Tudo o que aprendeu sobre a causa da poliomelite está errado

 Em Artigos Científicos, Poliomielite

poliomielite e o ddt

Correlações únicas entre as doenças como a poliomielite e os pesticidas. Originalmente intitulado “A Critique Of Scientific Literature: Pesticides and Polio”, este artigo de Jim West foi publicado pela primeira vez no The Townsend Letter for Doctors and Patients, em Junho de 2000, depois republicado como 2.ª edição em 2002 pela The Weston A. Price Foundation, com material adicional e a edição de Sally Fallon. O artigo resume o seu livro, “DDT / Polio”, que ele tentou publicar em 1998. Esta é uma 3.ª edição, a 14 de Agosto de 2015.

AVISO

Foi alegado que o DDT causa ou contribui para uma grande variedade de doenças nos seres humanos e animais, que não foram previamente reconhecidas ou associadas a qualquer produto químico. Tais doenças incluíram a poliomielite… tais reivindicações irresponsáveis ​​poderiam causar grandes danos e, se levadas a sério, poderiam mesmo interferir com a busca científica das verdadeiras causas… [1] (Handbook of Pesticide Toxicology, editado por Wayland J. Hayes, Jr. e Edward R. Laws, 1991)

Hayes e Laws informaram os seus leitores sobre o herege, o Dr. Morton S. Biskind.

Em 1953, quando os escritos de Biskind foram publicados, os Estados Unidos tinham acabado de sofrer a sua maior epidemia de poliomielite. O público inteiro estava mergulhado nas imagens dramáticas – um poliovírus predador, quase um milhão de crianças mortas e paralisadas, pulmões transformados em ferro, médicos em dificuldades e enfermeiros empenhados. O falecido presidente Franklin D. Roosevelt foi imortalizado como uma vítima da poliomielite, infectado com o mortal poliovírus, perto da bela e remota ilha de Campobello. Os meios de comunicação estavam saturados com as imagens positivas do progresso científico e das maravilhas do DDT para matar os mosquitos portadores de doenças. Jonas Salk estava nos bastidores, a preparar-se para entrar em palco.

Nesta atmosfera intelectualmente paralisante, o Dr. Biskind teve a calma para argumentar com o que ele achava que era a explicação mais óbvia para a epidemia de poliomielite: as doenças do sistema nervoso central (SNC) como a poliomielite são, na verdade, manifestações fisiológicas e sintomáticas do envenenamento da população mundial com venenos do sistema nervoso central, promovidas pelos governos e pela indústria.

Hoje, poucos se lembram desse escritor tocante que lutou contra os problemas dos pesticidas, questões que seriam permitidas a Rachel Carson educadamente trazer à consciência pública nove anos depois, como a principal história na revista The New Yorker e, posteriormente, como best-seller nacional, limitando o seu foco ao meio ambiente e à vida selvagem. Biskind teve a audácia de escrever sobre os danos nos seres humanos.

Eu encontrei a referência “M.S. Biskind” nas notas finais para a diatribe de Hayes e Laws. O que poderia ter motivado a inflexão tendenciosa de Hayes e Laws para a teoria dos germes? Essas notas, vulgarmente escritas nos parágrafos finais dos artigos científicos, geralmente são feitas com uma aparência de imparcialidade. Com grande ansiedade, fui a uma biblioteca médica e encontrei o artigo de Biskind de 10 páginas, de 1953, no American Journal of Digestive Diseases [2]. Apresentados abaixo estão os trechos sobre a poliomielite do seu artigo:

Em 1945, contra o conselho dos investigadores que estudaram a farmacologia do composto e acharam isso perigoso para todas as formas de vida, o DDT (clorofenoetano, diclorodifenil-tricloroetano) foi lançado nos Estados Unidos e noutros países para uso geral pelo público como um inseticida.

[…]

Desde a última guerra, ocorreram uma série de mudanças curiosas nas incidência de certas doenças e no desenvolvimento de novas síndromes nunca antes observadas. Uma característica mais significativa desta situação é que o homem e todos os seus animais domésticos foram simultaneamente afectados.

No homem, a incidência de poliomielite aumentou acentuadamente;

[…]

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos que levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

[…]

No início de 1949, em resultado de estudos realizados no ano anterior, o autor publicou relatórios envolvendo preparações de DDT na síndrome amplamente atribuída a um “vírus-X” no homem, na “doença X” em bovinos e nas síndromes frequentemente fatais em cães e gatos. A relação foi imediatamente negada por funcionários do governo, que não forneceram evidências para contestarem as observações do autor, mas dependeram unicamente do prestígio da autoridade governamental e de um número restrito de especialistas para fortalecerem a sua posição.

[…] [“a doença-X”]… estudada pelo autor após a exposição conhecida ao DDT e compostos relacionados, inúmeras vezes e nos mesmos pacientes, cada vez após a exposição conhecida. Nós descrevemos a síndrome da seguinte forma:

… Em exacerbações agudas, foram observadas convulsões crónicas leves envolvendo principalmente as pernas. Várias crianças pequenas expostas ao DDT desenvolveram um coxear duradouro de 2 a 3 dias ou de uma semana ou mais.

[…]

Simultaneamente com a ocorrência deste distúrbio [doença X], várias alterações relacionadas ocorreram na incidência de doenças conhecidas. A mais marcante foi a da poliomielite. Nos Estados Unidos, a incidência de poliomielite havia aumentado antes de 1945 a uma taxa bastante constante, mas as suas características epidemiológicas permaneceram inalteradas. A partir de 1946, a taxa aumentou para mais do dobro. Desde então, observaram-se mudanças notáveis ​​no carácter da doença. Ao contrário de toda a experiência passada, a doença permaneceu epidémica ano após ano.

DDT vs Polio (1945-1953)

No gráfico abaixo, forneço confirmação das observações de Biskind entre 1945-1953, em termos de incidência da poliomielite e da produção de pesticidas. Utilizei dados de pesticidas de Hayes and Laws, que eles obtiveram da Comissão Tarifária dos EUA. Os dados da incidência da poliomielite foram colectados das estatísticas vitais dos EUA. [3], [4] Embora eu as represente aqui contra a caracterização de Hayes do trabalho de Biskind, o crédito vai para Hayes por publicar estes dados arcanos sobre os pesticidas. Todos os gráficos referem-se à pólio paralítica.

pesticidas e polio

Evidências Fisiológicas

Biskind também descreve as evidências fisiológicas da intoxicação por DDT que se assemelha à fisiologia da poliomielite:

Particularmente relevantes para os aspectos recentes deste problema são os estudos negligenciados por Lillie e pelos seus colaboradores dos Institutos Nacionais de Saúde, publicados em 1944 e 1947, respectivamente, que mostraram que o DDT pode produzir degeneração das células da trompa anterior da medula espinhal em animais. Essas mudanças não ocorrem regularmente em animais expostos, mais do que nos seres humanos, mas elas aparentemente parecem ser bastante significativas.

