Mecanismos das Vacinas no Autismo

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vacinas e autismo

As Vacinas e o Autismo. Este artigo explicará como os adjuvantes específicos das vacinas, em combinação com o herbicida glifosato, mantêm o cérebro num estado inflamatório permanente, levando aos sintomas como os observados no autismo. Ele indicará os principais adjuvantes que se acreditam estarem envolvidos no desenvolvimento do autismo. Por fim, abordará brevemente a os sectores-chave do cérebro envolvidos, assim como as novas possibilidades terapêuticas.

Contexto

1983: uma criança saudável é vacinada de acordo com o esquema de vacinação do CDC [Centro para o Controlo de Doenças do CDC] [2] e recebe 6 vacinas nos primeiros 15 meses de vida. A taxa de autismo é de 1: 10.000.

2017: uma criança saudável é vacinada de acordo com o esquema de vacinação do CDC [3] e recebe 23 vacinas nos primeiros 15 meses de vida. A taxa de autismo é 1:68.

Isso significa que nos últimos 30 anos, a prevalência de autismo aumentou 14,700% [3]. Os custos projectados para os Estados Unidos aumentarão para mais de 1 trilião de dólares até 2025 [4] se a prevalência continuar a subir, com as taxas observadas apenas na última década.

Quero explicar-lhe como se desenvolve o autismo. Apenas para esclarecer: não sou contra o conceito de vacinação. Eu sou contra as toxinas contidas nas vacinas. Se acha que a indústria de vacinas testou todos os ingredientes das vacinas nos seres humanos, você está totalmente enganado.

Convido-o a examinar os dados cientificamente documentados, e descobrir que o que está a acontecer está para além do que possa ser considerado preocupante. As vacinas estão associadas ao autismo. E é por isto.

Como funcionam as vacinas (de acordo com o CDC):

“As vacinas ajudam a desenvolver a imunidade imitando uma infecção. Este tipo de infecção, no entanto, não causa doenças, mas faz com que o sistema imunitário produza linfócitos T e anticorpos. Às vezes, após a obtenção de uma vacina, a imitação da infecção pode causar sintomas menores, como a febre. Tais sintomas menores são normais e devem ser esperados à medida que o corpo constrói a imunidade. Uma vez que a imitação da infecção desaparece, o corpo é deixado com uma reserva de linfócitos T de “memória”, bem como linfócitos B que se lembrarão de como combater essa doença no futuro”. [5] – Centro para o controlo de doenças (CDC), CDC.GOV

O conteúdo de uma vacina é injectado no músculo. A partir daí, provoca uma resposta específica do sistema imunitário. Aditivos chamados de adjuvantes são colocados nas vacinas para tornarem a resposta do sistema imunitário mais pronunciada e, portanto, mais eficaz. O objectivo da adição de adjuvantes às vacinas é que os adjuvantes protegem as células T CD8 de memória protectora para exposição futura. [29]. Quando seu sistema imunitário está a responder aos ingredientes das vacinas, ele cria células de memória que estarão prontas para matarem as bactérias ou vírus reais, quando expostas a ele no futuro [6]. As vacinas têm partículas minúsculas do vírus ou bactérias, que o seu sistema imunitário reconhece como uma ameaça viral ou bacteriana verdadeira.

Microglia – A Auto-inteligência do seu Cérebro

barreira hematoencefálica

Figura 1 – barreira hematoencefálica

O cérebro é como um país com fronteiras muito cerradas. As moléculas só passam para o ambiente cerebral após uma verificação adequada. Essa barreira é chamada de barreira hematoencefálica. O que torna essa barreira eficaz são as suas junções apertadas, permitindo que apenas algumas moléculas passem através dela [7]. Essa barreira separa o seu cérebro do resto do corpo, que é chamado de “periferia”. A razão pela qual isso é fundamental é porque, ao vacinar, os ingredientes da vacina nunca deveriam entrar no cérebro.

As células da microglia são como olhos no interior do seu cérebro

Figura 2 – As células da microglia são como olhos no interior do seu cérebro

Se, contudo, existirem pequenas partículas estranhas a “infiltrarem-se” mesmo assim, elas são neutralizadas pelo mecanismo muito eficaz que é controlado por uma estrutura celular no seu cérebro chamada da microglia [8] [Figura 2]. Essas células maravilhosas são mais prevalentes no seu cérebro do que as células cerebrais reais. Em geral, a microglia supera as células neuronais em 1,5 a 1 vezes [9]. O que torna as células da microglia tão interessantes é que, no desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC), elas podem estar no modo (“pró-inflamatório”) de “guerra”, bem como no modo (antiinflamatório) “benéfico” [10]. Faz sentido que sejam alertados quando algumas partículas estranhas estão, subitamente, no cérebro. Eles recrutam muitas outras microglias para ajudarem imediatamente a eliminarem os perigos. A célula da microglia no “modo de guerra” cuidam de qualquer ameaça (bacteriana, viral, exógena), enquanto que no modo benéfico, elas realmente ligam os neurónios e são responsáveis por manterem os nossos circuitos neuronais a trabalharem meticulosamente, resultando na homeostase cerebral.

As células da microglia existem em 3 estados:

  • Estado de repouso
  • Estado pró-inflamatório activado, chamado M1
  • Estado benéfico anti-inflamatório / “reconstrutivo”, chamado M2 [11]
As células da microglia nos 3 estados possíveis

Figura 3 – As células da microglia nos 3 estados possíveis

Estado de repouso da microglia

Uma vez que a microglia reside exclusivamente no sistema nervoso central, elas são activadas por diferentes antigenos (Figura 4, partículas vermelhas). Quando ainda não estão em contacto com o antigeno, as microglia (Fig.4, partículas verdes) estão no seu estado de repouso.

estado de repouso e vigilância

Figura 4 – estado de repouso e vigilância

O que faz a microglia?

Aqui está um exemplo de como a inflamação no cérebro começa. A imagem abaixo descreve uma microglia (partícula verde) que detecta um antigeno bacteriano chamado lipopolisacarídeo (LPS) (partícula vermelha).

Microglia (à esquerda) prestes a entrar em contacto com o antigeno LPS (à direita).

Figura 5 – Microglia (à esquerda) prestes a entrar em contacto com o antigeno LPS (à direita).

A activação induzida por Lipopolissacarídeo [LPS] da microglia foi bem documentada [13]. A LPS é uma partícula das bactérias que o seu sistema imunitário reconhece como exógeno. Uma vez que a microglia entre em contacto com ela, um poderoso grito de ajuda é a consequência, porque a LPS é uma forte activadora da microglia. A resposta é que a microglia secreta citocinas, pequenas moléculas que recrutam outras células inflamatórias para ajudarem a limpar o antigeno ofensivo [25]. Isso atrairá os poderosos soldados, como as células imunes, para destruirem a partícula. Como em qualquer guerra, existem muitas vítimas inocentes, geralmente resultando em inflamação neuronal não planejada.

A microglia (à esquerda) a libertar citocinas pró-inflamatórias.

Figura 6 – A microglia (à esquerda) a libertar citocinas pró-inflamatórias.

A LPS costumava ser incluída nas vacinas, mas criou tantas reacções adversas (como por exemplo febres), que os cientistas reescreveram este antigeno em versões modificadas, como a Monofosforil lípido A (MPL) [13]. O MPL é um ingrediente activo da vacina da hepatite B dada aos recém-nascidos da Cervarix (vacina anti-cancro cervical). Com a ajuda da engenharia bio-sintética, mais desses adjuvantes que se assemelham à LPS foram desenvolvidos [14]. Outros activadores microgliais são as partículas virais contidas nas vacinas. A vacina da tríplice viral, por exemplo, contém hemaglutinina, que mostrou activar diretamente a microglia [16] e está associada ao autismo [15].

