a toxina injectada directamente na corrente sanguínea (por via intravenosa). No entanto, quando a toxina foi injectada na pele era tão letal para os animais que continham níveis substanciais de antitoxina sérica quanto para aos animais practicamente isentos de antitoxina sérica [1].

A diferença observada no “comportamento” protector da antitoxina sérica foi atribuída à propensão da toxina para se ligar mais rápidamente às células nervosas do que à antitoxina sérica. Uma pré-incubação da toxina com antitoxina num tubo de ensaio ou uma injecção da toxina diretamente na corrente sanguínea, onde a antitoxina de soro se encontra dá um avanço à antitoxina na combinação e neutralização da toxina. No entanto, uma injecção na pele ou músculo da toxina não fornece anti-toxina no soro como vantagem.

Os investigadores do século 21 desenvolveram uma técnica avançada de rotulagem fluorescente para rastrear a absorção da toxina do tétano injectada nos neurónios. Utilizando esta técnica, os investigadores examinaram o efeito da antitoxina sérica induzida pela vacinação em ratos com uma vacina contra o toxóide tetânico antecipadamente, bloqueando a absorção neuronal e transporte do fragmento C da toxina Tetânica (TTC) para o cérebro a partir do local da injecção intramuscular. Os animais vacinados e não vacinados apresentavam valores semelhantes de TTC no cérebro. Os autores do estudo concluem que a “absorção de TTC pelos terminais nervosos de um depósito intramuscular é um processo aberto e rápido e não está bloqueado pela vacinação”. [2] Adicionalmente comentaram que os seus resultados parecem ser surpreendentes tendo em conta os efeitos protectores da imunização com o toxóide do tétano. Na realidade, o estabelecimento médico tem uma visão de que a vacina contra o tétano evita o tétano, mas como podemos ter a certeza que está correta?

Tétano Neonatal

O tétano neonatal é comum nos países subdesenvolvidos e tropicais, mas é extremamente raro nos países desenvolvidos. Esta forma de tétano resulta de práticas obstétricas anti-higiénicas, quando o corte do cordão umbilical é realizado com dispositivos não esterilizados, potencialmente contaminando-o com esporos de tétano. Aderir a práticas obstétricas adequadas remove o risco de tétano neonatal, mas este não tem sido o padrão das práticas de nascimento para algumas pessoas indígenas e rurais, no passado ou mesmo no presente.

Os autores do estudo do tétano neonatal realizado na década de 1960 na Nova Guiné descrevem como condições típicas de parto entre os locais:

“A mãe corta o cordão a 2,5 cm (1 polegada) ou menos da parede abdominal e nunca está amarrada. No passado ela sempre usaria porção de casca de sagu, mas agora ela usa uma faca de aço ou uma velha navalha de lâmina. Estes não são limpos ou esterilizados de forma alguma e nenhum curativo é colocado no cordão. A criança é colocada após o nascimento num pedaço sujo de casca macia, e a lâmina de corte pode facilmente contaminar-se com a poeira do chão da cabana ou fezes da mãe expelidas durante o parto, bem como pela faca ou pelo seu dedo “. [3]

De forma pouco surpreendente, a Nova Guiné tem uma elevada taxa de tétano neonatal. Porque melhorar as práticas de nascimento parecia algo inalcançável em lugares como a Nova Guiné, submeter as mulheres grávidas à vacinação contra o tétano foi contemplado pelas autoridades de saúde pública como uma possível solução para o tétano neonatal.

Um estudo controlado aleatório (RCT), para avaliar a eficácia da vacina do tétano na prevenção do tétano neonatal por meio da vacinação materna, foi realizado na década de 1960 na Colômbia rural numa comunidade com elevadas taxas de tétanos neonatal [4]. O projecto deste teste foi revisto recentemente pela Cochrane Collaboration para possíveis vieses e limitações e, com comentários de menor importância, foi considerado de boa qualidade para fins de determinação da eficácia da vacina (mas não da sua segurança). [5] O ensaio definiu que uma dose única da vacina contra o tétano administrada antes ou durante a gravidez tinha um efeito parcial na prevenção do tétano neonatal na descendência: redução de 43% no grupo vacinado contra o tétano em comparação com o grupo de controlo, que em vez da vacina do tétano recebeu uma vacina contra a gripe. Uma série de duas ou três doses de reforço do tétano, com seis ou mais semanas de intervalo antes ou durante a gravidez, reduziu o tétano neonatal em 98% no grupo vacinado contra o tétano em comparação com o grupo de controlo com a vacina da gripe. A duração do acompanhamento neste teste foi inferior a cinco anos.

Para além de testar os efeitos da vacinação, este estudo também documentou uma clara relação entre a incidência do tétano neonatal e a forma como o parto foi realizado. Nenhum bebé nascido num hospital, na presença de um médico ou uma enfermeira contraiu o tétano neonatal, independentemente do estado de vacinação da mãe. Por outro lado, os bebés nascidos em casa com parteiras amadoras tiveram a maior taxa de tétano neonatal.

O parto higiénico parece ser altamente eficaz na prevenção do tétano neonatal e torna o regime de vacinação contra o tétano durante a gestação desnecessário para as mulheres que dão à Luz em condições higiénicas. Para além disso, foi estimado, em 1989 na Tanzânia, que 40% dos casos de tétano neonatal ainda ocorriam em bebés nascidos de mães que foram vacinadas durante a gravidez [6], enfatizando a importância das práticas de higiene no nascimento, independentemente do estado de vacinação materna.A ilusão das Vacinas

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Tétano em adultos

Com base no efeito protector da vacinação materna no tétano neonatal, demonstrado pelo estudo de controlo aleatório discutido acima, podemos ser tentados a inferir que a mesma vacina também protege do tétano adquirido pisando em pregos enferrujadas ou sofrendo outras lesões propensas ao tétano, quando administradas em crianças ou adultos, rotineiramente ou como medida de emergência. No entanto, devido às possíveis diferenças biológicas de como o tétano é contraído por recém-nascidos versus crianças mais velhas ou adultos, devemos ter cuidado ao tirar tais conclusões sem antes termos as provas directas da eficácia da vacina na prevenção do tétano não neonatal.

Presume-se geralmente que a toxina do tétano deve primeiro propagar-se para o sangue (onde seria interceptado pela antitoxina, se já estiver lá devido à vacinação oportuna) antes de atingir as terminações nervosas. Este cenário é plausível no tétano neonatal, pois parece que o cordão umbilical não tem seus próprios nervos. [7] Por outro lado, a secreção da toxina pela C. tetani germinando em cortes na pele ou nas lesões musculares é mais relevante para a forma como as crianças ou adultos podem sucumbir ao tétano. Em tais casos, poderão haver terminações nervosas perto de C. tetani em germinação, e a toxina poderá atingir essas terminações nervosas sem primeiro passar pelo sangue para ser interceptado pela antitoxina sérica induzida por vacina. Este cenário é consistente com os resultados das experiências iniciais em ratos, discutidas no início.

Embora seja uma doença importante em países subdesenvolvidos tropicais, o tétano nos EUA tem sido muito raro. No passado, o tétano ocorreu principalmente em segmentos pobres da população nos estados do Sul e em emigrantes mexicanos na Califórnia. Diminuiu rapidamente nas décadas antes de 1950 (na era pré-vacinação), como inferido dos registos de mortalidade do tétano e rácios de casos-fatalidade semelhantes (cerca de 67-70%) no início do século 20 [8] versus meio do século 20). [9] A vacina contra o tétano foi introduzida nos EUA em 1947 sem serem realizados ensaios clínicos controlados com placebos no segmento da população (crianças ou adultos) onde agora é rotineiramente utilizada.

O raciocínio para a introdução da vacina do tétano na população dos EUA, com baixo risco geral de contrair tétano de qualquer forma, foi simplesmente baseado no seu uso no pessoal militar dos EUA durante a Segunda Guerra Mundial. De acordo com um relatório pós-guerra: [10]

  1. 1. O pessoal militar dos EUA recebeu uma série de três injeções do toxóide do tétano, a injeção estimulante de rotina foi administrada um ano após a série inicial e uma dose estimulante de emergência era administrada sobre as feridas, queimaduras severas ou outras lesões que poderiam resultar em tétano;
  2. 2. Durante todo o período da Segunda Guerra Mundial, 12 casos de tétano foram documentados no Exército dos EUA;
  3. 3. Na Primeira Guerra Mundial, ocorreram 70 casos de tétano entre aproximadamente meio milhão de admissões por feridas e lesões, uma incidência de 13,4 por cada 100 mil feridas. Na Segunda Guerra Mundial, ocorreram quase três milhões de admissões por feridas e lesões, com uma taxa de caso de tétano de 0,44 por cada 100.000 feridas.

O relatório leva-nos a concluir que a vacinação desempenhou um papel na redução do tétano nos soldados feridos dos EUA durante a Segunda Guerra Mundial, em comparação com a Primeira Guerra Mundial, e que esta redução atesta a eficácia da vacina contra o tétano. No entanto, existem outros factores (por exemplo diferenças nos protocolos de tratamento de feridas, incluindo o uso de antibióticos, maior probabilidade de contaminação da ferida com esterco de cavalo rico em C. tetani nas guerras anteriores quando os cavalos eram utilizados pela cavalaria, etc.), o que deve impedir-nos de atribuir, de forma crítica, a redução do tétano durante a Segunda Guerra Mundial aos efeitos da vacinação.

O tétano grave e mesmo mortal é conhecido por ocorrer em pessoas recentemente vacinadas com elevados níveis de antitoxina sérica [11]. Embora os cépticos possam dizer que nenhuma vacina é eficaz 100% do tempo, a situação da vacina contra o tétano é bastante diferente. Nestes casos de tétano não prevenível da vacina, a vacinação foi realmente muito eficaz na indução da antitoxina sérica, mas a antitoxina sérica não pareceu ter ajudado a prevenir o tétano nesses indivíduos infelizes.

A ocorrência de tétano, apesar da presença de antitoxina no soro, deveria ter feito soar o alarme em relação às justificações do programa de vacinação contra o tétano. Mas tais relatórios foram invariavelmente interpretados como uma indicação de que os níveis mais altos do que previamente pensado de antitoxina sérica devem ser mantidos para proteger do tétano, daí a necessidade de impulsores mais frequentes, se não incessantes. Então, quanto mais “do que se pensava anteriormente” de níveis séricos de antitoxina se deve ter para garantir a protecção contra o tétano?