Ele continua, com a sua exasperação na tentativa de evidenciar o óbvio:

Quando a população é exposta a um agente químico conhecido por produzir, em animais, lesões na medula espinhal semelhantes às da poliomielite humana e, posteriormente, a doença aumenta acentuadamente na incidência e mantém o seu carácter epidémico ano após ano, não é razoável suspeitar de uma relação etiológica?

Antes de encontrar o trabalho de Biskind, passei meses envolvido numa busca quase fútil para encontrar informações sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT. Comecei a sentir que a literatura americana sobre o DDT, como um todo, pretende transmitir que o DDT não é perigoso, excepto nos seus efeitos ambientais gerais devido à bioacumulação persistente, e que a fisiologia do envenenamento agudo por DDT é, portanto, trivial. A literatura do DDT descarta uniformemente a descrição dos sintomas, a fisiologia, a bioquímica da disfunção causada pelo DDT no tecido nervoso.

Era como se os detectives tivessem encontrado uma cena de um assassinato em massa e imediatamente ficaram obcecados com a bioquímica das células moribundas em torno dos buracos das balas, ignorando os buracos das balas.

Eventualmente, encontrei um estudo alemão sobre a fisiologia do envenenamento agudo por DDT, de Daniel Dresden. [5] (Investigações fisiológicas na ação do DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., 1949) Este estudo confirma que a intoxicação por DDT geralmente causa uma fisiologia semelhante à da poliomielite:

No entanto, a degeneração histológica conspícua foi frequentemente encontrada no sistema nervoso central. As mais impressionantes foram encontrados no cerebelo, principalmente no núcleo dentatus e nas células do córtex. Entre outras coisas, foi descoberto um aumento da neuroglia e uma degeneração necrótica e reabsorção de células ganglionares. As células de Purkinje foram menos seriamente afectadas do que os outros neurónios. Também foram encontradas anormalidades na medula espinhal de natureza degenerativa.

… tais mudanças não foram encontradas invariavelmente… não há uma relação óbvia entre o tamanho e alcance da lesão e a quantidade de DDT aplicada… falta informação de precisão adequada sobre a natureza das anomalias.

Portanto, achamos que, particularmente, o cerebelo e a medula espinhal são afectados histologicamente pelo DDT.

E, mais recentemente, nas obras de Ralph Scobey, MD, descobri que, desde os tempos antigos até o início do século XX, os sintomas e a fisiologia da poliomielite paralítica eram frequentemente descritos como resultado de envenenamento. Não foi até meados do século 19 que a palavra “poliomielite” se tornou a designação para os efeitos paralíticos de intoxicações graves e doenças semelhantes à pólio, que se supõe serem germinadas. [6]

Na Bretanha contemporânea, Mark Purdey, um investigador veterenário, encontrou evidências substanciais de que a doença das vacas loucas, uma forma de encefalite semelhante à da pólio, foi causada por um tratamento do gado mandatado pelo governo, que consistia no pesticida organofosfato e num composto semelhante à talidomida . [7] Ao contrário da maioria dos cientistas, Mark Purdey envolveu-se legalmente com o governo durante a sua pesquisa. [8]

Morton S. Biskind teve a coragem de escrever sobre humanos. As suas opiniões caíram em desfavor após a introdução das vacinas contra a poliomielite, o que para a maioria das pessoas mostrou indubitavelmente que a poliomielite era causada por um vírus. Em Outubro de 1955, Biskind, cujas obras foram publicadas em revistas médicas estabelecidas e que testemunharam ante o Senado sobre os perigos dos pesticidas, foi obrigado a auto-publicar seus escritos, um dos quais eu encontrei enquanto navegava por um antigo catálogo de cartões. Uma pesquisa no Medline / Pubmed [9] não encontrou outras obras por ele, excepto um artigo muito domesticado de 1972, advertindo que as doenças incorridas durante a permanência de um paciente num hospital não são necessariamente devidas a micróbios. Ele morreu pouco tempo depois, no final dos anos 60. Eu não sei a data precisa da sua morte, embora o seu nascimento tenha sido em 1906.

Um Estudo Contemporâneo

Abaixo estão três gráficos que confirmam a análise de Biskind, utilizando dados que se estendem muito além das observações. Devido à escassez de dados em relação à exposição e localidade dos pesticidas, estes dados de produção são apresentados como uma indicação da exposição, tendo em mente as grandes mudanças na consciencialização pública e na legislação por volta de 1950, o que também serviu para reduzir a exposição ao DDT. Os dados de produção de pesticidas provêm de Hayes e Laws.

DDT vs Polio (1940-1970) 

Neste gráfico, não incluí dados do DDT para o período de 1954 em diante, porque a distribuição de DDT foi então deslocada para fora dos EUA e para países em desenvolvimento, enquanto a produção nos Estados Unidos subiu rapidamente.

As audiências governamentais, inclusive as de Biskind, Scobey e outros, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos do DDT, bem como a melhores métodos de rotulagem e de manuseio. [10] Devido ao debate público governamental de 1949-51 e numerosas mudanças políticas e legislativas posteriores, os números da produção de DDT, após essas datas, não se correlacionam com o uso nos EUA ou com a exposição ao DDT. [11], [12], [13]

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O DDT antes de 1950

Antes de 1950, o DDT foi saudado como um milagre do progresso que era praticamente não tóxico para os seres humanos, apesar dos avisos da FDA [agência reguladora para fármacos e alimentos nos EUA] que tentou mantê-lo fora do mercado. Esta foto à esquerda é uma das várias fotos semelhantes de Zimmerman, et al, DDT: Killer of Killers (1946). O anúncio à direita é de uma fonte desconhecida, embora pareça ser de por volta de 1954.

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Outras fotos de Zimmerman defendem 5% de solução de DDT pulverizada directamente em vacas leiteiras (corpo, alimentação e água):

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Esta promoção de produtos altamente questionáveis ​​reflecte-se nas campanhas de alimentos geneticamente modificados actuais.