As vacinas também transportam outros antigenos, nem virais nem bacterianos. Estes, é claro, também podem activar a microglia. [14] Estes adjuvantes estão compilados na lista de ingredientes das vacinas do CDC [17]. Apenas para clarificar, uma vacina não deve funcionar activando intencionalmente a microglia para o estado M1 pró-inflamatório. Os adjuvantes das vacinas NÃO devem entrar no seu cérebro.

Lista de ingredientes das vacinas pelo CDC (cdc.gov)

Figura 8 – Lista de ingredientes das vacinas pelo CDC (cdc.gov)

As investigações sobre esses adjuvantes está a crescer e, actualmente, mais de 40.000 artigos contêm informações sobre os “adjuvantes de vacinas” na Biblioteca Nacional de Medicina (desde 2017) [18].

Resumindo

Certos adjuvantes das vacinas são activadores poderosos da microglia cerebral. Os metais pesados como o alumínio mantêm a microglia no estado activado por mais tempo e tornam difícil a transição para o estado anti-inflamatório [23]. O alumínio está actualmente contido nas vacinas da DTaP, poliomielite e Hib, Hepatite A e B, Gardasil, Influenza e Pneumococcus [140]. Como em breve descobrirá, existe um produto químico não declarado nas vacinas, que foi descoberto, e que impede que a microglia saia do estado inflamatório. Esse químico é chamado de glifosato [ver mais abaixo].

Estado M2 Benéfico da microglia

Enquanto a Microglia no estado M1 se comporta mais como Pacmans a consumirem a substância ofensiva e a libertar citocinas pró-inflamatórias, também existe um outro lado da sua incrível versatilidade. No seu estado benéfico M2, a microglia possui funções fisiológicas importantes na aprendizagem e na memória, promovendo a formação de sinapses relacionadas com a aprendizagem. Elas literalmente ligam as suas células cerebrais! Isso toca no conceito da neuroplasticidade [102]. As funções do estado M2 microglial são de arte científica e biológica. Elas organizam elegantemente as etapas cruciais do desenvolvimento do sistema nervoso central. Alguns dos benefícios que estas células do estado M2 fornecem incluem a sobrevivência neuronal e apoptose, crescimento axonal, migração de neurónios, podas de sinapses supernumerárias e maturação funcional de sinapses em desenvolvimento [28].

Estado M2 Benéfico da microglia

Estado M2 Benéfico da microglia

Semelhante ao estado M1, o estado M2 benéfico liberta citocinas anti-inflamatórias e factores de crescimento que participam numa ampla gama de respostas biológicas, incluindo o aumento da neurogénese e desenvolvimento, bem como modulação da inflamação e respostas imunes [104], [105] , [106], [107], [108], [109]. Elas literalmente mantêm as chaves para a regulação da homeostase cerebral [68].

Para fins de referência, as seguintes citocinas anti-inflamatórias são libertadas pela microglia no estado M2:

VEGF, IL-6, IL-10, PG, óxido nítrico sintase induzível, IDO (funções imunorreguladoras e estimuladoras da proliferação), IL-4, IL-10, IL-13 e TGF-beta.

Adjuvantes nas vacinas

Ao procurarem tornar as vacinas mais eficazes, o desenvolvimento da indústria farmacêutica de adjuvantes de vacinas aumentou rapidamente. Eles querem respostas imunes mais fortes, respostas mais específicas, respostas mais rápidas. É por isso que o alumínio está incluído na maioria das vacinas para potencializar e prolongar o estado M1 activado global [23], porque a forma como funciona o alumínio é unir-se firmemente ao adjuvante. Costumava ser etilmercúrio (Thiomersal), mas hoje em dia raramente está em vacinas (2017: presente apenas na gripe (gripe comum), meningocócica) [141].

A adição de um adjuvante a uma vacina existente, como foi feito para a gripe [19], ou uma mudança do alumínio para um adjuvante mais eficaz, como o vírus da hepatite B (VHB) representa um benefício substancial para os pacientes [20] [de acordo com as farmacêuticas]. Há um número significativo de pessoas para quem as vacinas actuais, mesmo aquelas que utilizam um adjuvante de alumínio, que não consegue uma imunidade adequada. Por detrás das cortinas, a indústria farmacêutica gastou cerca de 2 biliões em investigação em 2016 para desenvolverem “melhores vacinas” [21].

Os seguintes são apenas alguns adjuvantes que estão a ser adicionados às vacinas padrão [22]:

AS01 / AS02 / AS03 / AS04 / RC-529 / CpG 7909 / CpG1018 / IC31 / Imiquimod / Flagellin / AS15 / Alum / MF59 / AF03 / Virosomes / Iscomatrix / Montanide ISA51 / Montanide ISA720 / LT / LTK63

Cada composto é fabricado e vendido. Alguém está a desenvolvê-los por um motivo.

O AS04, por exemplo, é um adjuvante aprovado e está contido na vacina contra o HPV e hepatite B, e contém MPL e hidróxido de alumínio.

Como os adjuvantes fazem com que a microglia atinja o estado M1 pró-inflamatório

Os seguintes são alguns adjuvantes sobre os quais existem evidências a partir de investigações, de que eles interagem com os receptores microgliais (chamados Toll-Like-Receptors ou TLRs). Eles são activadores microgliais e são factores que estimulam a alteração do estado para o M1 pró-inflamatório.

Receptores da microglia que são pró-inflamatórios: TLR 2 / TLR 3 / TLR 4.

Receptores pró-inflamatórios da microglia: TLR2, TLR3 e TLR4.

Figura 10a – Receptores pró-inflamatórios da microglia: TLR2, TLR3 e TLR4.

 

Exemplo de hemagluttinina de partículas de sarampo que é retirada pelo receptor microglial chamado TLR2 e convertem a célula microglial para o estado M1 pró-inflamatório.

Figura 10b: Exemplo de hemagluttinina de partículas de sarampo que é retirada pelo receptor microglial chamado TLR2 e convertem a célula microglial para o estado M1 pró-inflamatório.

Os activadores do receptor TLR2 incluem [24]:

  • Hemagluttinina (Sarampo) [15] (veja a imagem acima)
  • Peptidoglicanos (bactérias Gram +)
  • Lipoproteínas (variedade de agentes patogénicos)
  • Ácido lipotóicoico (bactéria Gram +)
  • Zymosan (Fungi)
  • HSP70 (hospedeiro, indução de stresse, hipertermia, stresse oxidativo e alterações no pH)
  • EDN (host)

O activador do receptor TLR3 inclui:

  • ARN de cadeia dupla (Rotavirus)

Os activadores do receptor TLR4 incluem:

  • LPS (Gram-bactérias)
  • Taxol (planta)
  • Fusion protein (RSV)
  • HSP70 (host)
  • AS04 (hepatite B e Gardasil)

Se estudar esta lista acima com cuidado, percebe que é um “vacinador” perfeito se eventualmente TODOS os receptores se activarem. O que leva muitas crianças ao estado de “regressão” é a vacina da tríplice viral, que seria a última vacina e que se encaixa no último receptor da microglia. Isso significa que o cérebro está em num estado pró-inflamatório.

adjuvantes adicionados por ano [140].

Figura 10c: Adjuvantes adicionados por ano [140].

É perceptível que o alumínio tem sido um ingrediente já desde à décadas (Figura 10c). Acontece que esses adjuvantes foram introduzidos em meados da década de 1990. Curiosamente, foi quando as taxas de autismo subiram (14,000%, lembre-se? [3]). A correlação não significa causalidade, mas tente encontrar uma explicação melhor. A explicação habitual dos “melhores critérios de diagnóstico” simplesmente não satisfaz.

Por exemplo, imagine o adjuvante MPL. É um activador do receptor TLR4. Ele vem juntamente com o alumínio, que se liga firmemente ao MPL e o expõe ao seu sistema imunitário por mais tempo.