Crone & Reder (1992) documentaram um caso curioso de tétano grave num homem de 29 anos sem condições pré-existentes e sem histórico de abuso de drogas, típico das vítimas modernas do tétano nos EUA. Para além da série regular de vacinação contra o tétano e impulsionadores dez anos antes durante o seu serviço militar, este paciente tinha sido hiperimunizado (imunizado com o toxóide tetânico para ter o nível de antitoxina sérica extremamente alto) como voluntário para fins de produção comercial da TIG . Ele foi monitorizado quanto aos níveis de antitoxina no seu soro e, como esperado, desenvolveu níveis extremamente elevados de antitoxina após o procedimento de imunização. No entanto, ele sofreu de tétano grave 51 dias após o procedimento, apesar da presença claramente documentada de antitoxina sérica antes da doença. De facto, após a admissão hospitalar para o tratamento do tétano, os seus níveis séricos de antitoxina eram cerca de 2.500 vezes mais altos do que o nível considerado protector. O seu tétano foi severo e exigiu mais de cinco semanas de internação para salvar a sua vida. Este caso demonstrou que a antitoxina sérica não conseguiu prevenir o tétano grave, mesmo nas quantidades 2.500 vezes maiores do que o que é considerado suficiente para a prevenção do tétano em adultos.

O estabelecimento médico opta por fechar os olhos à falta de evidências científica sólidas para sustentar a fé na vacina do tétano. Ele também escolhe ignorar as evidências experimentais e clínicas disponíveis que contradizem a capacidade assumida, mas não comprovada, da antitoxina sérica induzida pela vacina de reduzir o risco de tétano em qualquer pessoa que não seja recém-nascido materno-vacinado, que nem precisa dessa medida de vacinação quando o seu cordão umbilical é tratado com técnicas estéreis.

Ácido ascórbico no tratamento do tétano

O anti-soro não é a única medida terapêutica testada no tratamento do tétano. O ácido ascórbico (vitamina C) também foi tentado. Pesquisas preliminares sobre o ácido ascórbico demonstraram que também poderia neutralizar a toxina do tétano [12].

Num estudo clínico sobre o tratamento do tétano realizado em Bangladesh em 1984, a administração de procedimentos convencionais, incluindo o soro antitetânico, aos pacientes que contraíram tétano, deixou 74% deles mortos na faixa etária entre 1 a 12 anos e 68% mortos na faixa etária dos 13 aos 30 anos. Em contraste, a co-administração diária de uma grama de ácido ascórbico por via intravenosa reduziu essa alta mortalidade para 0% na faixa etária de 1 a 12 e para 37% na faixa etária de 13 a 30 anos. [13] Os pacientes mais velhos foram tratados com a mesma quantidade de ácido ascórbico sem ajustes para o peso corporal.

Embora este tenha sido um ensaio clínico controlado, não é claro a partir da descrição do ensaio na publicação de Jahan et al. se a atribuição de pacientes aos grupos de tratamento com ácido ascórbico versus o grupo de controlo de placebo foi aleatória e cega, que são requisitos bio-estatísticos cruciais para serem evitados diferentes vieses. Um estudo mais definitivo é considerado necessário antes de que o ácido ascórbico intravenoso possa ser recomendado como padrão de tratamento do tétano [14]. É estranho que nenhum estudo controlado aleatório devidamente documentado sobre o ácido ascórbico no tratamento do tétano tenha sido tentado desde 1984 em benefício dos países em desenvolvimento, onde o tétano tem sido uma das principais doenças mortais. Isso contrasta fortemente com os milhões de dólares filantrópicos que estão a ser investidos no patrocínio da implementação da vacina contra o tétano no Terceiro Mundo.

Resistência natural ao tétano

No início do século 20, os investigadores Drs. Carl Tenbroeck e Johannes Bauer prosseguiram uma linha de investigação em laboratório que estava muito mais perto de explicar a resistência natural ao tétano do que a pesquisa típica de laboratório sobre a antitoxina, nesse tempo. Omitido dos livros imunológicos e da história da pesquisa imunológica, as suas experiências de protecção contra o tétano em cobaias, juntamente com dados sorológicos e bacteriológicos relevantes aos humanos, fornecem uma boa explicação para o facto do tétano ser uma doença bastante rara em muitos países ao redor do mundo, excepto sob as condições das guerras passadas.

Na experiência desses investigadores do tétano, a injecção de esporos de tétano inativos nunca poderia, por si só, induzir o tétano em animais de pesquisa. Para induzir o tétano experimentalmente por meio de esporos de tétano (ao contrário de injectar uma toxina pré-fabricada, algo que nunca acontece nas circunstâncias naturais de qualquer forma), os esporos tiveram de ser pré-misturados com substâncias irritantes que poderiam prevenir a cicatrização rápida do local de injecção dos esporos, criando assim as condições propícias à germinação de esporos. No passado, os investigadores usaram estilhaços de madeira, saponina, cloreto de cálcio ou aleuronat (farinha feita com aleurona) para realizar esta tarefa.

Em 1926, já ciente de que a exposição oral aos esporos de tétano não levava ao tétano clínico, os Drs. Tenbroeck e Bauer procuraram determinar se os animais de pesquisa alimentados com esporos de tétano poderiam fornecer protecção contra o tétano induzida por um método apropriado de injeção de esporos em laboratório. Na sua experiência, vários grupos de cobaias receberam alimentos que continham as cepas distintas de C. tetani. Um grupo separado de animais foi usado como controlo – a sua dieta estava livre de qualquer C. tetani. Após seis meses, todos os grupos foram injectados sob a pele com esporos pré-misturados com aleuronat. Os grupos que foram previamente expostos a esporos por via oral não desenvolveram nenhum sintoma de tétano após essa injecção de esporos propensos ao tétano, enquanto que o grupo controlo desenvolveu. A protecção observada era específica da cepa, já que os animais ainda contraiam tétano quando injectados com esporos duma estirpe incompatível – uma cepa com a qual não foram alimentados. Mas quando alimentados com múltiplas cepas, eles desenvolviam protecção contra todas.

De forma evidente, a proteção do tétano estabelecida através da alimentação com esporos não teve nada a ver com os níveis de antitoxina no soro desses animais. Em vez disso, a protecção correlacionou-se com a presença de outro tipo de anticorpo chamado aglutinina, assim chamado devido à sua capacidade de aglutinar (agrupar) esporos de C. tetani num tubo de ensaio. Assim como a protecção observada era específica da cepa, as aglutininas também eram específicas da mesma. Estes dados são consistentes com o papel das aglutininas específicas da cepa, não da antitoxina, na proteção natural contra o tétano. Ainda assim o mecanismo pelo qual as aglutininas específicas da cepa causaram, ou correlacionaram-se com a protecção contra o tétano nesses animais, permaneceu inexplorado desde então.

Na experiência de alimentação de esporos, ainda era possível induzir o tétano obliterando essa protecção natural nos animais de pesquisa. Mas, para realizar essa tarefa, era necessário um procedimento de força bruta. Um grande número de esporos purificados de C. tetani era selado numa cápsula de vidro. A cápsula era injectada sob a pele dos animais de pesquisa e depois esmagada.

Os pedaços de vidro quebrados foram propositadamente deixados sob a pele das pobres criaturas de modo que o caos sangrento fosse impedido de sarar durante muito tempo. Os investigadores conseguiram superar as defesas naturais do tétano com esse método excessivamente duro, talvez imitando um cenário de feridas infligidas pela guerra.

Como é que esses dados experimentais em animais de pesquisa se relacionam com os seres humanos?

No início do século 20, não só os animais, mas também os humanos, eram portadores intestinais de C. tetani sem desenvolver tétano. Cerca de 33% dos indivíduos humanos testados que viviam na zona de Pequim, na China, eram portadores de C. tetani sem histórico actual ou de antecedentes da doença do tétano [15]. Bauer & Meyer (1926) citam outros estudos, que relataram que cerca de 25% dos humanos testados eram portadores saudáveis da C. tetani noutras regiões da China, 40% na Alemanha, 16% na Inglaterra e, em média, 25% nos EUA, mais elevado na Califórnia central e mais baixo na Costa Sul. Com base no estudo, idade, género ou ocupação, na Califórnia, a proximidade com cavalos não pareceu desempenhar um papel na distribuição dos portadores humanos da C. tetani.

Outro estudo foi realizado na década de 1920 em San Francisco, CA. [16] Cerca de 80% dos indivíduos examinados apresentaram vários níveis de aglutininas para até cinco cepas de C. Tetani, de cada vez, embora nenhuma antitoxina pudesse ser detectada no soro desses indivíduos. Os organismos de C. tetani também não foram identificados nas fezes desses indivíduos. É provável que os esporos de tétano estivessem no intestino algures no passado, deixando evidências sorológicas da exposição oral, sem germinarem em organismos que produzem toxinas. Seria importante conhecer a extensão das aglutininas de esporos de C. tetani naturalmente adquiridas em seres humanos em várias partes do mundo agora, em vez de confiar nos dados antigos, mas estudos semelhantes provavelmente não serão mais realizados.

Infelizmente, novas pesquisas sobre as aglutininas naturalmente adquiridas e sobre exactamente como elas estão envolvidas na protecção do tétano clínico, pareceem ter sido abandonadas a favor das pesquisas mais lucrativas sobre antitoxinas e vacinas. Se essa pesquisa continuasse, isso daria-nos uma compreensão clara das defesas naturais contra o tétano que já possamos ter em virtude da nossa exposição oral aos esporos ubiquitários da C. Tetani, inativos.

Uma vez que a extensão da nossa resistência natural ao tétano clínico é desconhecida devido à falta de estudos recentes, tudo o que podemos ter certeza é que impedir que os esporos latentes do tétano gerem microorganismos produtores de toxinas é uma medida extremamente importante no maneio de cortes de pele e feridas potencialmente contaminados. Se este estágio crucial de controlo – no nível da prevenção da germinação de esporos – é falhado e a produção da toxina prossegue, a toxina deve ser neutralizada antes que ele atinja as terminações nervosas.

Tanto a antitoxina como o ácido ascórbico exibem propriedades de neutralização da toxina num tubo de ensaio. No corpo, no entanto, a antitoxina induzida pela vacina está localizada no sangue, enquanto que a toxina pode ser produzida localmente na pele ou na lesão muscular. Isso cria um impedimento físico óbvio para que a neutralização da toxina ocorra eficazmente e, se for caso disso, por meio da antitoxina sérica induzida pela vacina. Para aém disso, nenhum ensaio controlado com placebo já foi realizado para excluir a preocupação com esse impedimento, fornecendo evidências empíricas claras da eficácia do tétano em crianças e adultos. No entanto, o estabelecimento médico depende da indução da antitoxina sérica e retém o ácido ascórbico na prevenção e tratamento do tétano.