O DDT após 1950

As audiências governamentais, incluindo as de Biskind e Scobey, e outras, levaram a uma maior consciencialização sobre os perigos, melhor rotulagem e métodos de manipulação.

DDT após 1954

Este período é alvo de uma consideração especial relativa ao DDT.

Após 1954, a produção de DDT aumentou enormemente, mas principalmente como um produto de exportação. Devido ao debate governamental público de 1950-51 e muitas mudanças políticas e legislativas posteriormente, os números da produção não se correlacionam de forma alguma com o uso dos EUA ou a exposição ao DDT.

Como muitos estudos demonstram, a exposição ao DDT após 1954 diminuiu acentuadamente, e esse declínio está representado no gráfico a seguir, juntamente com os dados de suporte. A produção de DDT não é mostrada, após 1954.

Contexto histórico: o DDT foi incriminado desde 1950 até o cancelamento do registo em 1968 e proibição em 1972. Assim sendo, 1950-1951 representa um ponto de maior consciencialização pública, mudanças na legislação e na política, eliminação voluntária e requisitos de rotulagem. É significativo para esta comparação do DDT contra a paralisia infantil, que antes do período de maior consciencialização, o DDT foi pulverizado nos lacticínios mas, depois, descartado das unidades leiteiras. Grande parte do uso doméstico foi transferido para aplicações florestais, colocando menos DDT directamente na cadeia alimentar.

O impacto visual de todos os gráficos de pesticidas persistentes depende do pressuposto que a produção se correlacionou com a exposição humana. Dada a falta de regulação e ao reboliço dos meios de comunicação que envolveu o DDT antes de 1953, essa não é uma hipótese irreal.

É claro que a produção de DDT pós-1954 não se correlacionou com a exposição humana. No entanto, é possível estimar valores relativos para a exposição pós-1954. Isso pode ser realizado através da revisão dos níveis de DDT no tecido adiposo (National Adipose Tissue Survey, e outros estudos), [14] considerando o DDT em alimentos importados e considerando as quantidades diárias de DDT ingerido.

A tendência inicial do National Adipose Tissue Survey pode ser interpolada desde 1944, seis anos antes de 1950, o primeiro ano do questionário, porque é seguro assumir que os níveis de DDT no tecido DDT eram zero em 1944, uma vez que o DDT foi introduzido para uso doméstico em 1945. A estimativa da exposição ao DDT é razoável porque o DDT tem uma meia-vida de cerca de um ano. Para atingir qualquer tendência descendente na linha DDT / adipose, a exposição ao DDT deveria ter diminuído drasticamente.

Observe que nenhuma escala é fornecida para a “exposição relativa DDT”. Os valores do levantamento são apresentados sem distorção, linearmente, com o ponto de partida em 1954, e os valores são estimativas com base nos dados do questionário e ingestão do DDT.

O erro é limitado por dois limites, pelos valores estimados da exposição ao DDT. 1) A inclinação descendente da exposição deve ser muito maior do que a inclinação descendente da linha do questionário, devido à meia-vida do DDT. 2) Os valores da exposição devem continuar pelo menos até 1968.

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Hayes e Laws também usaram uma avaliação secundária, a ingestão de DDT por dia, para explicar que, de 1954 a 1964-67, a ingestão de DDT diminuiu num factor aproximado de cinco. Significativamente, o programa de vacinas de Salk começou em 1954.

A diminuição observada na concentração de DDT em alimentos (Walker et al., 1954; Durham et al., 1965a; Duggan, 1968) oferece uma razão adequada para a diminuição do armazenamento em pessoas. A ingestão média de p, p’-DDT e de material derivado total de DDT foi de 0,178 e 0,280 mg / humano / dia, respectivamente, em 1954, mas apenas 0,028 e 0,063 mg / humano / dia, respectivamente, durante o período 1964- 1967. (Hayes e Laws, página 303)

BHC vs Polio (1940-1970) 

O BHC (hexacloreto de benzeno), um pesticida persistente e organoclorado, é várias vezes mais letal que o DDT, em termos de LD50, isto é, a dosagem letal necessária para matar 50 por cento de uma população de teste.

“Ao contrário da situação com o DDT, em que houve poucas mortes registadas, ocorreram vários acidentes após a intoxicação por insecticidas do tipo ciclodieno e hexaclorociclohexano. Os insecticidas clorodenos de ciclodieno estão entre os pesticidas mais tóxicos e persistentes do ponto de vista ambiental”. (Hayes & Laws)

Conforme mostrado no gráfico abaixo, o BHC foi produzido entre 1945-1954 em quantidades semelhantes ao DDT. Apesar da qualidade letal do BHC, recebeu muito menos publicidade que o DDT. Enquanto o DDT foi banido por coisas como uma associação com a morte dos ovos das águias, o BHC foi eliminado da produção porque foi descoberto, após 15 anos, que dava um mau gosto à comida. Ainda é usado em países em desenvolvimento. É tentador perguntar se o DDT altamente público estaria a “encobrir” o BHC, mais perigoso. A correlação do BHC com a incidência de poliomielite é surpreendente.

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Chumbo-Arsénico vs. Polio (1940-1970)

Depois de visualizar os gráficos do DDT e do BHC acima, note que o período de 1940-46 não é contabilizado em termos de correlação polio-pesticida. A parte em falta do quebra-cabeça para este período de seis anos, é fornecida pelos compostos de chumbo e arsénio. Esses tipos de venenos do sistema nervoso central (“SNC”) têm sido o componente central dos pesticidas desde o seu uso generalizado, começando aproximadamente e, 1868 até o advento dos pesticidas organoclorados no início da década de 1940. Para aqueles que pensam que os alimentos “orgânicos” eram a norma antes do desbloqueamento do DDT para o sector civil em 1945, a imensa produção de compostos de chumbo-arsénio apresentada neste gráfico é decepcionante. Estes dados exigem uma reconsideração de qualquer percepção quanto às quantidades “naturais” de arsénico encontradas nas sementes de maçã, damascos ou amêndoas, onde os pesticidas podem acumular-se sistemicamente a partir da terra contaminada.

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Composição dos pesticidas: um resumo

Um pouco mais do que 1.360.000 toneladas de pesticidas persistentes estão representados no gráfico abaixo.