Então, se o injectarmos, é como atirar um pedaço de açúcar (como, por exemplo, o antigeno) para debaixo de uma colmeia, e depois dar um pontapé na colmeia.

A microglia aceita o mercúrio orgânico e converte-o no mercúrio inorgânico mais tóxico [112]. A exposição crónica ao metilmercúrio leva a um grande aumento na microglia activada [111]. Os metais pesados podem, portanto, causar stresse oxidativo nos neurónios, não só pela influência directa no metabolismo do enxofre, mas também pela promoção da neuroinflamação na base da microglia [110]. Aliás, a propósito, não podemos esquecer que o alumínio é um metal pesado [113].

Inflamação cerebral e sintomas de autismo.

Figura 11 – Inflamação cerebral e sintomas de autismo.

A resposta a estes adjuvantes de vacinas é que a microglia secreta citocinas, pequenas moléculas que recrutam outras células inflamatórias para ajudar a limpar o antigeno ofensivo [25]. Isso, como qualquer guerra, tem muitas vítimas inocentes, geralmente resultando em ativação neuronal não intencional.

Em Janeiro de 2017, um estudo da Universidade de Yale comparou os níveis de citocinas entre crianças autistas e não autistas, e descobriu que as crianças autistas tinham níveis estatisticamente e significativamente maiores de factores de necrose tumoral alfa (TNFa) [26]. A TNFa é uma citocina da microglia no estado M-1 pró-inflamatório. Sabe-se que o TNF evita a conversão do M1 (pró-inflamatório) para o estado M2 (estado benéfico) [27].

A inflamação do cérebro no autismo é asséptica, o que significa que não é causada por uma infecção real, mas por continuamente canalizar apenas os adjuvantes suficientes, através das vacinas, para manter permanentemente a microglia no estado pró-inflamatório. Uma vez que a microglia é menos densa na zona do tronco cerebral, ao contrário do que acontece nas estruturas cerebrais mais elevadas, não existem muitas doenças motoras no autismo. As convulsões são comuns mas, no entanto, é estimado que a incidência seja de 1 em cada 3 [30]. Na verdade, ficará a perceber que a inflamação e a lesão no cerebelo são provavelmente a fonte dos sintomas fundamentais do autismo (ver abaixo).

ADN humano e nanopartículas em vacinas

Adjuvantes de vacinas derivados de células humanas.

Figura 12 – Adjuvantes de vacinas derivados de células humanas.

O quê? A sério? Existem células humanas nas vacinas? A resposta é sim. Embora essas células sejam cultivadas, elas ainda têm a mesma fonte:

  • A MRC-5 (Estirpe celular 5 do Conselho de Pesquisa Médica) é uma linha de cultura celular diploide humana composta por fibroblastos derivados do tecido pulmonar de um feto masculino caucasiano abortado, de 14 semanas [31].
  • WI-38: A linha celular WI-38 foi desenvolvida em julho de 1962 a partir de tecido pulmonar retirado de um feto terapeuticamente abortado com cerca de 3 meses de idade gestacional [32].
  • HEK-293: as células foram geradas no início da década de 1970 pela transformação de culturas de células de rim embrionárias humanas normais, enxertado com DNA de adenovírus 5 no laboratório de Alex Van der Eb em Leiden, nos Países Baixos. As células de rim embrionárias humanas foram obtidas de fetos previamente abortados e saudáveis [33].

Um artigo recente demonstrou que essas partículas de DNA humano por si só, são uma explicação plausível e desempenham um papel no desenvolvimento do autismo [69]. Também sabemos que a microglia deteta o ARN viral através do seu receptor TLR3 (como por exemplo, nas partículas de rotavírus) [34].

Um estudo italiano recente testou vacinas, e deu conta de uma contaminação generalizada por sais de alumínio tóxicos, glóbulos vermelhos de origem desconhecida e detritos inorgânicos de partículas estrangeiras em agregados, aglomerados e partículas independentes [100]. Os investigadores também identificaram algumas partículas incorporadas num substrato biológico, provavelmente proteínas, endotoxinas e resíduos de bactérias. Os investigadores encontraram contaminação em 43 das 44 amostras de vacinas testadas. Os autores declararam que esses contaminantes não deveriam estar presentes em nenhuma vacina, e que sua presença não foi declarada pelos fabricantes [101].

Além dos mecanismos inflamatórios mediados pela microglia, o glutamato de excitotoxina libertado pela microglia activada também é uma preocupação fundamental, pois o excesso de glutamato no cérebro é tóxico para os neurónios e conexões sinápticas [128].

Porque é que nem todos aqueles que são vacinados desenvolvem autismo?

A resposta rápida para esta pergunta é: o glifosato.

Eu escrevi vários artigos sobre como o glifosato desempenha um papel chave no autismo [35], [36] & [37]. O glifosato [a.k.a Roundup, produzido pela Monsanto, Inc.) é o herbicida mais produzido no mundo. Desde 1974, nos EUA, sob a forma de herbicida Roundup, foram aplicados mais de 1,6 biliões de quilogramas de glifosato, contribuindo para 19% da utilização global estimada de glifosato (8,6 biliões de quilogramas) [38].

Há apenas alguns meses, a Food Democracy Now testou produtos alimentares comuns. Uma vez que qualquer produto geneticamente modificado está, por definição, contaminado com glifosato (eles foram manipulados geneticamente para resistirem ao glifosato, para que possa ser pulverizado tantas vezes quantas quiser). E praticamente qualquer coisa que não seja orgânica possui glifosato. Lecitina de soja, xarope de milho rico em frutose, partículas de milho, etc. Por exemplo, foi descoberto que os cheerios continham 1,125 ppb de glifosato neles! Para além de todos esses alimentos testados, foram detectados nas vitaminas pré-natais do One-A-Day da Bayer, na fórmula para recém-nascidos [39] e em todas as vacinas de infância que foram testadas [40] (ver abaixo).

Resultados críticos de testes a vacinas pelo Moms Across America.

Figura 13 – Resultados críticos de testes a vacinas pelo Moms Across America.

A razão pela qual isso é importante é por causa das consequências biológicas que o glifosato tem para potenciar ainda mais os mecanismos acima discutidos de activação microglial para o estado M1. Verificou-se que o glifosato inibe a enzima P450 no fígado [41], [47]. Se inibir a P450 no fígado, certamente pode inibir a mesma enzima encontrada na microglia do cérebro, uma vez que o acesso ao cérebro seja concedido. É concedido, quando deixamos de ter quem o detenha antes que ele chegue lá: o poderoso composto chamado GcMAF. Vamos rapidamente ficar a conhecer o GcMAF, antes de mostrar o quadro geral.

GcMAF – Os Pacmans do seu fígado

A enzima P450 participa num passo importante da activação da vitamina D3 [42] para produzir um composto poderoso chamado GcMAF. Este composto come as partículas estranhas do seu corpo (como a microglia no cérebro). No cérebro, a enzima específica contida na microglia é chamada P450D6.

Tal como a microglia no cérebro, o GcMAF come as partículas estranhas nos seus sistemas periféricos.

Figura 14 – Tal como a microglia no cérebro, o GcMAF come as partículas estranhas nos seus sistemas periféricos.

O GcMAF envolve duas proteínas que o ligam, juntamente com o eixo da vitamina D, composto pela forma biologicamente activa da vitamina D (1,25 (OH) (2) D3). Essas proteínas são o receptor de vitamina D (VDR) e a proteína de ligação à vitamina D, que é o precursor do factor de ativação de macrófagos derivados da proteína de ligação à vitamina D, também denominado GcMAF [43]. A vitamina D 25-hidroxilase é um membro da superfamília do citocromo P450 de enzimas.

Encontrada no fígado, esta enzima é uma hidroxilase de vitamina D microsomal que converte a vitamina D em 25-hidroxivitamina D (calcidiol), que é a principal forma circulatória da vitamina [44], e que formará o GcMAF.