Quando um antigo procedimento médico de eficácia desconhecida, como a vacina do tétano, tem sido o padrão nos cuidados médicos desde há muito tempo, determinar a sua eficácia através de um estudo rigoroso rigoroso e controlado por placebo em humanos é considerado como sendo não ético. Portanto, a nossa única esperança para o avanço do tratamento do tétano é que seja realizada uma investigação mais aprofundada com a terapia do ácido ascórbico e que essa terapia se torne disponível para pacientes com tétano por todo o mundo, a ser confirmada como eficaz de acordo com os padrões bio-estatísticos rigorosos.

Até lá, que a fé cega na vacina do tétano nos ajude!

Sobre a autora

Tetyana ObukhanychTetyana Obukhanych terminou o seu Ph.D. em Imunologia na Universidade Rockefeller em Nova Iorque, com a sua dissertação focada na compreensão da memória imunológica, percepcionada pelo estabelecimento biomédico dominante como a chave para vacinação e imunidade. Posteriormente, ela foi envolvida em pesquisas laboratoriais como pesquisadora de pós-doutorado em importantes instituições biomédicas, como a Harvard Medical School e a Stanford University School of Medicine.

Tendo tido várias doenças na sua infância apesar de estar devidamente vacinada contra elas, a Dr. Obukhanych realizou uma investigação minuciosa das descobertas científicas sobre a vacinação e imunidade. Com base na sua análise, a Dra. Obukhanych articulou uma visão que desafia as premissas e as teorias gerais sobre a vacinação no seu e-book A Ilusão das Vacinas.

A Dra. Obukhanych continua a sua análise independente e aprofundada dos resultados científicos revistos por pares relacionados com a vacinação e dos requisitos naturais da função do sistema imunológico. O seu objectivo é mostrar uma perspectiva cientificamente fundamentada e sem dogmas, sobre a vacinação e imunidade natural aos pais e profissionais de saúde.

Disponível para descarregar aqui.

Referâncias do artigo

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Pryor, T., Onarecker, C. & Coniglione, T. Elevated antitoxin titers in a man with generalized tetanus. J Fam Pract 44, 299-303 (1997).

[12] Jungeblut, C.W. Inactivation of tetanus toxin by crystalline vitamin C (L-ascorbic acid). J Immunol 33, 203-214 (1937).

[13] Jahan, K., Ahmad, K. & Ali, M.A. Effect of ascorbic acid in the treatment of tetanus. Bangladesh Med Res Counc Bull 10, 24-28 (1984).

[14] Hemilä, H. & Koivula, T. Vitamin C for preventing and treating tetanus. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006665 (2008).

[15] Tenbroeck, C. & Bauer, J.H. The tetanus bacillus as an intestinal saprophyte in man. J Exp Med 36, 261-271 (1922).

[16] Coleman, G.E. & Meyer, K.F. Study of tetanus agglutinins and antitoxin in human serums. J Infect Dis 39, 332-336 (1926).

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/tetanus-shot-how-do-we-know-it-works

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

A vacina contra a gripe é totalmente ineficaz por causa da forma como é fabricada, revela um novo estudo

vacina da gripe

Um novo e inovador estudo publicado por investigadores do The Scripps Research Institute (TSRI) na Flórida, determinou que a forma como as vacinas contra a influenza são feitas, praticamente desde o início, é essencialmente imperfeita e o resultado final torna as vacinas contra a gripe em grande parte ineficazes.

Isso tem a ver com a forma como os fabricantes das vacinas usam os ovos de galinha como incubadoras para o crescimento dos vírus sazonais da gripe, uma prática que por si só é controversa pelo facto de que o uso de embriões de frango nas vacinas foi associado às alergias a ovos.

Pelo menos nos últimos 70 anos, os fabricantes das vacinas têm injectado vírus da gripe em ovos de galinha, de modo a permitir-lhes terem tempo para se replicarem. Depois desta replicação estar terminada, o fluido é drenado dos ovos e o vírus é extraído – os próprios ovos funcionam como um ambiente de crescimento artificial onde os vírus da gripe florescem.

Mas, de acordo com as descobertas deste novo estudo, que foram publicadas na revista de acesso livre PLOS Pathogens, os ovos de galinha realmente acabam por introduzir perturbações nas principais zonas-alvo dos anticorpos nas superfícies dos vírus da gripe, fazendo com que eles se tornem menos eficazes posteriormente quando são injectados nos corpos humanos.

“Agora podemos explicar – ao nível atómico – porque é que a produção de vacinas à base de ovos causa problemas”, afirmou Nicholas Wu, Ph.D., um dos principais autores do estudo. [enfase adicionado]

A forma como as vacinas são produzidas em massa faz com que elas adquiram mutações, tornando-as inúteis.

Para o estudo, Wu e seus colegas testaram a progressão do vírus da gripe H3N2 à medida que incubava nos ovos de galinha. O H3N2, afinal, é um dos vários subtipos de gripe que se tornou mais prevalente e virulento, razão pela qual tipicamente acaba nas vacinas contra a gripe ano após ano.

Usando uma técnica de imagem de alta resolução conhecida como cristalografia de raios-X, para examinar mais de perto o H3N2, a equipa descobriu que uma proteína chave no vírus muda tanto durante a incubação em ovos de galinha que já não funciona para o emparelhamento em seres humanos. Na realidade, o resultado final é que as células das aves, ao invés das células humanas, acabam por estar melhor ajustadas.

Esta mutação é descrita no estudo como L194P, e ocorre na glicoproteína da hemaglutinina H3N2, também conhecida como HA. Afirmam que interrompe completamente a região da proteína que o sistema imunológico humano pode reconhecer, tornando-a completamente ineficaz em termos prácticos.

Para que uma vacina contra a gripe (ou qualquer outra vacina no que a isto diz respeito) seja considerada eficaz, ela deve activar continuamente uma resposta imune dentro do corpo e que resulta na criação de anticorpos para combater o virus real. Mas a mutação H3N2 que resulta dos procedimentos convencionais de incubação durante a produção da vacina deixa o vírus impotente, por assim dizer.

“Qualquer vírus da gripe produzido em ovos tem de se adaptar ao crescimento nesse ambiente e, portanto, gerar mutações para crescer melhor”, admitiu Ian Wilson, um professor da Universidade de Hansen de biologia estrutural na TSRI, e o principal autor do estudo.

Para além disso, seu colega Wu pediu aos produtores das vacinas para “olharem para essa mutação” e trabalharem numa solução. Ele e os seus colegas afirmaram que outros métodos de produção de vacinas que as tornam mais eficazes “estão agora a serem usados e explorados”.

“Há uma grande necessidade de investigação das vacinas contra a gripe”, afirmou Wu.

A ineficácia das vacinas contra a gripe não é novidade, é claro. A Natural News tem feito soar o alarme sobre a fraude das vacinas contra a gripe desde há anos, destacando ainda que as pessoas correm um grande risco cada vez que concordam em ter seus órgãos injectados com vacinas contra a gripe que, além de vírus ineficazes, geralmente contêm mercúrio (timerosal), alumínio e vários outros aditivos auxiliares que são tóxicos.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

TheRefusers.com

NaturalNews.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-02-scientific-proof-flu-vaccine-found-to-be-completely-ineffective-because-of-how-it-is-made-new-study-finds.html

O New York Times confirma que a papeira propaga-se principalmente entre as crianças vacinadas

O New York Times confirma que a papeira propaga-se principalmente entre as crianças vacinadas

papeira

O New York Times [NYT] está agora a confirmar o que a Natural News tem dito insistentemente sobre a verdadeira causa dos surtos de papeira nos EUA. Num artigo explosivo intitulado “a papeira regressa, mesmo entre os vacinados”, o NYT admite que as crianças vacinadas estão a propagar a papeira. Pelo NYT:

A maioria dos casos recentes ocorreram em surtos, incluindo um de grandes dimensões no Arkansas, em vez dos habituais casos episódicos. A maioria dos surtos ocorreu em pessoas com idades compreendidas entre 18 e 22 anos, a maioria das quais tinha as duas doses necessárias de vacina contra papeira na infância. “Estamos verificar isto numa população jovem e altamente vacinada”, afirmou o Dr. Routh.

O New York Times em 2017 confirma o que a Natural News tem reportado desde há uma década

O Natural News, é claro, advertiu repetidamente que os surtos de papeira ocorrem predominantemente entre crianças que foram vacinadas contra a papeira, provando assim que as vacinas contra a papeira não funcionam. Essa validação está totalmente alinhada com a surpreendente descoberta científica divulgada na semana passada que resolveu o enigma do porquê das vacinas contra a gripe também não funcionarem.

No início deste ano, a Natural News antecipou-se ao NYT com o artigo: “Surtos de papeira relatados entre as crianças vacinadas… Será que é a vacina que está a causar surtos?”

Mesmo antes disso, o Natural News promoveu um jornalismo baseado na verdade sobre o tema das vacinas, com todos os artigos seguintes que explicaram aquilo que o New York Times apenas descobriu agora… que as vacinas de papeira não funcionam. Algumas das histórias que publicamos na última década incluem:

Estupidez da papeira: após as vacinas falharem em evitar de surtos de papeira, jornalistas em morte cerebral pedem uma TERCEIRA rodada de injeções… Não tarda pedem uma quarta!
Surto de sarampo provavelmente causado por crianças vacinadas, ciência prova.
85% das vítimas do surto do sarampo já receberam vacinas.
Estrela de futebol contrai papeira após ser vacinado com a vacina fraudulenta da tríplice viral da Merck.
Surto de papeira propaga-se entre as pessoas que se vacinaram contra a papeira.
40 pessoas que contraem papeira em Harvard colocadas de quarentena… todas foram vacinadas… vacinas contra papeira têm por base uma fraude científica.

Mais uma vez, as notícias que lêm no Natural News desde há cinco ou dez anos são a notícia de hoje no New York Times. (Se quiser estar 5 ou 10 anos à frente, leia o Natural News diariamente).

Quando a primeira vacina não funciona, tente um segundo ou terceiro reforço, os charlatões das vacinas insistem

Pateticamente (e previsivelmente), o New York Times promove o mesmo e antigo charlatão que a indústria de vacinas historicamente invocou para tentar encobrir o facto de que os seus produtos foram aprovados apenas tendo por base a fraude científica sistemática (veja abaixo os detalhes).

Essencialmente, todos eles afirmam que a forma de impedir que as pessoas vacinadas de propagarem a papeira é vaciná-las vez após vez com a mesma vacina que não funcionou à primeira.