Praticamente todos os picos e depressões correlacionam-se directamente com cada pesticida à medida que ele entra e sai do mercado dos EUA. Geralmente, a produção de pesticidas precede a incidência de poliomielite em 1 ou 2 anos. Eu suponho que essa variação se deve às variações nos métodos de relato e ao tempo necessário para transportar os pesticidas da fábrica para armazém, através dos canais de distribuição, para as culturas alimentares e para a mesa de jantar.

Uma montagem dos três gráficos anteriores, dos pesticidas persistentes – chumbo, arsénico e os organoclorados dominantes (DDT e BHC) – está representado nos seguintes:

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Estes quatro produtos químicos não foram seleccionados arbitrariamente. Eles são representativos dos principais pesticidas em uso durante a última grande epidemia de poliomielite. Eles persistem no ambiente como neurotoxinas que causam sintomas parecidos aos da poliomielite, fisiologia semelhante à da poliomielite e foram despejados em alimentos humanos em níveis de dosagens bem acima das aprovadas pela FDA. Eles correlacionam-se directamente com a incidência de várias doenças neurológicas chamadas “poliomielite”, antes de 1965. Eles foram utilizados, de acordo com Biskind, na “campanha mais intensa de envenenamento em massa na história humana conhecida”.

Causas do vírus

Uma relação clara, directa e individual entre os pesticidas e a poliomielite paralítica, ao longo de um período de 30 anos com os pesticidas que precederam a incidência de poliomielite no contexto da fisiologia relacionada ao SNC, que acabamos de descrever, deixa pouca margem para argumentos complicados com o vírus, mesmo como cofactor, a menos que exista uma prova rigorosa para a causação do vírus. A poliomielite não mostra nenhum movimento independente do movimento dos pesticidas, como seria de esperar para um modelo de vírus.

Os propagandistas médicos promovem imagens de um vírus predador e infeccioso, invadindo o corpo e replicando-se rapidamente para um nível que causa doenças mas, no entanto, no laboratório, o poliovírus não se comporta facilmente de forma tão predadora. As tentativas de demonstrar a causalidade do vírus são realizadas sob condições extremamente artificiais e aberrantes.

A causalidade do poliovírus foi estabelecida pela primeira vez na ciência dominante pelas publicações relativas às experiências de Landsteiner e Popper na Alemanha, entre 1908-1909. O seu método consistia em injectar um puré de tecido doente em dois macacos, “injectados na cavidade abdominal”. Um macaco morreu após seis dias e o outro ficou doente. [15]

A prova da causalidade do poliovírus foi assumida pela ortodoxia. Isso, no entanto, era uma suposição – não uma prova – da causalidade do vírus. A fraqueza deste método é óbvia para todos, excepto certos viropatologistas, e recentemente criticada pelo biólogo molecular Peter Duesberg sobre a tentativa moderna de estabelecer uma causalidade do vírus kuru, outra doença do SNC [também conhecida como a doença das “vacas loucas”][16].

Desde 1908, o teste básico, a injecção intracraniana, foi repetido muitas vezes com sucesso, usando macacos, cães e ratos geneticamente alterados. No entanto, existe uma fraqueza crucial – as epidemias de pólio não ocorrem através de injecções isoladas de poliovírus nos cérebros das vítimas através de um buraco perfurado no crânio – excepto, é claro, em laboratórios e hospitais.

Se a injecção no cérebro é realmente um teste válido para a causalidade, então deve servir particularmente como uma prova para causa por pesticidas. Proponho que os pesticidas sejam injectados directamente nos cérebros dos animais testados. Se a paralisia e a degeneração nervosa ocorrerem posteriormente, então teremos provado que os pesticidas causam a poliomielite.

Indo mais longe, em direcção a padrões de prova muito mais elevados do que os usados ​​para provar a causação do vírus, os pesticidas podem ser alimentados a animais e podem causar doenças do SNC. Isso já foi feito com o DDT e a histologia da coluna vertebral e do cérebro foi a poliomielite. As provas de vírus requerem a injecção, muitas vezes intracraniana, para obter qualquer reacção do animal experimental. É axiomático que uma teoria é tão boa quanto a sua capacidade de prever eventos futuros. Eu prevejo que esse teste provaria que os pesticidas são o factor causal mais confiável.

A injecção de puré de tecido cerebral doente nos cérebros dos cães foi o método preferido por Louis Pasteur para estabelecer a causalidade do vírus com a raiva, outra doença do SNC. Uma biografia recente e definitiva de Pasteur descreveu-o como um publicista muito importante da teoria dos germes, um dos principais promotores da noção de que a raiva é causada por um vírus. Infelizmente, as suas experiências sobre araiva foram tendenciosas e não suportadas por estudos independentes. [17] (G. L. Geison, The Private Science de Louis Pasteur, 1995)

Portanto, na minha opinião, mesmo uma teoria do cofator, onde os pesticidas catalisam a actividade predadora do poliovírus ou, onde os pesticidas enfraquecem o sistema imunológico para permitirem a actividade predadora do poliovírus oportunista, não podem resistir a explicações simples e de senso comum que incluem o conceito do vírus simbiótico. As neurotoxinas são suficientes como causa para as doenças neurológicas.

A teoria mais óbvia – a que considera a causa os pesticidas – deve ser a teoria dominante. Mas é o oposto que persiste, e um silêncio generalizado em relação à causação por pesticidas justaposta contra um fluxo constante de drama em relação à causalidade do vírus. À luz das evidências aqui apresentadas o silêncio pode, em última instância, desacreditar a ciência médica, as instituições do movimento ambiental e a Organização Mundial da Saúde (que direcciona a aplicação de DDT para campanhas de mosquitos e a vacinação contra a poliomielite por todo o mundo).