Como o GcMAF é formado no fígado com a ajuda da P450.

Figura 15 – Como o GcMAF é formado no fígado com a ajuda da P450.

O GcMAF não causa danos colaterais. Essas pequenas moléculas milagrosas são como pequenos aspiradores, sugando as partículas estranhas que entraram no sistema, seja por injeção ou ingestão.

Eles só existem no “estado benéfico”. Ao nível molecular, essas células são provavelmente a sua mais poderosa defesa contra proteínas exógenas que se infiltram através do trato gastrointestinal. O mecanismo para activar esses compostos de GcMAF utiliza Vitamina D, cálcio e o seu fígado [novamente, usando especificamente a enzima P450] para fazer com que isso aconteça.

Resumindo:

Pense no GcMAF como um Pacman monstruoso, comendo tudo o que é exógeno, processando-o e excretando-o. Em teoria, se injectar uma criança com vacinas e o seu fígado funcionar bem, o GcMAF deverá evitar que os adjuvantes das vacinas alcancem o cérebro. Mas e se não tiver muito GcMAF devido à exposição crónica ao glifosato? O glifosato injectado, juntamente com o adjuvante, está destinado a causar problemas.

Em que circunstâncias poderá estar a expor o seu filho ao glifosato?

doença intestinal nas crianças

Doença intestinal nas crianças

Durante a gravidez, às pacientes são recomendadas vitaminas pré-natais, testes de açúcar (com base em milho) e a vacina para a gripe e a Tdap recomendadas pelo CDC [40]. Muitos pacientes não sabem que os alimentos não orgânicos muito provavelmente não vão conter resíduos de glifosato [45]. A EPA [agência de protecção ambiental dos EUA definiu limites arbitrários para o glifosato nos nossos alimentos] [71]. Mas e os efeitos cumulativos? Para onde quer que olhemos, o glifosato está surpreendentemente associado a problemas. Comece pela produção: é produzido no laboratório por fusão da glicina, formaldeído e ácido fosforoso [74]. Isso envolve um intermediário chamado fósforo branco [72], um produto químico altamente tóxico usado na guerra química [73].

O glifosato provoca inflamação intestinal [46], infiltrações intestinais, expondo o glifosato ao fígado, onde o P450 inibe a produção do GcMAF e levará a uma resposta suprimida às vacinas injectadas intramuscularmente.

Esta é a razão pela qual o glifosato é capaz de entrar no sistema nervoso central. O glifosato é pequeno o suficiente para passar pela barreira hematoencefálica. Para atravessar a barreira hematoencefálica, apenas moléculas com menos de 800-1000 amu (unidade de massa atómica), em peso molecular, podem passar. O peso molecular do glifosato é de cerca de 169 amu.

Contaminação com glifosato em:

→ Vitaminas pré-natais
→ Vacinas
→ Alimentos
→ Fórmulas para recém-nascidos
→ Vinhos, chás, refrigerantes
→ Glucose de gravidez (resultados ainda por validar pendentes)?

O glifosato inibe a alteração do estado M1 pró-inflamatório para o estado M2 anti-inflamatório

Sempre que tem uma inflamação no cérebro, o seu corpo produz muitos receptores chamados CB2.
Este é um receptor de cannabinóides. A activação deste receptor ajuda na neuroprotecção [48], [49], [50], [51], [52], [54], [55], como também é evidenciado pela Patente do Governo dos Estados Unidos 6630507 [53]. Ele protege dos dano do glutamato e está envolvido em actividades antioxidantes.

A questão é: onde podemos encontrar esse receptor no cérebro? Para fechar o ciclo, a resposta é: na microglia.

Os cérebros saudáveis não têm a expressão do receptor CB2 no cérebro, um facto desconhecido para a maioria, mas tão crucial de entender. O CB2 é apenas expresso quando é preciso “arrefecer” a sobre-activação da microglia, alterando-a do estado M1 pró-inflamatório para o estado M2 anti-inflamatório. Normalmente, isso acontece no momento em que a inflamação começa. A Universidade de Michigan recentemente demonstrou que, para auto-corrigir e dissipar a inflamação, o cérebro faz uso do seu próprio endocanabinóide [anandamida] para produzir um composto chamado 5,6-EET-EAs para activar o receptor CB2 da microglia [76]. Este produto químico é 1000x mais forte do que o CBD [76]. O problema é que, para esta conversão acontecer, a enzima P450 é necessária. E como o glifosato iniba esta enzima, a microglia permanece activada permanentemente! Mais uma vez, quero enfatizar que o receptor CB2 é praticamente inexistente em cérebros saudáveis [75]. É por isso que tratar o seu filho com canabidiol é absurdo e pode agravar ainda mais os sintomas do paciente, uma vez que as superdoses reduzirão as propriedades neuroprotectoras do receptor CB2.

“Uma vez que o glifosato iniba a enzima P450, a microglia permanece activada permanentemente!”

Se o contributo das acções da microglia nas doenças neurodegenerativas progressivas está associado à elevação do fenótipo pro-inflamatório M1, ou a uma capacidade diminuída das células para se diferenciarem no fenótipo de tipo M2, continua a ser um problema por esclarecer no presente estudo.

Representação gráfica de como o seu corpo usa a anandamida para a activação microglial CB2 (anti-inflamatória) com a ajuda da enzima P450 (que é bloqueada pelo glifosato).

Figura 16 – Representação gráfica de como o seu corpo usa a anandamida para a activação microglial CB2 (anti-inflamatória) com a ajuda da enzima P450 (que é bloqueada pelo glifosato).

Glifosato – está por toda parte

23 vacinas nos primeiros 15 meses de vida estão no plano de vacinação para cada novo membro da nossa sociedade. De acordo com Stephanie Seneff, se as taxas de autismo continuarem a progredir como ao longo das últimas décadas, teremos 1 em cada 9 crianças com autismo até 2025 [77].

Existirão poucas almas para para comporem as nossas forças armadas. Assim, pode-se concluir que o autismo constitui uma ameaça à segurança nacional dos Estados Unidos.

Todas as vacinas testadas tinham glifosato nelas [40]! Pode ver como uma dieta rica em glifosato irá colocá-lo em risco. De acordo com o cientista investigador e denunciante do CDC, Dr. William Thompson [78], existiram dados omitidos sobre crianças afro-americanas que receberam a vacina da tríplice viral. E, de facto, existe um vínculo aparente ao autismo.

Porque é que isso afectará mais os filhos de afro-americanos? Uma explicação plausível é a de que (de acordo com o Centro Nacional para a Pobreza na Infância) 33% das crianças negras (3,6 milhões) vivem na pobreza. Nos 10 estados mais populosos, as taxas de pobreza infantil entre crianças negras variam de 29% na Califórnia e Flórida até 47% no Ohio [79]. A pobreza significa escolhas alimentares com alimentos mais processados (mais baratas), o que significa mais alimentos derivados de OGMs, o que significa mais glifosato.

O VAXXED é um excelente documentário que demonstra a fraude e o encobrimento [80]. Del Bigtree, Andrew Wakefield e Polly Tommey estão a viajar pelo mundo para estimularem a consciencialização na sua cruzada pela verdade, arriscando tanto pelo bem dos nossos filhos.

As quantidades acumuladas de glifosato contidas nessas vacinas que as grande farmacêuticas regularmente promovem para recém-nascidos, são preocupantes. Poucas horas após o nascimento, a vacinação para a hepatite B está na agenda. Conforme discutido acima, contém o AS04 (activador), para além do glifosato (um inibidor de estado benéfico) [24]. Para além disso, o leite materno e a fórmula podem conter glifosato [81] & [82]. A hepatite B e o Rotavírus activam 2 dos 3 receptores de TLR microgliais, e as partículas virais activam o terceiro [24].