Pelo NYT:

A Dra. Patricia Quinlisk, directora médica e epidemiologista estadual do Departamento de Saúde Pública de Iowa, lidou com um surto na Universidade de Iowa e na área envolvente de 2015 a 2016 com mais de 450 casos de papeira. Os estudantes envolvidos levaram todos a vacina da tríplice viral [M.M.R.] na sua infância, afirmou ela, conforme exigido pela universidade, e a decisão foi tomada de ter uma série de clínicas que disponibilizaram uma terceira dose da vacina.

Na realidade, quando a primeira rodada de engodo das vacinas da papeira não funciona, a resposta da indústria corrupta e inepta das vacinas é insistir com a segunda, terceira e pouco depois até uma quarta vacina de papeira. Isso, dizem-nos, magicamente as fará funcionar se nós injectarmos as suficientes.

As vacinas da papeira, por outras palavras, criam o seu próprio modelo de negócio ao não funcionarem repetidamente. Isto seria o equivalente na indústria automóvel a um revendedor de automóveis que lhe vende um carro antigo que se começa a desfazer ao começar a andar na estrada, alegar que precisa de comprar um segundo ou um terceiro veículo para “reforçar” o primeiro carro que comprou, porque esse primeiro carro era lixo. Em nenhuma outra indústria, a propósito, as pessoas são tão frequentemente pressionadas para comprarem e consumirem produtos com falhas baseadas em vigarices tão óbvias e pseudo-ciência.

Lembre-se, também, de que toda a ideia de imunização é a de que, uma vez que seu corpo esteja exposto ao vírus, ele constrói anticorpos para o resto da vida. Mas, numa tentativa de explicar o porquê das vacinas contra a papeira não funcionarem, a indústria das vacinas fabricou um novo conceito que tem por base a ficçãototal: a ideia de que as vacinas “se desgastam” e precisam de ser repetidas vezes sem conta para garantir que elas “pegam”. Este pressuposto anti-científico é, obviamente, vendido com o único propósito de serem vendidas mais vacinas mesmo quando elas realmente não funcionam conforme reivindicado.

Este é o verdadeiro motivo pelo qual as vacinas contra papeira não funcionam

A verdadeira razão pela qual as pessoas vacinadas continuam a propagar a papeira é, claro, porque a vacina contra papeira é uma fraude total. Este facto foi abertamente admitido por dois virologistas que trabalharam para a Merck, um dos maiores fabricantes da vacina da tríplice viral [MMR].

Conforme detalhado no artigo da Natural News, “a fraude da vacina da Merck exposta por dois virologistas da mesma; Os resultados da eficácia da vacina de papeira são falsificados há mais de uma década, afirma acção judicial”:

De acordo com dois cientistas da Merck que apresentaram uma queixa por publicidade enganosa em 2010 – uma queixa que acabou de ver revogado o segredo de justiça – o fabricante de vacinas Merck falsificou conscientemente os dados do teste da vacina de papeira, infundiu amostras de sangue com anticorpos animais, vendeu uma vacina que realmente propagou a papeira, surtos de sarampo e roubou governos e consumidores que compraram a vacina pensando que era “95% eficaz”.

O documento em PDF detalhando esta queixa sobre publicidade enganos foi publicado aqui.

Do artigo da Natural News:

De acordo com Stephen Krahling e Joan Wlochowski, ambos ex-virologistas da Merck, a empresa Merck comportou-se, conscientemente, da seguinte forma:

• A Merck conscientemente falsificou os resultados dos testes da vacina de papeira para fabricar uma “taxa de eficácia de 95%”.
• Para fazer isso, a Merck adicionou aos testes de sangue anticorpos animais para inflaccionar artificialmente o aparecimento de anticorpos no sistema imunológico. Conforme relatado pelo CourthouseNews.com:

A Merck também adicionou anticorpos animais a amostras de sangue para obter resultados de testes mais favoráveis, embora soubesse que o sistema imunológico humano nunca produziria tais anticorpos e que os anticorpos criavam um cenário de teste em laboratório que “de forma alguma corresponderia, correlacionava-se com ou seria representativo de uma situação real… a neutralização de vírus em pessoas vacinadas”, de acordo com a queixa.

• A Merck então usou os resultados falsificados do teste para defraudar o governo dos EUA em “centenas de milhões de dólares por uma vacina que não oferece a imunização adequada”.
• A fraude da vacina da Merck realmente contribuiu para a propagação da papeira por toda a América, fazendo com que mais crianças fossem infectadas com papeira. (O quê, a sério? Isto é o que a NaturalNews tem relatado desde há anos… que as vacinas são realmente fabricadas para criar os surtos, porque isso é óptimo para a redundância do modelo de negócio!)
• A
Merck usou as suas falsas reivindicações de “eficácia de 95%” para monopolizar o mercado das vacinas e eliminar a possivel concorrência.
• A fraude da vacina da Merck vem acontecendo desde o final da década de 1990, dizem os virologistas da Merck.
• O teste da vacina da Merck nunca foi feito contra o
vírus da papeira do “mundo real” e no estado natural. Em vez disso, os resultados do teste foram simplesmente falsificados para alcançarem o resultado desejado.
• Toda esta fraude ocorreu “com o conhecimento, a autoridade e a aprovação da administração sénior da Merck”.
• Os cientistas da Merck “testemunharam em primeira mão os testes inadequados e a falsificação de dados em que a Merck se comprometeu a inflaccionar artificialmente as descobertas sobre a eficácia da vacina”, de acordo com documentos judiciais (veja abaixo).

Após a revelação desta queixa por publicidade enganosa, a clínica Chatom Primary Care, com sede no Alabama, antecipou que algo não estava bem. Há três dias atrás, a Chatom abriu um processo-crime contra a Merck. O registo da acção está disponível aqui.

Alega, entre outras coisas chocantes:

[Merck participou]… num esquema que dura há uma década para falsificar e deturpar a verdadeira eficácia da sua vacina.

A Merck representou fraudulentamente e continua a indicar falsamente na sua rotulagem e noutros lugares, que a vacina de eficácia superior a 95%.

Na realidade, a Merck conhece e tomou medidas conscientes para ocultar – usando técnicas de teste impróprias e falsificando dados de testes – que a vacina da papeira é, e tem sido desde pelo menos 1999, muito menos do que 95% eficaz.

A Merck projectou uma metodologia de teste que avaliou a sua vacina contra uma cepa menos virulenta do vírus da papeira. Depois dos resultados não terem produzido a eficácia desejada pela Merck, a mesma abandonou a metodologia e ocultou as descobertas do estudo.

…incorporando o uso de anticorpos animais para inflaccionar artificialmente os resultados…
…destruindo evidências dos dados falsificados e ter mentido a um investigador da FDA [Agência Reguladora dos Fármacos e Alimentos nos EUA]…
…ameaçou um virologista da divisão de vacinas da Merck com prisão se ele relatasse a fraude à FDA …
…as principais vítimas são as milhões de crianças que todos os anos estão a ser injetadas com uma
vacina contra papeira que não lhes proporciona um nível adequado de protecção. E, embora esta seja uma doença que, de acordo com o Centros de Controle de Doenças (CDC), devesse agora estar erradicada, a falha na vacina da Merck permitiu que essa doença continuasse a existir e com surtos significativos que continuam a ocorrer.

A Chatom Primary Care também alega que a vacina fraudulenta da Merck contribuiu para o surto de papeira de 2006 no Centro-Oeste e para um surto de 2009 noutro lugar. Eles afirmam:

“Permanece um risco significativo de ressurgimento de surtos de papeira…”

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-11-06-new-york-times-confirms-natural-news-investigation-mumps-now-spread-by-vaccinated-children.html

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

A “pureza viral” foi associada à diabetes tipo 1 nas pesquisas mais recentes e inovadoras… e uma maior diversidade viral BAIXA o risco

diabetes

A diabetes tipo 1 é uma doença autoimune crónica em que o próprio sistema imunológico do paciente ataca e destrói as células necessárias para produzir a insulina para controlar os níveis de açúcar no sangue. Os médicos geralmente diagnosticam esse tipo de diabetes na infância ou no início da idade adulta. Embora a causa exacta da diabetes tipo 1 seja desconhecida, novas pesquisas sugerem que os vírus do intestino poderão desempenhar um papel importante.

Uma equipa de investigadores da Washington University School of Medicine em St. Louis, liderada pelo Professor Herbert Virgin e pelo Dr. Guoyan Zhao, descobriu que certos vírus no intestino podem tornar a pessoa mais susceptível de desenvolver diabetes tipo 1.

O estudo, parcialmente financiado pela Fundação de Caridade da Diabetes Tipo 1, a JDRF, foi publicado no início deste mês na revista on-line Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS)..

A ligação entre os vírus intestinais e a diabetes tipo 1

Para o estudo, a equipa usou amostras de fezes de um estudo anterior – por Mikael Knip, MD, Ph.D, da Universidade de Helsínquia, e Ramnik Xavier, MD, Ph.D, do Massachusetts General Hospital e da Harvard Medical School – em que analisaram a flora intestinal bacteriana de 33 crianças portadoras de genes que aumentam o risco de desenvolver a diabetes tipo 1.

Todos os meses, os pesquisadores colectavam amostras de fezes dessas crianças desde o nascimento até os três anos de idade. Para além disso, os investigadores monitorizaram as crianças para o desenvolvimento de auto-anticorpos que atacam células produtoras de insulina no pâncreas e diabetes tipo 1. Em conclusão, a equipa relatou alterações significativas na diversidade das espécies bacterianas no intestino antes do diagnóstico. Este estudo, no entanto, apenas analisou as bactérias no intestino – e não vírus.

Com base nesses resultados, o professor Herbert Virgin e o Dr. Guoyan Zhao seleccionaram cuidadosamente 11 crianças que adquiriram auto-anticorpos (cinco delas desenvolveram diabetes tipo 1) e 11 crianças que não desenvolveram auto-anticorpos ou a doença.

Usando as mesmas amostras, a equipa analisou os vírus que estavam presentes em amostras mensais de fezes dessas 22 crianças. Eles descobriram que as crianças cujas comunidades virais no intestino eram menos diversas eram mais propensas a gerarem anticorpos autodestrutivos que podem levar à diabetes tipo 1.

Um vírus pode oferecer proteção contra a doença, enquanto outros podem aumentar o risco de diabetes

Para além disso, a equipa descobriu um vírus específico pertencente à família Circoviridae, que é inofensivo para os humanos, e que parece ter efeitos protetores. As crianças que carregavam o vírus eram menos propensas a desenvolverem a doença mais tarde na vida.