Presença do vírus

Quando os sintomas da poliomielite são reconhecidos, muitas vezes há uma reivindicação sobre a presença do vírus no corpo da vítima de poliomielite. Às vezes, um vírus é encontrado. Às vezes, esse vírus é um enterovírus (um vírus do trato digestivo). Às vezes, o enterovírus é um poliovírus. Durante a epidemia de pólio, a ortodoxia culpa o poliovírus e, portanto, o meu argumento para a inocência do poliovírus requer uma explicação dessas afirmações de presença de vírus e a presença de um agente chamado poliovírus. Aqui estão três pontos:

  1. A) Impulso económico: durante a grande epidemia de 1942-1962, as vítimas de poliomielite foram diagnosticadas com poliomielite causada por poliovírus, independentemente do poliovírus ter sido ou não encontrado, porque os fundos do NFIP (March of Dimes) pagavam apenas esse tipo de poliomielite. Portanto, se os pacientes passassem tempo hospitalizados, com os pulmões transformados em ferro e a fazer terapias, teria sido economicamente imperativo para o hospital diagnosticá-los dessa forma. [18] Assim, a presença do poliovírus na poliomielite raramente foi determinado para chegar ao diagnóstico da poliomielite.
  2. B) Outros agentes patogénicos: mesmo se alguém acredita na culpabilidade do vírus, outros vírus também são reivindicados pela ortodoxia como a causa de doenças do SNC como a poliomielite, e que são “clinicamente indistinguíveis” da poliomielite. Nas décadas de 1940 e 1950, relativamente poucas vítimas de poliomielite foram confirmadas tecnicamente para a presença do poliovírus. Em 1958, uma análise laboratorial de 222 vítimas de poliomielite diagnosticada (epidemia de Detroit) encontrou poliovírus em apenas 51% dos casos. [19] Quando vários agentes patogénicos são caçados, uma mistura de agentes patogénicos, múltiplos vírus, fungos e bactérias, pode ser associada a um único caso diagnosticado de poliomielite [20].

O Coxsackievirus e o echovírus podem causar síndromes paralíticas clinicamente indistinguíveis da poliomielite paralítica. [21] (John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, 5a ed., 1995, p420)

Durante uma epidemia de poliomielite, tais casos provavelmente teriam sido diagnosticados como “poliomielite”. Após a década de 1970, com a supra extinção aproximada do poliovírus, tais casos teriam sido diagnosticados como encefalite ou meningite.

  1. C) Vírus benigno: o poliovírus é considerado como endémico por todo o mundo, voltando aos tempos antigos, mas este não é o caso da pólio paralítica. De acordo com Arno Karlen, autor de Man e Microbes:

“O vírus da poliomielite vive apenas em pessoas, provavelmente adaptou-se ao intestino delgado humano há inúmeros milénios”. Ele continua: “… alguns historiadores afirmaram que a pólio [paralítica] já existia no antigo Egito, mas as evidências são escassas” [22].

Karlen tem muita razão aqui, se tivermos em conta os gráficos de pesticidas, os argumentos de Biskind e dos historiadores antigos que descrevem a paralisia resultante da inalação de produtos químicos vaporizados durante os trabalhos com metais em fundições. No entanto, Karlen continua por afirmar que “o primeiro caso indiscutível data do final do século XVIII“. Esta afirmação, no entanto, deve ser inválida (na tentativa de estabelecer imagens de pólio que tenham base no início da história) por causa da afirmação de Menkes (acima) de que outros vírus também podem ser causadores de sintomas de poliomielite, e porque os venenos industriais comuns, como o arsénico e os compostos de chumbo, podem causar sintomas parecidos com os da poliomielite. O envenenamento pelo arsénico, como método de assassinato, também tem sido frequentemente empregue desde as eras mais antigas, e é razoável supor que intoxicações mal-sucedidas possam ter deixado as vítimas paralisadas.

A literatura médica ortodoxa não oferece nenhuma evidência de que o poliovírus seja mais do que benigno até à primeira epidemia de poliomielite, ocorrida na Suécia em 1887. Esta pequena epidemia ocorreu 13 anos após a invenção do DDT na Alemanha, em 1874, e 14 anos após a Invenção do primeiro pulverizador mecânico de colheita de pesticidas, que foi utilizado para pulverizar depósitos de água, querosene, sabão e arsénico. A epidemia também ocorreu imediatamente após uma enxurrada sem precedentes de inovações relacionadas com os pesticidas. Isso não quer dizer que o DDT tenha sido a verdadeira causa da primeira epidemia de poliomielite, já que o arsénico era amplamente utilizado, outros organoclorados foram desenvolvidos e diz-se que o DDT tinha sido apenas um exercício académico.

O poliovírus é classificado como um enterovírus. Existem pelo menos 72 enterovírus conhecidos, descobertos até à data. Segundo Duesberg, muitos enterovírus são “vírus de passageiros” inofensivos. À vista do material apresentado aqui, provavelmente desconhecido para Duesberg, é razoável que também vejamos o poliovírus como inofensivo fora das condições laboratoriais extremas.

O Poliovírus Simbiótico

Tendo estabelecido a possibilidade de um poliovírus ser inocente, a sua presença na poliomielite pode ser explicada da seguinte forma, com mais cinco pontos:

  1. A) Recombinação genética acelerada: a recombinação genética é acelerada sempre que um sistema biológico é ameaçado. [23] Os pesticidas podem ser essa ameaça. A proliferação de vírus é conhecida como parte do processo de recombinação genética acelerada.
  2. B) A Resposta SOS: Quando uma célula está criticamente ameaçada, a recombinação genética acelerada (que pode incluir proliferação de vírus) é apenas um dos eventos que podem ocorrer. Este conjunto de eventos é chamada de “resposta SOS”, que é conhecida por ser accionado pela exposição a produtos químicos tóxicos ou radiação. [24]

Arnold Levine, escrevendo no Field’s Virology, fornece um exemplo:

“Quando as bactérias liseadas foram abertas ao meio a partir de fora, nenhum vírus foi detectado. Mas, ocasionalmente, uma bactéria abria-se espontaneamente e produzia muitos vírus. A influência da luz ultravioleta na indução da propagação desses vírus foi uma observação chave que começou a esboçar essa curiosa relação entre um vírus e o seu hospedeiro “. [25]

Será isto uma simples ironia? Procedimentos médicos comuns, como a quimioterapia, radioterapia e o uso de produtos farmacêuticos tóxicos, aceleram a recombinação genética e, portanto, o potencial para a necessária proliferação do vírus.

  1. C) Teste de Ensaio de Ames: A resposta de SOS é utilizada no Teste de Ensaio de Ames, um teste padrão pelo qual a toxicidade química é determinada. De acordo com o procedimento, as bactérias são expostas a uma solução química em questão, e se uma recombinação genética se acelera através da proliferação espontânea de vírus dessas bactérias, o produto químico está destinado a ser um veneno. O fenómeno é análogo ao de um jogador de poker com uma mão fraca que deve solicitar uma troca de cartas, e uma plataforma reestruturada para melhorar as possibilidades de sobrevivência. No teste de Ensaio de Ames, as bactérias estão preocupadas com sua “mão” genética, a fim de melhorarem as suas capacidades de metabolizarem venenos, criarem utilizações para os venenos e protegerem-se contra os venenos. Assim, eles envolvem-se com esses conhecidos fenómenos de “mistura de genes”, facilitados pela proliferação dos vírus.