Mais de 90% da soja, algodão e milho são pulverizados com glifosato nos EUA. 544.000 toneladas por ano nos EUA.

Figura 17 – Mais de 90% da soja, algodão e milho são pulverizados com glifosato nos EUA. 544.000 toneladas por ano nos EUA.

É importante notar que, uma vez que o glifosato nunca é usado sozinho na indústria, a detecção de glifosato pode ser um indicador da presença de muitos outros co-formulantes em herbicidas à base de glifosato, o que recentemente foi demonstrado pela equipa do cientista francês Seralini, pela presença de disruptores endócrinos até 1000 vezes mais tóxicos do que o glifosato por si só [67].

O glifosato mantém a inflamação em caracter permanente, inibindo as defesas cerebrais naturais.

Figura 18 – O glifosato mantém a inflamação em caracter permanente, inibindo as defesas cerebrais naturais.

O cerebrelo – o comando central da microglia

O cerebelo está envolvido num número substancial de funções complexas, desde a coordenação dos movimentos até o processamento das funções da linguagem, na cognição espacial e outras funções cognitivas e afectivas superiores [114], [115], [116]. Cresce imenso e reorganiza-se a nível das sinapses após o nascimento, levando ao desenvolvimento de circuitos cerebelares que estão envolvidos em funções motoras e cognitivas [130]. Os danos no cerebelo geralmente leva a défices motores, mas também podem resultar em deficiências cognitivas, como a perda da memória funcional e fluência verbal, e estão associadas a condições como o autismo e dislexia.

Matéria cinzenta no cerebelo de indivíduos com autismo, a incrível e nova evidência que aponta para que este seja o local da inflamação cerebral.

Figura 19 – Matéria cinzenta no cerebelo de indivíduos com autismo, a incrível e nova evidência que aponta para que este seja o local da inflamação cerebral.

A activação microglial foi documentada no cerebelo de indivíduos com autismo [119], [120], [121], [122], [126]. Múltiplos estudos demonstraram reduções significativas na matéria cinzenta do cerebelo de indivíduos com autismo [123], [124], [125]. Essas reduções correlacionaram-se com as pontuações que avaliaram comportamentos repetitivos e estereotipados, e comportamentos sociais e de comunicação [124]. Os estudos de autópsias realizados em cérebros de autistas revelaram activação marcada da microglia [127], e respostas inflamatórias neurológicas sustentadas devido à activação microglial na substância branca cortical e subcortical, bem como no cerebelo [119]. Mais evidências de que o cerebelo é provavelmente o alvo dos adjuvantes de vacinas é que os hemisférios laterais envolvidos em processamentos cognitivos maduros são particularmente atrasados [129].

Isso torna o cerebelo vulnerável a influências ambientais, tais como os adjuvantes de vacinas. Em conclusão, o cerebelo é o local de uma extensa patologia de distúrbios do espectro do autismo, incluindo anormalidades nas conexões do cérebro cerebelar cerebral a outros locais do cérebro, bem como em várias proteínas e neurotransmissores que afectam múltiplos domínios funcionais [131-139].

Cannabis – O activador do estado M2 da microglia

germinaçãoAté agora aprendemos que os adjuvantes das vacinas (alumínio + antigeno) activam a microglia para o estado M1 pró-inflamatório. A adição do glifosato inibe os nossos próprios endocanabinoides que revertem esse processo. O resultado é a activação irreversível da microglia, deixando o cérebro num estado inflamatório permanente. O resultado é o autismo, onde a formação da memória está muito prejudicada e a desregulação imune é consequência. Problemas intestinais, sobrecrescências parasitárias e disfunções metabólicas são frequentemente evidentes em crianças afectadas com autismo. Esses crescimentos bacterianos e parasitares no corpo fornecem possivelmente ainda mais citocinas para o cérebro, mantendo a microglia com o estado M1 activo.

Então, e porque é que a cannabis é assim tão interessante? Abordei extensivamente os mecanismos dos fitocanabinóides aqui:

  • Sistema Endocanabinoide no Autismo e a Cannabis Parte 1 [95]
  • Função dos fito-cnabinóides nas terapias do distúrbio do espectro do autismo Parte 2 [96]
  • Abordagem prática das terapias ASD baseadas na cannabis Parte 3 [97] O cérebro do autismo –
  • Como o glifosato destrói a produção de “super-cannabinoides” [98]
  • O que o glifosato faz ao seu cérebro [99]

Como é que exactamente a cannabis interage com a microglia? A resposta é simples, eles têm os receptores CB2 e TRVP. O THC mostrou reduzir a quantidade de citocinas pró-inflamatórias através da interação CB2 [52]. Na verdade, os receptores CB2 raramente foram observados nos neurónios e são expressos principalmente nas células microgliais [117], [118].

receptores neuroprotectores CB2

Figura 20 – Os receptores neuroprotectores CB2 começam a aparecer quando há inflamação. Quando activado, as convulsões param e o comportamento do autismo melhora. As evidências anedóticas deixam qualquer um sem palavras.

Os efeitos tremendo dos fito-canabinoides (de plantas) na microglia foram relatados recentemente por um estudo da Universidade de Madrid [57].

As evidências do controlo microglial pelos fito-canabinoides

  • O receptor CB2 é regulado positivamente quando a microglia se transforma em células pró-inflamatórias [56]. Isso significa que o cérebro é auto-regulado. Lembre-se, o glifosato, contido nas nossas dietas (e em todas as vacinas) inibe esse processo.
  • A activação do CB2 via anandamida suprime as citocinas pró-inflamatórias, a TNF-alfa e o óxido nitroso [58]
  • Os canabinóides potenciam a produção de citocinas anti-inflamatórias IL-6 [60].
  • Os canabinóides evitam a produção de citocinas pró-inflamatórias induzidas pelo LPS [61].
  • Endo e e fito-cocanabinoides activam o CB2 para induzirem a migração celular (para dizerem a outra microglia para ajudar na limpeza e reestruturação) [62] [63], [64].
  • O canabinóide activa o CB2 na microglia para aumentar a proliferação do estado M2 benéfico [65].
  • A activação do CB2 mediada pelo THC resulta num menor número de células microgliais e de neurónios degenerados [66]

A cannabis continua a ser classificada como um medicamento com características prejudiciais e, portanto, os ensaios clínicos são impossíveis de realizar. É por isso que é imperativo que o governo federal reclassifique a cannabis.

Recursos

Recursos extensos sobre a cannabis e o autismo:

  1. MAMMAs (Mothers Advocating Medical Marijuana for Autism) (Facebook [87] e website)
  2. Mieko Hester Perez, a fundação não convencional para o autismo [93]
  3. Acesso a plantas para o tratamento do autismo (Facebook [86])

Excelentes recursos sobre o glifosato:

  1. Marcha contra a Monsanto [89] & [90]
  2. Moms Across America [91] & [92]
  3. Stephanie Seneff, investigadora do MIT [77]
  4. Biblioteca Nacional de Medicina Toxicológica [94]

Este artigo será fortemente criticado. Provavelmente tem falhas e erros mas, em geral, referi mais de 140 fontes que fundamentam a posição, descrevendo os princípios fundamentais da fisiopatologia do autismo. Leia-os na íntegra antes de pensar em desacreditar a informação.

Afirmo que o impedimento do uso da cannabis para fins medicinais é uma violação dos direitos humanos, uma vez que não existem provas sólidas de que isso possa causar danos. De acordo com a Organização Mundial da Saúde, quase seis milhões de pessoas morrem por causa do consumo de tabaco e 2,5 milhões pelo consumo prejudicial de álcool, por ano e em todo o mundo mas, ainda assim, ambos são legais. Mais importante ainda, no entanto, é que estamos a causar danos aos nossos filhos com calendários de vacinação imprudentes, que são mal estudados e pouco testados em seres humanos. Isso tem de acabar. Devemos exigir mudanças. Hoje.