Os investigadores também identificaram um outro grupo de vírus, chamados de bacteriófagos. Esses vírus podem infectar certas bactérias do intestino. Quando as crianças carregavam bacteriófagos que visavam um dos principais grupos de bactérias intestinais (bacteróides), os investigadores relataram um risco aumentado de desenvolverem anticorpos e diabetes tipo 1.

“Nós identificamos um vírus que foi significativamente associado com risco reduzido e outro grupo de vírus que foi associado com maior risco de desenvolvimento de anticorpos contra células próprias das crianças”, disse o professor Herbert Virgin, autor sénior do estudo. “Parece que o equilíbrio desses dois grupos de vírus pode controlar o risco de desenvolvimento de anticorpos que podem levar à diabetes tipo 1”.

Ele acrescentou que existem muitas doenças autoimunes nos dias de hoje, o que pode ser devido ao facto de nos termos tornado pouco saudáveis por não termos os vírus certos no nosso intestino.

Embora os resultados pareçam promissores, são necessárias mais investigações para confirmar estes resultados iniciais e determinar se os vírus podem prevenir a diabetes tipo 1. Portanto, Virgin e Zhao iniciaram estudos em animais para entenderem o efeito do circovírus no sistema imunológico. Para além disso, eles também querem saber se podem replicar as descobertas noutros grupos de crianças.

Encontre mais notícias relacionadas coma diabetes em DiabetesScienceNews.com.

As fontes deste artigo incluem:

ScienceDaily.com

PNAS.org

JDRF.org.uk

HealthLine.com

Fonte: https://www.naturalnews.com/2017-09-06-viral-cleanliness-ties-to-type-1-diabetes-in-groundbreaking-new-research-more-viral-diversity-lowers-risk.html

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

Descoberta “Cura” Natural para o HPV

hpv vírus do papiloma humano

Virus do Papiloma Humano (HPV). Apesar da crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual apenas temos a vacinação e a espera vigilante para nos defendermos, foi descoberto recentemente pela ciência que tanto a antiga medicina herbal como as defesas imunológicas inerentes ao nosso corpo, têm um poder significativo contra ele.

Um estudo inovador publicado no Asian Pacific Journal of Cancer Prevention, intitulado “Limpeza da infecção cervical do papilomavírus humano através aplicação tópica de curcumina e de creme de poliuretano: um estudo controlado aleatório de fase II”, revela que a vacinação e a espera vigilante não são o único recurso contra a infecção por HPV.

Acredita-se que o estudo seja o primeiro de seu tipo a encontrar uma intervenção terapêutica eficaz e segura para a depuração da infecção estabelecida pelo vírus do papiloma humano (HPV). Para além disso, o estudo confirmou que a infecção por HPV é autolimitada e limpa por conta própria em 73,3% do grupo placebo não tratado, no espaço de 37 dias.

Os investigadores avaliaram a eficácia das duas intervenções herbais na eliminação da infecção por HPV no colo do útero de mulheres que estavam identificadas como tendo a infecção pelo HPV através de exames de Papanicolau e testes de ADN de HPV (PCR), mas cuja condição ainda não havia progredido para neoplasias cervicais de elevado grau (ou seja pré-cancro cervical).

A primeira intervenção utilizada foi com um creme vaginal polivalente contendo extratos de curcumina, reetha, amla e aloe vera, conhecido pelo nome comercial de Basant. A segunda intervenção foi com uma cápsula vaginal de curcumina. Os outros dois grupos placebo receberam um creme de placebo vaginal ou uma cápsula vaginal de placebo.

Todos os 287 indivíduos foram instruídos a usarem uma aplicação da formulação atribuída diariamente durante 30 dias consecutivos, excepto durante a menstruação. Sete dias após a última aplicação, foram chamados para repetirem os testes de HPV, citologia e colposcopia.

Os resultados foram relatados da seguinte forma:

“A taxa de depuração do HPV no braço basante (87,7%) foi significativamente maior do que no grupo placebo combinado (73,3%). A curcumina causou uma maior taxa de depuração (81,3%) do que o placebo, embora a diferença não tenha sido estatisticamente significante”.

A irritação vaginal e a comichão, principalmente a leve a moderada, foi significativamente maior após a aplicação de Basant. Não foram observados eventos adversos graves.

Embora ambas as formulações de ervas tenham aumentado claramente a taxa de depuração de HPV, é de salientar que o grupo placebo também experimentou uma taxa de depuração de 73,3%, o que confirma que a maioria das infecções pelo HPV desaparecerá do corpo em resultado do correcto funcionamento do sistema imunológico. Os investigadores reconheceram que esta não é uma descoberta nova:

“Já está documentado que a maioria das infecções pelo HPV são auto-limitantes e a imunidade mediada pelas células é a responsável pela depuração espontânea”.

Na realidade, nós abordamos esse facto substimado um artigo anterior intitulado O Debate da Vacina do HPV: a Lei da Rolha:

[I] Em 2004, a Lancet publicou um estudo que descobriu que as lesões cervicais intra-epiteliais escamosas de baixo grau (LSIL), vulgarmente associadas à infecção por HPV retrocedem espontaneamente em 61% das mulheres no espaço de 12 meses e 91% em 36 meses. [i] as LSIL são consideradas uma forma ligeira de displasia cervical (CIN) mas, no entanto, muitas vezes é sujeita a medidas mais agressivas, como uma colposcopia com biópsia, [ii] o que às vezes leva ao tratamento cirúrgico.

Outro estudo de 2010 publicado no European Journal of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology descobriu que ao final de 12 meses de seguimento, a taxa de regressão da CIN 2 era de 74% (31/42), a taxa de progressão para CIN 3 foi de 24% (10/42) e num caso a CIN 2 persistiu (2%). Finalmente, um estudo de 2011 no Journal of Lower Genital Tract Diseases descobriu que ao final de 12 meses 70% das lesões CIN 1 e 54% das CIN 2 regrediam espontaneamente (p <0,001). [iii]

As probabilidades, portanto, são claramente a favor das alterações celulares anormais associadas ao HPV (as lesões ditas “pré-cancerosas”) regredirem naturalmente, à semelhança da maioria das infecções virais auto-limitantes. As vacinas não são claramente responsáveis ​​pela “protecção” conferida pela nossa própria imunidade nem o vírus do HPV é uma força inevitável de mortalidade, que apenas as campanhas universais de vacinação contra o HPV podem efectivamente neutralizar.

Dada a crença generalizada de que a infecção pelo HPV é uma força letal contra a qual temos apenas a vacinação e a espera vigilante para nos defender, isso encoraja-nos a reconhecer tanto o poder do corpo humano, quanto os aliados que são as plantas naturais, para nos ajudarem a manter nossa saúde, apesar da ameaça constante de infecção.

Na realidade, os resultados da intervenção não são surpreendentes, dado o conjunto estabelecido de pesquisas que indicam o valor da curcumina como agente anticancerígeno. Não só este polifenol de açafrão poderoso foi amplamente investigado pelas suas propriedades anticancerígenas em mais de 100 tipos diferentes de células de cancro, como o banco de dados do GreeMedInfo contém 11 estudos específicos sobre as propriedades anti-cancro cervical da curcumina, e que podem ser lidos aqui.

Para obter informações adicionais sobre preocupações relacionadas ao HPV, veja as seguintes secções na nossa biblioteca:

HPV papilomavírus humano

Vacinação: HPV Gardisil

Cancro cervical

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/natural-herbal-hpv-cure-discovered

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Implicações profundas do Viroma para a Saúde Humana e Auto-imunidade

Vírus

Vírus. Pesquisas revolucionárias dão a entender que a nova fronteira da medicina personalizada reside no Viroma. Em vez de precursores de doenças, os vírus são intrínsecos à modulação imune e à susceptibilidade à doença.

A microbiota, composta pelas trinta e oito triliões de bactérias que habitam o corpo físico, obteve uma publicidade sem precedentes nos últimos anos (1). No entanto, embora não seja do conhecimento da maioria do público, os mamíferos também são povoados por uma enorme variedade de vírus crónicos chamada de Viroma, que provocam efeitos significativos sobre a susceptibilidade à doença e na homeostase fisiológica (2).

Passando pelo inócuo até ao potencialmente letal, uma enorme variedade de elementos virais endógenos, ARN e vírus de ADN que infectam as células hospedeiras e vírus que infectam a microbiota estão presentes em todos os humanos adultos (14). A quantidade de vírus presentes na matéria fecal, de facto, rivaliza com as bactérias, com mais de um bilião de partículas virais por grama (3). Muitos vírus evitam a sua detecção, pois são novos vírus que ainda não foram classificados (4, 5).

As infecções latentes ou furtivas possibilitam aos vírus evitarem a detecção imunológica

A infecção com vários vírus do herpes, por exemplo, é uma parte inextricável da condição humana, à qual mais de 90% dos seres humanos estão sujeitos (6). Como os vírus ancestrais do herpes infectam aves, répteis e mamíferos, o investigador pioneiro e especialista de renome mundial em imunologia, virologia e doenças infecciosas, o Dr. Herbert W. “Skip” Virgin IV afirma:

“Os vírus do herpes têm-o estudado a si, de longe, mais do que você estudou o vírus do herpes”(7).

Na realidade, os vírus do herpes co-evoluíram com as linhagens específicas das espécies da especiação de mamíferos na história evolutiva (7).

Após a remoção imune da infecção primária, o vírus do herpes adopta um estado dormente chamado de latência, ao expressar um conjunto de genes alternativos que inibe as suas funções líticas centrais, um dos dois ciclos de reprodução viral (8). A latência permite que o vírus se esconda do sistema imunológico e permaneça permanentemente dentro do hospedeiro (8). Por exemplo, após a infecção aguda, o vírus do herpes simples de tipo 1 (HSV-1) replica-se nas células epiteliais e migra para os neurónios sensoriais através do terminal nervoso onde ele entra em numa fase latente da sua fortaleza, o gânglio trigeminal na dura-máter (8, 9).

A latência, que antes era considerada um estado parasitário, torna o hospedeiro vulnerável à reativação subsequente do vírus e infecções secundárias em locais periféricos (8). Os episódios recorrentes de infecção, que vão desde feridas oculares até à herpes ocular ameaçadora da visão ou encefalite de herpes neurológica, podem ocorrer com as re-activações virais sucessivas (9).

Conforme articulado por Aranda e Epstein (2015),

“A latência é um fenótipo adaptativo que permite ao vírus escapar das respostas do hospedeiro imune e reactivar-se e disseminar-se para outros hospedeiros ao reconhecer os sinais de perigo como o stresse, trauma neurológico ou privação de factores de crescimento” (8, pág. 506).