Assim, proponho que o poliovírus seja um vírus simbiótico (e possivelmente dormente) que se comporta de uma forma sugerida pelo fenómeno evidente no Teste de Ensaio de Ames, um teste usado para determinar a toxicidade.

Podemos opor-nos a esta analogia, alegando que, por Ames Test utilizar células de procariotas (células semelhantes a bactérias) em vez de células de eucariotas (células contendo núcleos que compõem o tecido multicelular) e porque se afirma que o poliovírus provoca danos ao infectar células eucariotas, mas essa explicação é inválida. No entanto, a evolução dos eucariotas inclui estruturas e funções herdadas das uniões simbióticas de procariotas. Os eucariotas continuam a possuir, até hoje, as funcionalidades dos procariotas, como a independência genética das organelas dentro das células dos eucariotas, como as mitocôndrias (Lynn Margulis e Dorion Sagan, What is Life? (1995), e Lynn Margulis, Dorion Sagan, Verdades Tendenciosas: ensaios sobre Gaia, simbiose e evolução (1997)). Assim, as generalizações derivadas do Teste de Ames podem bem contribuir bem para uma hipótese válida para a presença do poliovírus na “poliomielite”.

  1. D) Vírus inactivo: quando uma célula está ameaçada de forma crítica por substâncias químicas tóxicas (ou radiação) pode invocar mecanismos de sobrevivência (a resposta SOS), como a suspensão do metabolismo ou a activação de vírus dormentes, desencadeando a sua proliferação a partir da célula – diz-se por isso que os vírus estão “dormentes” ou “latentes”. Essas palavras não são as minhas preferidas porque a maneira como elas são vulgarmente utilizadas implica que os vírus são criados externamente, e são encontrados na célula em condições de descanso temporário (dormência). Em fenómenos cíclicos, como o ciclo de vida dos vírus, o “ponto de partida” é uma decisão político-filosófica. A imagem do vírus ortodoxo (possivelmente uma projecção da mente ortodoxa) é um parasita externo, egoísta e não vivo que engana as células para as infectar com o vírus, e depois replicar o referido vírus com a maquinaria celular. Os vírus dormentes são publicitados como formas de vida externas que passam a maior parte do tempo (que pode ir até várias décadas) à espera no interior das células, aguardando a activação para executarem actividades parasitárias.

Recentemente, tornou-se conhecido que uma tremenda quantidade do ADN humano é dedicado à proliferação de vírus. O virologista Eleni Papadopulos-Eleopulos, declarou em Continuum, Outono de 1997:

… é aceite que o ADN retroviral endógeno compões cerca de 1% do DNA humano… é cerca de 3.000 vezes maior do que o que os especialistas afirmam ser o tamanho do genoma do HIV. Para além disso, os novos genomas retrovirais podem surgir por rearranjos e recombinação de genomas retrovirais existentes.

Como os retrovírus, o poliovírus é um vírus de ARN e tem um genoma de peso e comprimento semelhantes. Há suspeita de características dormentes porque os enterovírus foram encontrados por vários investigadores independentes, pós-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998 (Lyon, França, agosto de 1996) e outros).

  1. E) Partilha de genes: os vírus representam a capacidade partilhada, dados partilhados e dados em trânsito. São mensageiros genéticos. Os dados partilhados diminuem a necessidade de cada célula de carregar todos os seus recursos. A capacidade, sob a forma de informação genética, pode ser armazenada no ambiente como “pacotes de genes” na forma vírus e diferentes recursos podem ser armazenados em células diferentes, assim como os seres humanos têm, até certo ponto, recursos invulgares que são partilhados com a comunidade quando necessário. No mundo microbiótico, quando é necessária uma capacidade específica, as células partilham informações genéticas da biblioteca universal dinamizadora de material genético flutuante, como os que existem em vírus, organelas livres, parasitas simbióticos e ácido nucleico livre, para além de uma “relação sexual directa” em que o ácido nucleico é transferido directamente de célula para célula. Pode-se dizer que as células podem transportar informações genéticas adormecidas sob a forma de ácido nucleico, e quando essa informação é necessária, partilham-na através da proliferação de vírus.

Por exemplo, em termos de doença, uma presença de vírus simbiótico poderia ser explicada como um provedor de capacidades ou mecanismos catárticos, apropriado para vários ambientes tóxicos ou stressados. Estes mecanismos catárticos manifestam-se como sintomas de doença, na forma de massas de leucócitos sacrificados, obviamente encontrados em furúnculos, borbulhas e pústulas. A ortodoxia dá o rótulo “transdução” aos processos de infecção por vírus. A transdução é um dos vários modos de transporte intercelular de material genético, que permite aos dados de gestão directa serem passados ​​lateralmente. Esses dados são rotineiramente utilizados para alterarem dinamicamente a estrutura celular e os modos do metabolismo, sem se envolverem nos ciclos de reprodução sexual mais lentos e mais formais.

O conceito do vírus simbiótico é explicado na Encyclopedia Britannica, Macropaedia (1990) p507:

Embora os vírus tenham sido originalmente descobertos e caracterizados por causa das doenças que causam, a maioria dos vírus que infectam as bactérias, plantas e animais (incluindo humanos) não causam doenças. De facto, os bacteriófagos [vírus das bactérias] podem ser úteis na medida em que transferem rapidamente a informação genética de uma bactéria para outra, e os vírus das plantas e dos animais podem transmitir informações genéticas entre espécies semelhantes, auxiliando a sobrevivência dos seus hospedeiros em ambientes hostis.

A Britannica continua com um elogio da biotecnologia industrial, e converte abruptamente o presente provável em futuro tornado possível pelos consumidores dependentes:

Isso, no futuro, será verdade para os seres humanos também. A biotecnologia de ADN recombinante pode permitir que os defeitos genéticos sejam reparados pela injecção de vírus inofensivos que carregam em pessoas doentes que por sua vez  integram os genes funcionais para suplantarem os defeituosos.

A implicação é que os seres humanos não são parte da natureza mas, no entanto, na próxima frase, a Britannica afirma que nós, humanos, já podemos usar vírus simbióticos:

Tais eventos podem realmente ocorrer na natureza, na transmissão de vírus “bons” de uma pessoa para outra.