~ Dr. Christian Bogner, MD

REFERÊNCIAS

[1] https://worldmercuryproject.org/robert-f-kennedy-jr-announces-world-mercury-projects-100000-challenge-goal-stopping-use-highly-toxic-mercury-vaccines/#sthash.QyUVDJh9.dpuf

[2] https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/images/schedule1983s.jpg

[3] https://www.cdc.gov/vaccines/schedules/hcp/imz/child-adolescent.html

[4] http://www.foxnews.com/health/2015/07/30/autism-costs-may-reach-1-trillion-by-2025-surpassing-diabetes-care-study.html

[5] https://www.cdc.gov/vaccines/hcp/conversations/downloads/vacsafe-understand-color-office.pdf

[6] Coffman RL, Sher A, Seder RA. Vaccine adjuvants: putting innate immunity to work. Immunity. 2010;33(4):492-503.

[7] The Blood-Brain Barrier in Health and Disease, Volume One: Morphology, Biology and Immune Function, CRC Press (June 23, 2015)

[8] Ransohoff RM, El khoury J. Microglia in Health and Disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;8(1):a020560.

[9] Azevedo FA, Carvalho LR, Grinberg LT, et al. Equal numbers of neuronal and nonneuronal cells make the human brain an isometrically scaled-up primate brain. J Comp Neurol. 2009;513(5):532-41.

[10] Glial Physiology and Pathophysiology, Wiley-Blackwell; 1 edition (April 15, 2013)

[11] Cherry JD, Olschowka JA, O’banion MK. Neuroinflammation and M2 microglia: the good, the bad, and the inflamed. J Neuroinflammation. 2014;11:98.

[12]Ransohoff RM, El khoury J. Microglia in Health and Disease. Cold Spring Harb Perspect Biol. 2015;8(1):a020560

[13]Zariri A, Pupo E, Van riet E, Van putten JP, Van der ley P. Modulating endotoxin activity by combinatorial bioengineering of meningococcal lipopolysaccharide. Sci Rep. 2016;6:36575.

[14] Coffman RL, Sher A, Seder RA. Vaccine adjuvants: putting innate immunity to work. Immunity. 2010;33(4):492-503.

[15] Singh VK, Lin SX, Newell E, Nelson C. Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CNS autoimmunity in children with autism. J Biomed Sci. 2002;9(4):359-64.

[16] Bieback K, Lien E, Klagge IM, et al. Hemagglutinin protein of wild-type measles virus activates toll-like receptor 2 signaling. J Virol. 2002;76(17):8729-36.

[17] https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/appendices/B/excipient-table-2.pdf

[18] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=vaccine+adjuvant

[19] Podda A. The adjuvanted influenza vaccines with novel adjuvants: experience with the MF59-adjuvanted vaccine. Vaccine. 2001;19(17-19):2673-80.

[20] Beran J. Safety and immunogenicity of a new hepatitis B vaccine for the protection of patients with renal insufficiency including pre-haemodialysis and haemodialysis patients. Expert Opin Biol Ther. 2008;8(2):235-47.

[21] https://report.nih.gov/categorical_spending.aspx

[22] De gregorio E, Caproni E, Ulmer JB. Vaccine adjuvants: mode of action. Front Immunol. 2013;4:214.

[23] Exley C, Siesjö P, Eriksson H. The immunobiology of aluminium adjuvants: how do they really work?. Trends Immunol. 2010;31(3):103-9.

[24] Cancer and Inflammation Mechanisms: Chemical, Biological, and Clinical Aspects 1st Edition (March 31, 2014)

[25] Gertig U, Hanisch UK. Microglial diversity by responses and responders. Front Cell Neurosci. 2014;8:101.

[26] Guloksuz SA, Abali O, Aktas cetin E, et al. Elevated plasma concentrations of S100 calcium-binding protein B and tumor necrosis factor alpha in children with autism spectrum disorders. Rev Bras Psiquiatr. 2017;

[27] Kroner A, Greenhalgh AD, Zarruk JG, Passos dos santos R, Gaestel M, David S. TNF and increased intracellular iron alter macrophage polarization to a detrimental M1 phenotype in the injured spinal cord. Neuron. 2014;83(5):1098-116.

[28] Mosser CA, Baptista S, Arnoux I, Audinat E. Microglia in CNS development: Shaping the brain for the future. Prog Neurobiol. 2017;

[29] Macleod MK, Mckee AS, David A, et al. Vaccine adjuvants aluminum and monophosphoryl lipid A provide distinct signals to generate protective cytotoxic memory CD8 T cells. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(19):7914-9.

[30] Tuchman R. Autism and epilepsy: what has regression got to do with it?. Epilepsy Curr. 2006;6(4):107-11.

[31] http://ccr.coriell.org/Sections/Search/Sample_Detail.aspx?Ref=AG05965-C&PgId=166

[32] http://ccr.coriell.org/Sections/Search/Sample_Detail.aspx?Ref=AG06814-J&PgId=166

[33] http://en.wikipedia.org/wiki/HEK_cell#Origins_of_HEK_293_Cells

[34] Ge Y, Mansell A, Ussher JE, et al. Rotavirus NSP4 Triggers Secretion of Proinflammatory Cytokines from Macrophages via Toll-Like Receptor 2. J Virol. 2013;87(20):11160-7.

[35] http://drbogner.com/glyphosate-autism/

[36] http://drbogner.com/glyphosate-vs-brain/

[37] http://drbogner.com/autismfile/

[38] Benbrook CM. Trends in glyphosate herbicide use in the United States and globally. Environ Sci Eur. 2016;28(1):3.

[39] Samsel A, Seneff S. Glyphosate, pathways to modern diseases III: Manganese, neurological diseases, and associated pathologies. Surg Neurol Int. 2015;6:45.

[40] http://www.momsacrossamerica.com/glyphosate_in_childhood_vaccines

[41] Samsel A, Seneff S. Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 Enzymes and Amino Acid Biosynthesis by the Gut Microbiome: Pathways to Modern Diseases. Entropy 2013, 15(4), 1416-1463

[42] Christakos S, Dhawan P, Verstuyf A, Verlinden L, Carmeliet G. Vitamin D: Metabolism, Molecular Mechanism of Action, and Pleiotropic Effects. Physiol Rev. 2016;96(1):365-408.

[43] Thyer L, Ward E, Smith R, et al. A novel role for a major component of the vitamin D axis: vitamin D binding protein-derived macrophage activating factor induces human breast cancer cell apoptosis through stimulation of macrophages. Nutrients. 2013;5(7):2577-89.

[44] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene?Db=gene&Cmd=ShowDetailView&TermToSearch=120227

[45] http://www.fooddemocracynow.org/blog/2016/nov/14

[46] National Toxicology Data Network, Glyphosate. https://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+3432

[47] World Health Organization WHO/ International Programme on Chemical Safety; Environmental Health Criteria 159, Glyphosate, (1994)

[48] Cassano T, Calcagnini S, Pace L, De marco F, Romano A, Gaetani S. Cannabinoid Receptor 2 Signaling in Neurodegenerative Disorders: From Pathogenesis to a Promising Therapeutic Target. Front Neurosci. 2017;11:30.

[49] Fernández-trapero M, Espejo-porras F, Rodríguez-cueto C, et al. Up-regulation of CB2 receptors in reactive astrocytes in canine degenerative myelopathy, a disease model of amyotrophic lateral sclerosis. Dis Model Mech. 2017;

[50] Navarro G, Morales P, Rodríguez-cueto C, Fernández-ruiz J, Jagerovic N, Franco R. Targeting Cannabinoid CB2 Receptors in the Central Nervous System. Medicinal Chemistry Approaches with Focus on Neurodegenerative Disorders. Front Neurosci. 2016;10:406.