O Viroma protege contra a infecção bacteriana

Numa revisão que pode mudar o paradigma, no entanto, os investigadores descobriram que a latência pode conferir benefícios para a saúde do hospedeiro. Barton e os seus colegas (2007) descobriram que os ratos que abrigavam infecções latentes com o vírus herpesgamosa murino 68 ou citomegalovírus murino, análogos genéticos dos agentes patogênicos humanos, o vírus Epstein-Barr (o agente causador por detrás da mononucleose ou a “doença do beijo”) e o citomegalovírus humano (CMV), respectivamente, eram resistentes à infecção bacteriana por Listeria monocytogenes e Yersinia pestis (10).

O mecanismo pelo qual isso ocorreu foi por estimulação viral desencadeada pela regulação do interferão-gama de citocinas antivirais (IFNγ) (10). Por sua vez, o IFNγ provocou a activação sistêmica dos macrófagos, um subconjunto de células que são vitais para as defesas imunes inatas, não específicas, que são implantadas pela primeira vez no cenário de invasão de patógenos e podem reduzir a infectividade bacteriana (10).

A infecção com um vírus crónico efectivamente

“Regula positivamente o estado de activação basal da imunidade inata contra infecções subseqüentes” e “também pode esculpir a resposta imune a auto e antígenos ambientais através do estabelecimento de um ambiente de citocinas polarizadas” (10, p.336).

Portanto, ao invés de ser completamente patogénico,

“Os nossos dados sugerem que a latência é uma relação simbiótica com benefícios imunológicos para o hospedeiro” (10).

O Viroma altera a suscetibilidade à Doença

Em indivíduos geneticamente susceptíveis, os vírus podem modificar o risco de doenças crónicas.

Por exemplo, o vírus da coriomeningite linfocítica (LCMV) pode inibir o desenvolvimento de diabetes em modelos com ratos, enquanto exacerba a glomerulonefrite, ou inflamação aguda do rim, em certas populações consanguíneas (11). Naqueles com anormalidades em genes relativos ao reconhecimento viral, incluindo o receptor tipo 7 (TLR7) e TLR9, a infecção precoce com rinovírus severo (a constipação comum) está fortemente implicada no desenvolvimento da asma (12, 13).

Os níveis de vírus de Epstein-Barr (EBV) são enriquecidos em pacientes auto-imunes com artrite reumatóide (RA), síndrome de Sjogren, lúpus eritematoso sistêmico (LES) e esclerose múltipla (MS) (14). Os investigadores especulam que a infecção crónica por EBV poderá incitar os distúrbios auto-imunes através de mecanismos que incluen mimetismo molecular (a resposta imune vira-se erroneamente contra si) ou o efeito de espectador (os auto-tecidos são apanhados no fogo cruzado) (15, 16).

Outro vírus que altera o risco de doença é o norovírus, um vírus que é culpado da grande maioria dos episódios epidémicos não bacterianos de gastroenterite (gripe estomacal) em seres humanos (17). Por exemplo, em ratos que tenham uma mutação no gene da autofagia Atg16L1, que aumenta a predisposição à doença de Crohn, a patologia intestinal foi induzida quando a infecção pelo norovírus murino estava presente (11). Quando aos ratos com a mutação Atg16L1 e o norovírus murino foi administrada a substância tóxica de sulfato de sódio de dextrano (DSS), que induz a doença inflamatória do intestino, sucedeu uma quantidade aumentada de colite induzida por DSS, bem como a presença de atrofia de vilosidade induzida por DSS significando danos intestinais aumentados, de forma semelhante ao que ocorre na doença de Crohn (11).

Em conjunto com o gene da susceptibilidade, o vírus induziu aberrações no invólucro de grânulos em células ileais de Paneth, uma célula epitelial intestinal especializada na secreção grânulos que contêm péptidos antimicrobianos e lisozimas, conteúdos que alteram o ambiente intestinal (11, 18). Essas mesmas anormalidades das células de Paneth foram observadas em seres humanos com a mutação Atg16L1, o que significa que presumivelmente o norovírus pode desencadear a expressão da doença de Crohn em seres humanos com essa propensão genética também.

Para além disso, a combinação do vírus mais a mutação genética levou a um perfil distinto da transcrição de genes. Os autores concluem que a

“Interação do gene de susceptibilidade com o vírus pode ser combinada com factores ambientais adicionais e bactérias comensais, determinando o fenótipo dos hospedeiros portadores de alelos de risco comuns para as doenças inflamatórias” (11, p. 1135).

Dito de outra forma, os vírus podem desencadear o início da doença em hospedeiros geneticamente vulneráveis.

O Viroma altera a expressão genética e o risco autoimune

No estudo acima mencionado, a presença do norovírus murino levou a mudanças substanciais na expressão génica nos animais mutantes Atg16L1 em ​​comparação com os animais do tipo selvagem (normal) (11). Por exemplo, ocorreram inversões completas nos níveis de expressão de genes que regulam o metabolismo de carboidratos e aminoácidos, tráfico de proteína intracelular e segmentação e localização de proteínas, indicando que vulnerabilidades genéticas podem determinar a forma como as infecções virais influenciam a nossa identidade transcricional (11).

Essas alterações na expressão génica podem provocar efeitos significativos no imunofenótipo do hospedeiro. O imunofénotipo é o nível basal de activação do sistema imune após ser desafiado por antígenos, ou material imunogénico contra o qual a resposta imune é dirigida (19). Assim, mudanças na expressão dos genes devido à infecção viral crónica podem influenciar a forma como o sistema imunológico responde aos futuros invasores patogénicos.

A expressão diferencial dos genes em resposta à infecção viral também pode influenciar a susceptibilidade e a progressão da patogénese na doença crónica (19). A infecção latente com gambreherpesvirus 68 em ratos mostrou produzir a expressão diferencial dos genes do baço, cérebro e fígado, levando a mudanças marcantes no estado transcripcional dos órgãos do hospedeiro (19). A maioria das modificações na expressão génica ocorreu em genes relacionados com o sistema imune e, em particular, demonstrou-se que os vírus latente regulava a expressão dos genes que conferiram risco de doenças auto-imunes, incluindo a doença celíaca, doença de Crohn e esclerose múltipla (7, 19).

A Infecção Viral complementa a imunodeficiência

As mutações no gene Hoil-1 produzem uma desordem de imunodeficiência e inflamação crónica, o que torna as pessoas com alelos de risco extremamente susceptíveis às infecções bacterianas (7). Para examinar as implicações desta mutação, MacDuff et al. (2015) estudaram ratos com mutações equivalentes, que morreram quando infectados por certas bactérias e parasitas, incluindo a Listeria monocytogenes, Toxoplasma gondii e a Citrobacter rodentium, devido à deteriorada produção de citocinas pró-inflamatórias que são necessárias para a resistência a esses patogenos (20).

No entanto, os investigadores afirmam que a infecção pelo vírus do herpesvírus murino latente

“Resgatou os ratos deficientes em HOIL-1 contra a letalidade durante a infecção por Listeria e induziu níveis elevados de citoquina protectora, o interferão-gama (IFNγ)” (20, p.3).

O IFNγ é uma citocina que o corpo produz após a exposição viral, o que promove a neutralização de vírus com anticorpos e a morte das células infectadas por vírus através das células imunes chamadas de linfócitos T citotóxicos e células assassinas naturais (NK) (21).

Portanto, essa produção de IFNγ induzida por via viral leva a uma forma de imunomodulação que pode proteger o hospedeiro duma infecção bacteriana.

Da mesma forma, em ratos com mutações genéticas em genes imunes relacionados com as proteínas para a interleucina-6, uma molécula de sinalização intercelular inflamatória e a caspase-1 e caspase-11, enzimas que funcionam na morte celular programada, a infecção crónica por herpesvírus protege dramaticamente esses ratos imunodeficientes da infecção por Listeria monocytogenes (20). Por outras palavras, “a infecção por herpesvírus crónico estimula o sistema imunológico e, assim, permite compensar a falta de produção de citoquinas associada a várias imunodeficiências” (20, p.2).

As diferenças nos elementos virais podem explicar porque é que as pessoas com a mesma predilecção genética têm historiais clínicos muito diferentes. Este é outro exemplo de como os genes não devem ser equiparados ao destino, pois a expressão das mutações genéticas é influenciada pelos gatilhos ambientais, incluindo os elementos virais. Assim, é possível que a infecção com os vírus latentes, que desenvolvam uma relação simbiótica com o hospedeiro, pode ser uma futura estratégia terapêutica para alterar favoravelmente os historiais clínicos dos distúrbios genéticos específicos relacionados com a imunodeficiência.

Existem outros micróbios comensais que influenciam a patologia viral

O investigador Herbert W. “Skip” Virgin IV e os seus colegas desenvolveram a hipótese de que a imunidade viral e a patogénese viral seriam regidas por “interacções metagenómicas de transcrição” (7). Por outras palavras, a interacção entre todas as sequências genéticas dentro ou no hospedeiro, tanto do material genético humano quanto nos microorganismos comensais residentes no corpo humano, ditaria o curso de uma infecção viral.

Os helmintos, por exemplo, que são parasitas que infectam os mamíferos, podem promover a replicação viral por ambos inibindo os efeitos antivirais da citocina interferon-γ (IFNγ) e induzindo a produção da citocina interleucina-4 (IL-4), ambos culminando na reactivação da infecção por murídeo γ-herpesvírus (6). O helminto também activam o factor de transcrição Stat6, que desencadeia mudanças a jusante que induzem os vírus a passar de uma fase de latência para uma infecção activa (6). Neste caso, o vírus detecta e responde ao meio imunológico do hospedeiro, que é influenciado pelo helminto.

O norovírus, a causa mais prevalente da gastroenterite infecciosa aguda, é outro exemplo de um vírus que pode infectar, de forma latente, o intestino humano (22). De facto, o norovírus está presente em 21% das pessoas com deficiências imunológicas e é assintoticamente transferido para as fezes de 3 a 17% dos humanos, o que pode levar a epidemias crónicas de norovírus (23).

O norovírus representa outro exemplo de uma interacção de transplante, uma vez que a microbiota bacteriana no intestino pode promover a persistência viral deste subtipo viral. Este fenómeno foi demonstrado por uma experiência em que a administração de antibióticos, que provavelmente dizimaria a microbiota, impediu a infecção persistente do norovírus murino (MNoV) (24). No entanto, a restauração da microbiota com transplante fecal inverteu a inibição da infecção persistente do norovírus intestinal e levou à reactivação viral nos linfonodos, íleo e cólon, bem como a perda viral nas fezes (24).