A visão natural, que os vírus são simbiontes genéticos eficazes, dilui o impacto do mercado de tratamentos genéticos aludidos pela Britannica e ameaça os lucros da biotecnologia. Talvez isso explique certos aspectos da actual “guerra” mundial contra mosquitos que transportam vírus?

Contradições do vírus

O conceito de poliovírus predador torna-se menos certo no contexto desses “factos” sobre os vírus, pouco conhecidos:

1. Poliovírus “[I] a infecciosidade ainda não foi demonstrada experimentalmente…”, escreve Roland R. Rueckert, sob o subtítulo, “Infecção: Um Evento Raro” em Fields Virology.
2. “As células eucariotas possuem um amplo arsenal de actividades para controlar as meias-vidas dos mARNs, e essas nucleases tornaram difícil isolar genomas virais de ARN intactos das células”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, Lippincott – Raven Publishers, Philadelphia (1996), v1p163)

Em face do item 1, Rueckert, isso parece ser uma outra forma cuidadosa de dizer “nunca”.

3. O poliovírus nem sempre infecta de acordo com a sua notoriedade: “Por cada 200 ou mais partículas de vírus que encontram uma célula, apenas uma delas entrará e se replicará com sucesso, de modo que a pesquisa nesta área é muitas vezes confundida com a raridade da entrada bem-sucedida” (Http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html (link extinto))
4. Somente o vírus do herpes foi rastreado em rota para o local da doença desde a zona da infecção. “Os vírus, durante o transporte retrógrado no seu caminho até aos corpos celulares, até agora foram localizados ultraestralmente apenas no caso do herpes simplex e do vírus do herpes suis“. (Martin E. Schwab e Hans Thoenen, Encyclopedia of Neuroscience, editado por George Adelman, pub, Birkhaüser Bros. Inc., Boston, 1987, capítulo 39, p102-3)
5. Um “poliovírus” foi electrofotografado no tecido celular. Devido à falta de fotos do vírus no infectossoma, essas fotos devem ser interpretadas como evidências da resposta SOS da célula e não da causalidade do poliovírus. A electrofotografia existe há várias décadas e ainda não fotografou nenhum infectossoma por poliovírus. Um infectoscoma é uma “partícula associada à membrana… que transfere ARN viral genómico através da membrana”. (Field’s Virology, 1996, p635)
6. “Parece provável que todos os vírus tenham as suas origens nos genes celulares e possam ser considerados como pedaços de ácidos nucleicos a agir por conta própria”. (Encyclopedia Britannica, Micropaedia, 1997, “Virus”)

Isso demonstra o grande potencial para uma relação simbiótica entre o vírus e o “hospedeiro”.

7. O ponto na história em que os vírus conhecidos começaram a sua evolução foi calculado por bioquímicos moleculares que interpolaram para trás ao longo do tempo a velocidade e a direcção da evolução do vírus. Eles descobriram que “a maioria dos vírus que conhecemos hoje provavelmente evoluiu desde a última era do gelo”. (“Evolução do vírus“, Ellen G. Strauss, et ai, Fields Virology, 1996, p. 164)
8. Os vírus estão envolvidos num processo chamado transdução, um dos três modos de transferência genética entre células, um processo que pode acelerar a recombinação genética quando as células são criticamente ameaçadas por venenos.
9. A infecção por vírus é usada pela tecnologia de clonagem para transferir material genético para as células.
10. A informação genética move-se entre o vírus e o seu hospedeiro até o ponto em que as definições e as classificações começam a ficar confusas“. (Fields Virology, 1996, p6)
11. Em termos de similaridade genética, “[T] houve uma continuidade notável…” do vírus para o hospedeiro. (Fields Virology, 1996, p6)
12. “Carrel (1926) foi capaz de produzir tumores parecidos com o sarcoma de Rous e transmissíveis por filtrados sem células com indol, arsénico ou alcatrão em embriões de frangos. As observações de Carrel foram confirmadas por outros trabalhadores. Fischer (1926), tratando Culturas de células normais com arsénico obteve, numa ocasião, um vírus filtrável capaz de causar tumores”. (Ralph R. Scobey, M.D., “Poliomielite Causada por Vírus Exógeno?”, Science, v71, 1954)

Redefinição

Qualquer um dos itens listados acima pode ser usado para direccionar o trabalho para uma visão refrescante da viropatologia. Por exemplo, as experiências de Alexis Carrel e Albert Fischer, em 1925-1926, precederam a descoberta da resposta SOS celular em décadas. O seu trabalho é importante no seu impacto sobre os inquilinos básicos da viropatologia, as provas contemporâneas de causalidade do vírus e as definições de imunidade. Carrel, que é um dos mais reconhecidos vencedores do Prémio Nobel, declarou sem equívocos que o tumor do sarcomo de Rous não é infeccioso, e é causado por um agente dentro das próprias células, mas é transmissível por filtrado livre de células Berkfeld de Extracto de tumor. Ele afirma que o agente não poderia ser um vírus por causa da sua suposição de que um vírus é uma entidade infecciosa externa causadora de doenças. Em retrospectiva, tais afirmações revelam a primeira descoberta (não reconhecida) do retrovírus adormecido. Carrel também demonstra claramente a causa por envenenamento para o cancro. Essas experiências de referência são muito simples, muito claras e totalmente ignoradas pela ortodoxia.

Se alguém vê Carrel e Fischer como um reforço do paradigma do vírus simbiótico então, duas visões alternativas fortes podem ser definidas em relação ao trabalho que se baseou em injecções:

Doença de vírus: no caso da indução clássica de doença por injecção de quantidades extremamente elevadas de vírus, a visão alternativa seria que a presença de tais quantidades de vírus serve como um contexto informativo, um contexto que indica morte iminente e tóxica para o tecido saudável, com uma reacção tecidual esperada (doença). Ou, por outras palavras, a indução da doença (via injecção) não é mais do que uma reacção excessiva (como saltar de uma janela quando alguém grita “fogo”) em termos de inflamação e catarse (manifestações da doença).

Imunidade: no caso da demonstração clássica de imunidade em que os sujeitos sobreviventes estão imunes às tentativas de induzir a doença por injecções subsequentes de vírus, a visão alternativa é – você não pode enganá-los duas vezes.

Assim, a) induzir a doença pela injecção de grandes quantidades de vírus e b) imunidade adquirida em sobreviventes dessas injecções, podem ser vistas como truques de ilusionismo, embora sejam demonstrações da causalidade do vírus nas doenças.