[51] Javed H, Azimullah S, Haque ME, Ojha SK. Cannabinoid Type 2 (CB2) Receptors Activation Protects against Oxidative Stress and Neuroinflammation Associated Dopaminergic Neurodegeneration in Rotenone Model of Parkinson’s Disease. Front Neurosci. 2016;10:321.

[52] Xie J, Xiao D, Xu Y, et al. Up-regulation of immunomodulatory effects of mouse bone-marrow derived mesenchymal stem cells by tetrahydrocannabinol pre-treatment involving cannabinoid receptor CB2. Oncotarget. 2016;7(6):6436-47.

[53] US patent 6630507,Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants, https://docs.google.com/viewer?url=patentimages.storage.googleapis.com/pdfs/US6630507.pdf

[54] Fernández-Ruiz JJ, Gonzalez S, Romero J, Ramos JA. Cannabinoids in neurodegeneration and neuroprotection Cannabinoids as Therapeutics 2005,Birkhäuser Verlag: Switzerland; 79–109.109In: Mechoulam R (ed)

[55] Walsh SK, Hepburn CY, Keown O, et al. Pharmacological profiling of the hemodynamic effects of cannabinoid ligands: a combined in vitro and in vivo approach. Pharmacol Res Perspect. 2015;3(3):e00143.

[56] Carlisle SJ, Marciano-Cabral F, Staab A, Ludwick C, Cabral GA (2002). Differential expression of the CB2 cannabinoid receptor by rodent macrophages and macrophage-like cells in relation to cell activation. Int Immunopharmacol 2: 69–82

[57] Benito C, Tolón RM, Pazos MR, Núñez E, Castillo AI, Romero J. Cannabinoid CB2 receptors in human brain inflammation. Br J Pharmacol. 2008;153(2):277-85.

[58] Molina-Holgado F, Lledo A, Guaza C. Anandamide suppresses nitric oxide and TNF-alpha responses to Theiler’s virus or endotoxin in astrocytes. Neuroreport. 1997;8:1929–1933.

[59] Walter L, Franklin A,Witting A,Wade C, Xie Y, Kunos G et al. (2003).Nonpsychotropic cannabinoid receptors regulate microglial cell migration. J Neurosci 23: 1398–1405.

[60] Molina-Holgado F, Molina-Holgado E, Guaza C. The endogenous cannabinoid anandamide potentiates interleukin-6 production by astrocytes infected with Theiler’s murine encephalomyelitis virus by a receptor-mediated pathway. FEBS Lett. 1998;433:139–142.

[61] Puffenbarger RA, Boothe AC, Cabral GA. Cannabinoids inhibit LPS-inducible cytokine mRNA expression in rat microglial cells. Glia. 2000;29:58–69.

[62] Walter L, Franklin A,Witting A,Wade C, Xie Y, Kunos G et al. (2003). Nonpsychotropic cannabinoid receptors regulate microglial cell migration. J Neurosci 23: 1398–1405.

[63] Klein TW, Lane B, Newton CA, Friedman H. The cannabinoid system and cytokine network. Proc Soc Exp Biol Med. 2000;225:1–8.

[64] Franklin A, Stella N (2003). Arachidonylcyclopropylamide increases microglial cell migration through cannabinoid CB2 and abnormal cannabidiol-sensitive receptors. Eur J Pharmacol 474: 195–198.

[65] Carrier EJ, Kearn CS, Barkmeier AJ, Breese NM, YangW, Nithipatikom,K et al. (2004). Cultured rat microglial cells synthesize the endocannabinoid 2-arachidonylglycerol, which increases proliferation via a CB2 receptor-dependent mechanism. Mol Pharmacol 65: 999–1007.

[66] Kreutz S, Koch M, Ghadban C, Korf HW, Dehghani F (2007). Cannabinoids and neuronal damage: differential effects of THC,AEA and 2-AG on activated microglial cells and degenerating neurons in excitotoxically lesioned rat organotypic hippocampal slice cultures. Exp Neurol 203: 246–257.

[67] https://goo.gl/LVgj8q

[68] Glial Physiology and Pathophysiology, Wiley-Blackwell; 1 edition (April 15, 2013

[69] http://cogforlife.org/SCPIIMFARHR.pdf

[70] http://bit.ly/glyphosateFood

[71] https://goo.gl/KIKjT8

[72] http://www.essentialchemicalindustry.org/chemicals/phosphorus.html

[73] https://en.wikipedia.org/wiki/Fallujah,_The_Hidden_Massacre

[74] https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/glyphosate

[75] Onaivi ES, Ishiguro H, Gu S, Liu QR. CNS effects of CB2 cannabinoid receptors: beyond neuro-immuno-cannabinoid activity. J Psychopharmacol (Oxford). 2012;26(1):92-103.

[76] Snider NT, Sikora MJ, Sridar C, Feuerstein TJ, Rae JM, Hollenberg PF. The endocannabinoid anandamide is a substrate for the human polymorphic cytochrome P450 2D6. J Pharmacol Exp Ther. 2008;327(2):538-45.

[77] https://people.csail.mit.edu/seneff/

[78] http://vaxxedthemovie.com/download-the-cdc-autism-mmr-files-released-by-dr-william-thompson/

[79] http://www.nccp.org/media/releases/release_34.html

[80] http://vaxxedthemovie.com/

[81] http://www.momsacrossamerica.com/more_roundup_found_in_usa_moms_breast_milk

[82] Samsel A, Seneff S. Glyphosate, pathways to modern diseases III: Manganese, neurological diseases, and associated pathologies. Surg Neurol Int. 2015;6:45.

[83] http://www.drugfree.org/news-service/who-report-smoking-and-drinking-cause-millions-of-deaths-worldwide/

[84] http://www.marchagainstmonsanto.com

[85] http://www.worldmercuryproject.org

[86] https://goo.gl/x8r17z

[87] https://goo.gl/5w081b

[88] https://goo.gl/gBkdqX

[89] https://goo.gl/AbXYiB

[90] https://goo.gl/ok8mMY

[91] https://goo.gl/9l4PeS

[92] https://goo.gl/cZPtzU

[93] https://goo.gl/DZWFCj

[94] https://goo.gl/21Kmlt

[95] http://drbogner.com/endocannabinoid-system-autism-cannabis-part-1/

[96] http://drbogner.com/role-phytocannabinoids-autism-therapy-part-2/

[97] http://drbogner.com/practical-approach-to-cannabis-based-asd-therapies-part-3/

[98] http://drbogner.com/glyphosate-autism/

[99] http://drbogner.com/glyphosate-vs-brain/

[100] http://medcraveonline.com/IJVV/IJVV-04-00072.pdf

[101] http://www.ecowatch.com/kennedy-metal-debris-vaccines-2276687112.html

[102] https://en.wikipedia.org/wiki/Neuroplasticity

[103] Handbook of the Cerebellum and Cerebellar Disorders, Manto, 2013 [Springer]

[104] Aarum J, Sandberg K, Haeberlein SLB, Persson MAA (2003) Migration and differentiation of neural precursor cells can be directed by microglia. Proc Natl Acad Sci USA 100:15983–15988

[105] Morgan SC, Taylor DL, Pocock JM (2004) Microglia release activators of neuronal proliferation mediated by activation of mitogen-activated protein kinase, phosphatidylinositol-3-kinase/Akt and delta–Notch signalling cascades. J Neurochem 90:89–101

[106] Battista D, Ferrari CC, Gage FH, Pitossi FJ (2006) Neurogenic niche modulation by activated microglia: transforming growth factor β increases neurogenesis in the adult dentate gyrus. Eur J Neurosci 23:83–93

[107] Butovsky O, Ziv Y, Schwartz A, Landa G, Talpalar AE, Pluchino S et al (2006) Microglia activated by IL-4 or IFN-γ differentially induce neurogenesis and oligodendrogenesis from adult stem/ progenitor cells. Mol Cell Neurosci 31:149–160

[108] Ziv Y, Ron N, Butovsky O, Landa G, Sudai E, Greenberg N et al (2006) Immune cells contribute to the maintenance of neurogenesis and spatial learning abilities in adulthood. Nat Neurosci 9:268–275

[109] Vukovic J, Colditz MJ, Blackmore DG, Ruitenberg MJ, Bartlett PF (2012) Microglia modulate hippocampal neural precursor activity in response to exercise and aging. J Neurosci 32: 6435–6443

[110] The Neurochemical Basis of Autism, Springer; 2010 edition (March 10, 2010)

[111] Charleston JS, Bolender RP, Mottet NK, Body RL, Vahter ME, Burbacher TM. (1994) Increases in the number of reactive glia in the visual cortex of Macaca fascicularis following subclinical long-term methyl mercury exposure. Toxicol Appl Pharmacol 129:196–206.