A microbiota entérica, a nível mecanicista, pode perpetuar a infecciosidade dos vírus pela

“Facilitação directa da infecção viral, incluindo a estabilização bacteriana das partículas virais e a facilitação da ligação viral às células alvo do hospedeiro; e a inclinação indirecta da resposta imunitária antiviral de uma forma que promove a infecção viral “(25, p. 197).

O efeito da microbiota na infecção viral, no entanto, é mediado pelo sistema imune do hospedeiro, e certos genes relacionados com sistema imunitário são necessários para a supressão mediada por antibióticos da resposta viral. Isso é ilustrado por dados que mostram que, com os ratos que foram geneticamente manipulados para serem deficientes em certos genes, como o interferão-gama, os antibióticos não tiveram efeito na diminuição da persistência viral (24). Interferão-lambda ou interferão do tipo III, uma citocina que é usada para tratar a hepatite C em seres humanos, podem prevenir o estabelecimento de infecção persistente com norovírus intestinal e pode curar a infecção viral persistente (26).

Esses exemplos representam interações evolutivamente conservadas entre organismos de reinos divergentes, como bactérias e parasitas, juntamente com moléculas hospedeiras como o interferão, que influenciam a infectividade de vírus crónicos.

Alterações no Viroma estão relacionadas com as Doenças Autoimunes e Inflamatórias

Num estudo clínico multicêntrico, investigadores analisaram os viromas de coortes com doença intestinal inflamatória (IBD) em relação aos controlos domésticos (27). Está bem estabelecido que os pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa diminuíram a riqueza de espécies e a diversidade filogenética na microflora intestinal em comparação com os coortes saudáveis ​​(27). No entanto, quando os seus viromas foram sequenciados, um número aumentado de bacteriófagos, ou vírus que infectam e se multiplicam dentro das bactérias, foram encontrados nas populações de IBD (27).

Em particular, os bacteriófagos de assinatura foram identificados como específicos do subtipo IBD, com diferentes vírus que aparecem na colite ulcerativa versus a doença de Crohn (27). Para além disso, observou-se uma expansão significativa dos bacteriófagos caudovirais tanto na colite ulcerativa como na doença de Crohn (27). Em vez de mudanças viromáticas que ocorrem secundariamente às mudanças dos microbiomas, os investigadores especulam que existe uma relação predador-presa entre o virome e o microbioma (7). Nesse paradigma, a introdução do bacteriófago muda o microbioma, alterando-o para um novo estado de equilíbrio de vulnerabilidade aumentada para a doença (7). Os investigadores concluem que

“Estes dados apoiam o modelo em que as mudanças no Viroma podem contribuir para a inflamação intestinal e a disbiose bacteriana… o Viroma é um candidato para contribuir ou ser um biomarcador da doença inflamatória intestinal humana e [nós] especulamos que o Viroma entérico pode desempenhar um papel noutras doenças “(27, p. 447).

Não só este corpo de literatura terá implicações noutros distúrbios em que a disbiose microbiana, ou o desequilíbrio bacteriano, desempenha um papel, mas também abre o caminho ao desenvolvimento de probióticos específicos da condição e até proviroticos, ou vírus que provocam efeitos benéficos sobre o hospedeiro. Também levanta questões sobre a utilidade dos probióticos já existentes no mercado, que podem ser vítimas de infecção por bacteriófagos quando ingeridos pelo hospedeiro, o que, teoricamente, pode exacerbar algumas condições.

Implicações futuras do Viroma

Em resumo, ao examinar a relação entre o genótipo, a constituição genética de um organismo e o fenótipo, ou as características observáveis ​​resultantes da interação entre genes e meio ambiente, o Viroma deve ser levado em consideração (7). No meta-genoma, existem camadas de interacções entre bactérias, parasitas, vírus e a fisiologia do hospedeiro, que podem influenciar o risco de doença (7).

Os vírus são essenciais para a complicada e dinâmica rede de microorganismos que residem dentro do corpo (14). Está demonstrado que as infecções precoces com certos vírus durante o início da vida mudam a expressão dos genes relacionados com as respostas às vacinas em ratos e em seres humanos (7), o que pode explicar o porquê de alguns indivíduos serem mais susceptíveis de terem lesões causadas por vacinas do que outros.

Mais ainda, as vacinas podem privar o corpo dos efeitos favoráveis ​​imuno-moduladores de algumas infecções virais. Ao contrário da visão dualista da medicina ocidental, a maioria dos vírus não são nem bons nem maus pois

“Um vírus pode ter múltiplos efeitos imunomoduladores adversos e benéficos no hospedeiro que dependem da localização anatómica, do genótipo do hospedeiro e da presença de outros agentes infecciosos e micróbios comensais “(14).

Isso confirma o que Louis Pasteur, o pai da imunização e da pasteurização, admitiu no seu leito da morte: que é o contexto bioquímico e o meio fisiológico que importa, e não o patogeno infeccioso (Tracey, 2017).

Esta pesquisa representa uma revisão fundamental do que significa ser humano, e uma expansão sobre a hipótese do Dr. Justin Sonnenberg de Stanford, de que os seres humanos podem ser apenas elaborados veículos biológicos projectados para a propagação de colónias bacterianas. A fisiologia humana e a expressão genética são influenciadas por uma amálgama de organismos que transcendem designações filogenéticas. Como esta área do conhecimento ainda está na sua infância, o Viroma é um terreno e uma oportunidade por explorar, para delinear como os vírus modulam de forma favorável ou desfavorável a biologia humana.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/profound-implications-virome-human-health-and-autoimmunity

Jejum para curar doenças autoimunes

Jejum para curar doenças autoimunes

jejum

O jejum, um pilar de praticamente todas as tradições culturais e religiosas na Terra, é uma ferramenta essencial na gestão da doença auto-imune e deve ser considerado como uma intervenção terapêutica em pacientes de doenças auto-imunes, a fim de se melhorar os parâmetros metabólicos e imunes.

O Jejum: uma faceta negligenciada da Condição Humana

Ao longo de milénios o jejum tem sido um dos rituais de ancoragem de diversas tradições espirituais. Por exemplo, todas as principais religiões do mundo, incluindo o hinduísmo, o budismo, o islamismo, o cristianismo e o judaísmo defendem doutrinas religiosas que prescrevem jejum em dias designados (1). Para além disso, o jejum é uma prática enraizada na biologia evolutiva já que, ao longo da história evolutiva, os corpos humanos adaptaram-se a períodos de festa e fome. Matrona e os colegas articulam isso desta forma:

“Como os animais, incluindo os humanos, evoluíram em ambientes onde os alimentos eram relativamente escassos, eles desenvolveram inúmeras adaptações que lhes permitiram funcionar a um nível muito elevado, tanto fisica como cognitivamente, quando se encontram em estados de privação de alimentos / jejum continuado” (2).

Em contraste, as populações humanas contemporâneas são vítimas da falsa noção, socioculturalmente construída, de que três refeições quadradas por dia dão saúde. No entanto, os padrões alimentares ad libitum e o consumo excessivo de alimentos levam, provavelmente, a distúrbios metabólicos, como a resistência à insulina, adiposidade visceral e disfunção endotelial, em particular quando acoplados a um estilo de vida sedentário (2). Estas morbidades metabólicas são o precursor de muitas das latentes e degenerativas doenças da sociedade moderna, como doenças cardiovasculares, diabetes e doenças auto-imunes.

Benefícios do jejum para o envelhecimento e doenças

Por outro lado, a restrição calórica (RC) mostrou aumentar a longevidade e mitigar a doença, porque:

“Os mecanismos celulares e moleculares responsáveis ​​pelos efeitos protectores da RC provavelmente evoluíram biliões de anos antes em procariotas que tentavam sobreviver num ambiente em grande parte, ou completamente, desprovido de fontes de energia, evitando dessa forma os danos dependentes da idade que possam comprometer a aptidão ” (1, p.2).

Esses processos são conservados desde as formas de vida inferiores até às mais elevadas.

Por exemplo, quando a Escherichia coli (E. coli) é trocada dum caldo rico em nutrientes para um meio sem calorias, a sua expectativa de vida cronológica é estendida por um factor de quatro (3). Da mesma forma, as células de transição Saccharomyces cerevisiae (S. cerevisiae), ou levedura de cerveja comum, duma cultura de crescimento padrão para a água, constantemente multiplicam a sua vida útil duas vezes e o que leva a aumentos dramáticos na resistência ao estresse (4, 5). Igualmente, a diluição ou redução de alimentos prolonga de forma confiável o tempo de vida da Drosophila melanogaster, a mosca comum da fruta (6). Para além disso, submeter o nematóide Caenorhabditis elegans (C. elegans) à privação de alimentos também resulta num aumento importante da vida útil (7, 8).

Conforme discutido por Longo e Mattson (2014),

“Notavelmente, quando colocadas em condições de privação de alimentos, as bactérias e leveduras entram num modo hipometabólico que lhes permite minimizar o uso de fontes de carbono de reserva e também pode acumular elevados níveis de cetona semelhantes às do corpo – como o ácido acético, analogamente ao que acontece com os mamíferos “(1, p.2).

Estudos em modelos animais e em seres humanos destacaram que diferentes modelos de jejum, incluindo o jejum intermitente (IF), dietas mímicas de jejum (FMD), alimentação com restrição de tempo (TRF) e jejum periódico (PF), influenciam favoravelmente vários parâmetros de saúde e podem provocar resultados positivos na doença de Alzheimer, Parkinson, doença cerebrovascular, diabetes, doença cardíaca coronária, cancro e numa série de outras doenças crônicas (2).

Evidências que apoiam o jejum na auto-imunidade

Relativamente à doença auto-imune em particular, o jejum demonstrou reduzir a permeabilidade intestinal paracelular patológica, o precursor de todas as doenças auto-imunes (9). Juntamente com a predisposição genética e um gatilho ambiental, a integridade comprometida da barreira intestinal é um pré-requisito para o desenvolvimento das doenças auto-imunes (9). A violação da arquitectura de junção apertada é fundamental para a perda de tolerância oral, uma vez que a hiperpermeabilidade intestinal permite a translocação de antígenos, substâncias tóxicas e micróbios não digeridos, através da barreira mucosa, provocando uma resposta imune do tecido linfático associado ao intestino (GALT) , que pode se manifestar como doença auto-imune (9). A este respeito, o jejum é uma ajuda incrível, uma vez que

“O processo autoimune pode ser parado se a interacção entre os genes e desencadeantes ambientais for impedida pelo restabelecimento da função de barreira intestinal” (10).