Conclusão

A palavra “vírus” vem do antigo latim que significa “limo” ou “veneno”. A ciência principal admite que a maioria dos vírus são inofensivos, mas a palavra “vírus” contribui para uma linguagem de medo tendenciosa e altamente promovida em relação à natureza. As definições de vírus variam de “patogénicas” a “geralmente não patogénicas” – quanto mais popular a fonte dos meios de comunicação de massas, mais assustadora a definição. Definições menos temíveis mudarão a relação entre a indústria médica e os seus “pacientes”.

Paradoxalmente, os primeiros estudos de vírus consideraram que os filtrados de vírus eram um veneno, e não um micróbio e, portanto, o nome de “vírus”. Hoje, sabemos que os vírus são informações.

Agora, quase meio século depois,  o trabalho do Dr. Biskind parece ainda mais válido. Novamente, de acordo com a Biskind:

Em 1945 já era sabido que o DDT ficava armazenado na gordura corporal dos mamíferos e aparecia como contaminante no leite. Com esta presciência, a série de eventos catastróficos levaram à campanha mais intensa de envenenamento em massa da história Humana conhecida, não deveria ter surpreendido os especialistas. No entanto, longe de admitir uma relação causal tão óbvia que, em qualquer outro ramo da biologia seria instantaneamente aceite, praticamente todo o aparato de comunicação, leigo e científico, se dedicou a negar, ocultar, suprimir, distorcer e tentar converter no seu oposto, as evidências esmagadoras. A chacota, calúnia e o boicote económico não foram comedidos nessa campanha.

As correlações únicas entre as doença do SNC e os venenos do SNC apresentam uma variedade de oportunidades de pesquisa não só para a ciência médica, mas também para a ciência política, para a filosofia, para os estudos sobre os meios de comunicação, psicologia e sociologia. [26], [27], [28], [29] , [30], [31]

Nota do autor, 2015

Este artigo descreve uma visão da pólio, fiel aos princípios do artigo original de Junho de 2000. No entanto, a pesquisa continuou até ao presente. Para mais informações sobre a evolução de factos e conceitos, livros e artigos, veja http://harvoa.org.

A intenção aqui é a de fornecer uma análise imparcial e académica das doenças do SNC e causalidade química. As prioridades da investigação actual são a prova da causalidade do vírus e / ou prova que invalida a causalidade química.

Correcções, fontes não credenciadas e / ou infracções de direitos autorais, se existirem, serão corrigidas mediante notificação. Este site não é um monólogo da verdade. É um catalisador para a reavaliação da “poliomielite”. O leitor é incentivado a enfrentar os responsáveis para esclarecer os problemas aqui mencionados.

Este site foi pensado para uso crítico, literário e académico. Um profissional médico qualificado e confiável deve ser consultado sobre questões médicas, tratamentos, diagnósticos, etc.

Referências:

[1] Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p769.

[2] Morton S. Biskind, MD. “Public Health Aspects of the New Insecticides”. American Journal of Digestive Diseases, New York, 1953, v 20, p331.

[3] U.S. Vital Statistics, U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[4] Historical Statistics of the U.S., The U.S. Government Printing Office, Washington, D.C.

[5] Daniel Dresden, Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., Arnhem, 1949.

[6] Ralph R.Scobey, MD. “The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation.” Archive of Pediatrics, April 1952.

[7] Mark Purdey’s work can be found on the NIH website (PUBMED ID’s 9572563, 8735882, 8735881) and in Wise Traditions, Spring 2000 and Spring 2002, Weston A. Price Foundation.

[8] WHALE, a medical criticism website, managed by John Scudamore.

[9] Medline/Pubmedhttp://www.nlm.nih.gov/bsd/pmresources.html

[10] Thomas R. Dunlap, DDT: Scientists, Citizens and Public Policy, Princeton University Press, 1981.

[11] Public Law 518, Federal Statutes, Volume 68, 1954, p 511.

[12] Public Law 905, Federal Statutes, 1956.

[13] “The Federal Insecticide, Fungicide and Rodenticide Act”, Federal Statues, Volume 61, 1947, p 163.

[14] “The National Adipose Tissue Survey”, reported in Handbook of Pesticide Toxicology, edited by Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego, 1991, p 303.

[15] The Landsteiner and Popper study, first published in Germany, was reported in an article by Robert W Lovett, MD., “The Occurrence of Infantile Paralysis in Massachusetts in 1908”. Boston Medical and Surgical Journal, July 22, 1909, page 112.

[16] Peter Duesberg and Brian J. Ellison, Inventing the AIDS Virus, Regnery Pub., 1996.

[17] Gerald L. Geison, The Private Science Of Louis Pasteur, Princeton University Press, 1995.

[18] Julie Silver. “Three Signs of Post Polio Problems”, Accent on Living, Winter 1995, v 40.

[19] Centers for Disease Control, Polio Packet, 1959.

[20] Richard T. Johnson, at the Department of Neurology, Johns Hopkins University School of Medicine, published in Annals of the New York Academy of Sciences, 1995 and excerpted in Jane Colby, ME: The New Plague, First and Best in Education, Ltd, 1996.

[21] John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5th ed., Williams & Wilkins, 1995, p 420.

[22] Arno Karlen, Man and Microbes, G.P. Putnum’s Sons, 1995.

[23] Molecular Approaches to Environmental Biology, edited by Pickup, R.W and J.R. Saunders, Ellis Horwood publishers, 1996.

[24] Mark Ptashne, A Genetic Switch, Cell Press and Blackwell Scientific Publications, 50 Church St., Cambridge, MA 02138, 1992.

[25] Fields Virology, edited by B.N. Fields and others, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, 1996, p 6.

[26] Aristotle, The Politics, Penguin Classics, Penguin Books (1962, reprinted 1992)

[27] Casarett and Doull’s Toxicology, The Basic Science of Poisons, 5th ed., pub. McGraw-Hill (1996)

[28] Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution, Copernicus, New York (1997)

[29] Robert S. Mendelsohn, M.D., Confessions of a Medical Heretic, Contemporary Books, Chicago (1979)

[30] Robert Richter and Ruth Norris, Pills, Pesticides And Profits, North River Press, Inc. (1982)

[31] Jack Trombadore, “An Introduction to Post Polio Syndrome”, New Jersey Polio Network Newsletter, Fall (1995)

Fonte: http://www.greenmedinfo.com/blog/everything-you-learned-about-cause-polio-wrong

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