[112] Charleston JS, Body RL, Mottet NK, Vahter ME, Burbacher TM. (1995) Autometallographic determination of inorganic mercury distribution in the cortex of the calcarine sulcus of the monkey Macaca fascicularis following long-term subclinical exposure to ethylmercury and mercuric chloride. Toxicol Appl Pharmacol 132:325–333.

[113] http://education.jlab.org/itselemental/ele013.html

[114] Baudouin, S. J., Gaudias, J., Gerharz, S., Hatstatt, L., Zhou, K., Punnakkal, P., et al. (2012). Shared synaptic pathophysiology in syndromic and nonsyndromic rodent models of autism. Science, 338(6103), 128–132.

[115] Schmahmann, J. D. (2010). The role of the cerebellum in cognition and emotion: personal reflections since 1982 on the dysmetria of thought hypothesis, and its historical evolution from theory to therapy. Neuropsychology review, 20(3), 236–260.

[116] Tsai, P. T., Hull, C., Chu, Y., Greene-Colozzi, E., Sadowski, A. R., Leech, J. M., et al. (2012). Autistic-like behaviour and cerebellar dysfunction in Purkinje cell Tsc1 mutant mice. Nature, 488(7413), 647–651.

[117] Carrier EJ, Kearn CS, Barkmeier AJ, Breese NM, Yang W, Nithipatikom K, Pfister SL, Campbell WB, Hillard CJ (2004) Cultured rat microglial cells synthesize the endocannabinoid 2-arachidonylglycerol, which increases proliferation via a CB2 receptor-dependent mechanism. Mol Pharmacol 65:999–1007

[118] Gong JP, Onaivi ES, Ishiguro H, Liu QR, Tagliaferro PA, Brusco A, Uhl GR (2006) Cannabinoid CB2 receptors: immunohistochemical localization in rat brain. Brain Res 1071:10–23

[119] Vargas DL, Nascimbene C, Krishnan C et al (2005) Neuroglial activation and neuroinflammation in the brain of patients with autism. Ann Neurol 57:67–81

[120] Chaste P, Leboyer M: Autism risk factors: Genes, environment, and gene-environment interactions. Dialogues Clin Neurosci 14:281–292, 2012.

[121] Jyonouchi H, Sun S, Le H: Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and developmental regression.J Neuroimmunol 120:170–179, 2001.

[122] Ashwood P, Krakowiak P, Hertz-Picciotto I, Hansen R, Pessah I, Van de Water J: Elevated plasma cytokines in autism spectrum disorders provide evidence of immune dysfunction and are associated with impaired behavioral outcome. Brain Behav Immun 25:40–45, 2011.

[123] McAlonan GM, Cheung V, Cheung C et al (2005) Mapping the brain in autism: a voxel-based MRI study of volumetric differences and intercorrelations in autism. Brain 128:268–276

[124] Rojas DC, Peterson E, Winterrowd E et al (2006) Regional gray matter volumetric changes in autism associated with social and repetitive behavior symptoms. BMC Psychiatry 6:56

[125] Toal F, Bloemen OJ, Deeley Q et al (2009) Psychosis and autism: magnetic resonance imaging study of brain anatomy. Br J Psychiatry 194:418–425

[126] Morgan JT, Chana G, Pardo CA, Achim C, Semendeferi K, Buckwalter J, Courchesne E,Everall IP. Microglial activation and increased microglial density observed in the dorsolateral prefrontal cortex in autism. Biol. Psychiatry (2010) 68:368-376.

[127] Pardo CA, Vargas DL, Zimmerman AW. Immunity, neuroglia and neuroinflammation in autism. Int. Rev. Psychiatry (2005) 17:485-495.

[128] Blaylock RL. Chronic Microglial Activation and Excitotoxicity Secondary to Excessive Immune Stimulation: Possible Factors in Gulf War Syndrome and Autism. J. Am. Phys.Surg. (2004) 9:46-51.

[129] Tiemeier H, Lenroot RK, Greenstein DK et al (2010) Cerebellum development during childhood and adolescence: a longitudinal morphometric MRI study. Neuroimage 49(1):63–70

[130] Perez-pouchoulen M, Vanryzin JW, Mccarthy MM. Morphological and Phagocytic Profile of microglia in the Developing Rat Cerebellum(1,2,3). eNeuro. 2015;2(4)

[131] Fatemi SH, Stary JM, Halt AR, Realmuto G (2001) Dysregulation of Reelin and Bcl-2 proteins in autistic cerebellum. J Autism Dev Disord 6:529–535

[132] Fatemi SH, Halt AR, Realmuto G, Earle J, Kist DA, Thuras P, Merz A (2002a) Purkinje cell size is reduced in cerebellum of patients with autism. Cell Mol Neurobiol 22:171–175

[133] Fatemi SH, Halt AR, Stary JM, Kanodia R, Schulz SC, Realmuto GR (2002b) Glutamic acid decarboxylase 65 and 67 kDa proteins are reduced in autistic parietal and cerebellar corticies. Biol Psychiatry 52:805–810

[134] Fatemi SH, Snow AV, Stary JM, Araghi-Niknam M, Reutiman TJ, Lee S, Brooks AI, Pearce DA (2005) Reelin signaling is impaired in autism. Biol Psychiatry 57:777–787

[135] Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Thuras PD (2009a) GABA(A) receptor downregulation in brains of subjects with autism. J Autism Dev Disord 39:223–230

[136] Fatemi SH, Folsom TD, Reutiman TJ, Thuras PD (2009b) Expression of GABA(B) receptors is altered in brains of Subjects with autism. Cerebellum 8:64–69

[137] Fatemi SH, Reutiman TJ, Folsom TD, Rooney RJ, Patel DH, Thuras PD (2010) mRNA and protein levels for GABA(A) alpha 4, alpha 5, beta 1, and GABA(B)R1 receptors are altered in brains from subjects with autism. J Autism Dev Disord 40:743–750

[138] Fatemi SH, Folsom TD, Kneeland RE, Liesch SB (2011) Metabotropic glutamate receptor 5 upregulation in children with autism is associated with underexpression of both Fragile X mental retardation protein and GABAA receptor beta 3 in adults with autism. Anat Rec 294:1635–1645

[139] Fatemi SH, Aldinger KA, Ashwood P, Bauman ML, Blaha CD, Blatt GJ, Chauhan A, Chauhan V, Dager SR, Dickson PE, Estes AM, Goldowitz D, Heck DH, Kemper TL, King BH, Martin LA, Millen KJ, Mittleman G, Mosconi MW, Persico AM, Sweeney JA, Webb SJ, Welsh JP (2012) Consensus paper: pathological role of the cerebellum in autism. Cerebellum 11:777–807

[140] Available at: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2210762211000052. Accessed March 14, 2017.

[141] https://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/appendices/B/excipient-table-2.pdf

Fonte: http://drbogner.com/vaccine-mechanisms-in-autism/

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