Em particular, o agrupamento de dados provenientes de quatro estudos controlados elucidou que o jejum seguido por uma dieta vegetariana melhora a sintomatologia da doença e produz um benefício clínico significativo a longo prazo na artrite reumatóide (11). Outro estudo também demonstrou que o jejum prolongado por sete a dez dias leva a uma melhoria clínica significativa na artrite reumatóide, embora as melhorias fossem perdidas quando os hábitos alimentares normais fossem retomados, sugerindo que ciclos de jejum e re-alimentação podem ser necessários (12). Da mesma forma, outro estudo destacou que o jejum levou a um declínio na actividade da doença, medido por uma pontuação clínica de seis itens diferentes, em pacientes com artrite reumatoide, acompanhada da diminuição da permeabilidade intestinal e extra intestinal (13). Para além disso, num estudo de caso notável que incluiu pacientes com artrite reumatoide, fibromialgia e doença mista do tecido conjuntivo, o jejum prolongado seguido de uma dieta vegana permitiu diminuir os medicamentos e levaram os pacientes à ausência de sintomas ou com sintomas mínimos posteriormente (14).

Existe também um suporte empírico para uma dieta imitadora de jejum (FMD) na esclerose múltipla. Impressionantemente, demonstrou-se que a febre aftosa induz a regeneração de células precursoras de oligodendrócitos e axónios remielinados na encefalomielite autoimune experimental (EAE), o modelo de esclerose múltipla com espécies específicas de ratos de laboratório (15). De facto,

“A febre aftosa administrada todas as semanas foi eficaz para melhorar os sintomas de EAE em todos os ratos e reverteu completamente a progressão da doença numa porção dos animais após o início dos sinais de EAE” (15, p.221).

Neste estudo, foram realizadas reduções nas citocinas pró-inflamatórias, populações patogénicas de células Th1 e Th17 e números de células apresentadoras de antígenos, enquanto as células T reguladoras, o subconjunto de linfócitos responsáveis ​​pelo equilíbrio Th1-Th2-Th17 e a atenuação das respostas auto-imunes, foi expandido (15). A supressão da auto-imunidade também ocorreu tanto pela indução de apoptose linfocitária quanto pelo aumento nos níveis de corticosterona (15).

Para além disso, num ensaio piloto aleatório de grupo paralelo e com 3 vertentes, um único ciclo de febre aftosa durante sete dias, seguido duma dieta mediterrânea de seis meses, melhorou significativamente a qualidade de vida em comparação com uma dieta cetogénica (KD) e com o grupo de controlo grupo em pacientes com esclerose múltipla recidivante-remitente (RRMS) (15). Tanto o KD como o factor de febre aftosa também levaram a uma leve redução na pontuação da escala de estado de incapacidade expandida (EDSS), que estavam inversamente correlacionados com a qualidade de vida relativa à saúde (QVRS) (15). Em ambos os grupos de febre aftosa e KD, observaram-se pequenas reduções na contagem de glóbulos brancos e linfócitos, juntamente com o aumento do beta-hidroxibutirato plasmático, um corpo de cetona indicativo de indução de cetose terapêutica (15). Para além disso, no dia oito do jejum, a febre aftosa produziu um declínio de 20% na contagem total de linfócitos em 72% dos pacientes, o que os autores sugerem que pode melhorar os sintomas de esclerose múltipla através de reduções nos linfócitos auto-reactivos (15). No entanto, os níveis de linfócitos auto-imunes retornaram aos níveis basais no terceiro mês, depois dos pacientes serem transferidos para uma dieta mediterrânea, sugerindo novamente que os ciclos contínuos de jejum são necessários para manter os benefícios clínicos (15).

Mecanismos Moleculares dos Benefícios alcançados pelo Jejum

Mecanicamente, o jejum pode desencadear a síntese de glicocorticóides, o equivalente endógeno dos esteróides que são administrados a pacientes auto-imunes para reduzir a inflamação (15). Da mesma forma, o jejum atenua o estresse oxidativo, confere citoproteção, optimiza o metabolismo energético e reforça a resistência ao stresse aumentando o tom parassimpático (1). A actividade parasimpática aumentada pode melhorar o eixo cérebro-intestino, os meios de comunicação bidireccionais entre o sistema nervoso central e o sistema imunológico, levando a uma melhor motilidade intestinal, fluxo sanguíneo e secreções gástricas, redução da frequência cardíaca e pressão arterial e aumento da variabilidade da frequência cardíaca, a última gerando um melhor equilíbrio autonómico (2, 16). Uma melhor regulação do eixo do intestino-cérebro permite que o cérebro estimule as fibras vagais eferentes que inervam os receptores colinérgicos nicotínicos nas células imunes, modulando assim o sistema imunológico periférico numa direcção anti-inflamatória (17, 18, 19). Para além disso, a neurotransmissão antiinflamatória colinérgica aprimorada através do nervo vagal inibe a libertação de citocinas das células gliais, leucócitos e macrófagos, de modo que essas moléculas de sinalização intercelular pró-inflamatória envolvidas na patogénese autoimune são suprimidas (20).

Os mecanismos de reparação baseados no ADN, a regeneração baseada em células-tronco e autofagia das células mortas, detritos e placas beta amilóides e proteína tau, ambas implicadas nas doenças neurodegenerativas, também são promovidas pelo jejum (2). A autofagia, o processo de degradação da proteína e o volume de trocas dos outros constituintes celulares, são fundamentais para a manutenção da homeostase. Ao nível do cérebro, o jejum aumenta a função e cognição executivas, a plasticidade sináptica, a neurogénese, a biogénese mitocondrial, a síntese de factores neurotróficos e melhora a inflamação (1, 2).

Para além disso, o jejum pode mediar um efeito anti-inflamatório através da modulação do alvo mecanicista da rapamicina (mTORC) ou da proteína quinase activada com monofosfato de adenosina (AMPK), sensores intracelulares que integram as vias ambientais e a detecção de acessibilidade de nutrientes para ditar o destino das células (21). Em particular, o mTORC1 é considerado um determinante positivo crítico e um reostato das acções imunossupressoras de Tregs, que acopla os sinais imunes e a programação metabólica no estabelecimento da competência funcional das populações de Treg (22). A noção de que o jejum alivia a auto-imunidade através desses mecanismos moleculares é apoiada por estudos que mostram que o agonista da AMPK, a metformina ou o inibidor de mTORC1, a rapamicina, aliviam a EAE diminuindo as células T efectoras, aumentando as células de Treg e proibindo a infiltração do sistema nervoso central por células mononucleares (23, 24). Assim, o jejum pode ser eficaz na prevenção do recrutamento de células imunes em locais de lesões auto-imunes (15).

Mais ianda, o jejum leva a reduções significativas nos níveis de leptina, uma adipocina pró-inflamatória elevada na artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistémico, diabetes tipo 1, hepatite auto-imune, esclerose múltipla, doença de Behcet, psoríase e colite ulcerativa (25, 26). Isso tem o efeito de regular as células T reguladoras CD4 + CD25 + Foxp3 +, o subconjunto de células imunes que induzem a tolerância imune periférica, são esgotados nas doenças auto-imunes e são inibidos pela leptina (26). O jejum também melhora a produção de cetona, a sensibilidade à insulina, a glicogenólise hepática, a lipólise do tecido adiposo e a actividade anabólica no músculo, todos promovendo a correcção metabólica (1, 2). Uma revisão da literatura também revela que o jejum melhora muitos outros biomarcadores metabólicos, como a glicose, lipídios, leptina e adiponectina (Patterson et al., 2015). Aumentos na adiponectina, que ocorre com jejum, são favoráveis, uma vez que os níveis dessa adipocina derivada de tecido adiposo anti-inflamatório estão comprometidos na esclerose múltipla, psoríase e Sjogren (25).

Jejum para dormir, desintoxicar e controlar o ritmo circadiano

O jejum também pode produzir melhorias cardiometabólicas alavancando e sincronizando a biologia do ritmo circadiano. De acordo com Patterson e os seus colegas (2015),

“É uma hipótese que alguns regimes de jejum e alimentação com restrições no tempo impõem um ritmo diurno na ingestão de alimentos, resultando em oscilações melhoradas na expressão de genes do relógio circadiano que reprogramam os mecanismos moleculares do metabolismo energético e regulação do peso corporal “(27, p.7).

Para além disso, o jejum pode mudar as populações de microbiota para uma composição mais saudável, de modo que colhem menos energia da dieta e afectam favoravelmente o gasto de energia e o armazenamento (27). Esse efeito também pode ser mediado através do ritmo circadiano, uma vez que a perturbação das flutuações diurnas e da disbiose da microbiota tem sido associada à intolerância à glicose e à obesidade (28).

Os regimes de jejum podem modificar o consumo de energia, restringindo as horas disponíveis para comer e alterando os níveis de hormonas reguladoras do apetite, como a leptina, a grelina e a xenina, reduzindo o risco de obesidade (Patterson et al., 2015).

Finalmente, o jejum pode melhorar a qualidade do sono, mitigar o risco de obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e cancro, uma vez que

“Comer refeições em períodos circadianos anormais (ou seja, muito tarde à noite) foi teorizado que pode levar a dessincronização circadiana e subsequente ruptura dos padrões de sono normais” (27, p.8).

A melhoria do sono por si só pode ajudar nas estratégias de jejum, uma vez que o sono pode facilitar a excreção de produtos tóxicos implicados na auto-imunidade. Afinal,

“…dormir, no nível comportamental, é um processo de restituição neuronal e de desintoxicação ao nível celular” (29, p.91).

O sono restaurador e um ritmo circadiano normalizado aumentam a troca convectiva do líquido cefalorraquidiano com fluido intersticial o que, por sua vez, aumenta a depuração das placas de β-amilóide e de outros resíduos neurotóxicos que se acumulam no sistema nervoso central através do sistema linfático recentemente descoberto do cérebro (30, 31). Para além disso, demonstrou-se que as enzimas das três fases hepáticas da desintoxicação, bem como os receptores nucleares responsivos a drogas, funcionam num ritmo circadiano, de modo que um relógio biológico perturbado, que surge na auto-imunidade, pode levar à patologia induzida por tóxicos e metabolismos alterados do fármaco (29).

Finalmente, o jejum representa a redução final da carga antigénica. Por outras palavras, o jejum proporciona ao corpo um hiato nas demandas, energeticamente intensivas, dos processos digestivos e reduz temporariamente a exposição do trato digestivo às proteínas alimentares que podem estar a contribuir para a inflamação através de alergenicidade ou outras reações alimentares imunes mediadas. Portanto, dada a sua segurança, eficácia e benefícios para a saúde que transmite, o jejum pode ser uma opção viável para a inclusão de um regime holístico de “remédios como medicamentos” para o bem-estar autoimune.

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Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/fasting-heal-autoimmune-disease